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文档简介

临床危象的诊断与救治开化县中医院

前言临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。及时正确地识别各种临床危象,是提高急救水平和医疗质量的前提,也是减少医疗差错的十分重要的环节。1内分泌代谢系统1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶),保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。1.3甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,往往威胁患者生命。诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(<30~35℃),甲状腺激素水平明显减低。抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。1.4甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施:力争在24~48h内将血钙降至0.7~2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素)、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷)。②低血钙危象:诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者;Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙<1.25mmol/L。抢救措施:立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。1.6嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。诊断要点:本病表现变化多端,但多有下列征象:发作时血压急剧升高(249~300/180~210mmHg),高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性);基础代谢率升高40%以上。实验室检查:24h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。抢救措施:立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。抢救措施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。1.9低血钾危象系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾<3.5mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。抢救措施:迅速静脉补钾。1.10类癌危象是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺(52HIAA)明显增高(>200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。诊断要点:类癌患者突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血52羟色胺(52HT)和尿52HIAA明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。抢救措施:发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。2神经系统2.1颅高压危象又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力>200mmH2O。抢救措施:积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。2.2重症肌无力危象为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型:肌无力危象胆碱能危象反拗危象。抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药);大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。2.3少动危象为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。3血液系统3.1溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。抢救措施:立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米),去除病因及诱因。3.3血小板危象是指患者血小板数量发生急剧改变(<30×109或>正常3倍,即>750×109/L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命。诊断要点:原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。抢救措施:在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术。3.4再生障碍危象由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。诊断要点:突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。抢救措施:积极控制感染,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生素B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。3.5巨幼细胞危象为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS)]的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。诊断要点:HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。抢救措施:在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。3.7镰状细胞危象镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。诊断要点:患者出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。抢救措施:根据危象的类型采取不同的救治方法。4其他4.1高血压危象患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。诊断要点:患者血压突然明显升高达250/130mmHg(1mmHg=0.133kPa),伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100mmHg,保护靶器官,处理器官功能障碍。4.2过高热危象过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。诊断要点:体温>40.6℃,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。抢救措施:降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺);镇静止痉(予以安定、巴比妥);纠正水电解质酸碱平衡紊乱。4.3狼疮危象狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。诊断要点:系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。抢救措施:甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。4.4血管危象是指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。诊断要点:移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。抢救措施:手术探查、重新吻合血管。4.5胃危象系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现之一。诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。抢救措施:对症处理。4.6肾危象系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死。诊断要点:硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严殭罜3硔重者

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