高血压危象教学PPT资料

高血压危象(wēixiànɡ)教学课件第一页，共58页。内容定义

分类高血压脑病急进(jíjìn)型恶性高血压1234处理(chǔlǐ)5第二页，共58页。高血压危象(wēixiànɡ)的

定义第三页，共58页。高血压危象(wēixiànɡ)的概念常被误解过去(guòqù)认为高血压急症是血压高达230/130mmHg以上，但无靶器官损害若伴双侧眼底III级改变，称为急进型高血压若伴双侧眼底IV级改变，称为恶性高血压急进型高血压是恶性高血压的早期阶段第四页，共58页。定义高血压急症(jízhèng)和高血压亚急症(jízhèng)曾被称为高血压危象（Hyperiensivecrises）第五页，共58页。高血压急症(jízhèng)高血压急症(Hypertensiveurgency)是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高（一般超过200/120mmHg）（最新的高血压指南：180/120mmHg），病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能(gōngnéng)不全的表现。SBp或DBp急剧升高，无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症第六页，共58页。相对血压的绝对水平而言，血压升高的急缓对靶器官损害程度的影响具有重要的意义，高血压危象常伴有靶器官功能严重障碍，甚至衰竭处理高血压危象的当务之急是采取迅速有效(yǒuxiào)的措施，在数分钟到1小时之内将血压降至安全范围，使衰竭脏器功能得到改善甚至恢复正常。第七页，共58页。近年来，尽管对高血压危象的进一步认识和有效(yǒuxiào)降压药物的应用，使其疗效明显提高，但由于其病势凶猛，如抢救措施不当，则会危及生命，因此，高血压危象仍是一个重要的和需要及时处理的高血压急症。第八页，共58页。高血压危象(wēixiànɡ)的

分类第九页，共58页。此类疾病(jíbìng)原来统称为高血压急症，分类比较杂，1997年高血压预防检出与治疗全国联合委员会第六次报告（JNC-6）将其统一为高血压危象根据有无急性心、脑、肾和视网膜等靶器官的损害及是否需要立即降压治疗，分为高血压急症和高血压亚急症第十页，共58页。高血压急症(jízhèng)高血压急症是指高血压伴有急性靶器官严重损坏，需在症状出现后1小时内迅速将血压控制在安全范围，常需静脉用药的高血压。主要(zhǔyào)包括：高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层与子痫等，应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。第十一页，共58页。高血压急症(jízhèng)高血压脑病急进型恶性高血压伴心血管疾病发作严重(yánzhòng)高血压出现急性并发症脑血管病脑内出血、蛛网膜下腔出血、急性粥样硬化血栓性脑梗死急性进行性肾衰竭心脏疾病急性发作（急性左心衰、急性心梗、不稳定型心绞痛、急性主动脉夹层）子痫(zǐxián)或妊娠期严重高血压可乐定停药综合征嗜铬细胞瘤严重烧伤头颅外伤术后高血压第十二页，共58页。高血压亚急症(jízhèng)高血压亚急症是指血压显著增高但不伴靶器官损害，允许在几小时至1天内将血压降低，包括无并发症的急进性的高血压患者及围术期高血压患者但须注意的是分类间并无严格界限，应根据发病(fābìng)的缓急和心血管病情况采取治疗措施。第十三页，共58页。高血压亚急症(jízhèng)急进性恶性高血压未出现心血管疾病发作先兆子痫高血压3级（视网膜乳头水肿）急性血管炎合并高血压围术期高血压撤药综合征药物(yàowù)致高血压高血压严重鼻出血第十四页，共58页。

高血压脑病第十五页，共58页。定义高血压脑病是是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度(jídù)升高而被迫扩张，从而使大脑过度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。第十六页，共58页。临床(línchuánɡ)特征血压极度升高，可达200-260/140-180mmHg脑水肿、颅内压升高、局限性脑组织损害最初表现为弥漫性剧烈头痛烦躁不安、兴奋或萎靡、意识(yìshí)障碍脑实质病变如一过性局限性神经系统症状和体征（偏瘫、失语等）病情严重者呼吸循环衰竭第十七页，共58页。诊断(zhěnduàn)条件高血压患者出现血压突然迅速升高。其中以舒张压>120mmHg为重要特征临床出现以颅压升高和脑组织损害为主的精神神经系统的异常(yìcháng)表现（高血压脑病综合症）经紧急降压后，症状体征随血压下降一般在数小时内明显减轻或消失，一般不留任何脑损害后遗症第十八页，共58页。鉴别(jiànbié)诊断脑出血：病情进展快，迅速昏迷，可出现定位体征脑缺血性疾病，常有脑血栓形成和脑梗死，前者安静时起病，后者起病急骤；头痛不重，血压轻高，有明确定位体征颅内占位病变：起病缓慢，进行性加重(jiāzhòng)以上三种疾病经CT、脑电图等检查均可见阳性发现第十九页，共58页。预后(yùhòu)发病急，症状明显，病情危重但是对降压治疗反应敏感当血压下降后，病情迅速(xùnsù)好转，通常能化险为夷，预后良好如治疗不及时致受损脑组织发生不可逆改变和脑疝，可导致死亡如同时有心、肾损害预后较差第二十页，共58页。急进(jíjìn)型恶性高血压第二十一页，共58页。急进(jíjìn)型恶性高血压为一特殊高血压临床类型特点：病情一开始即为急剧进展或经数年的缓慢过程后突然迅速发展，血压持续在200/130mmHg以上，并可伴重度视网膜病变和心、脑、肾功能障碍(zhàngài)的一类高血压如不及时恰当处理，易导致尿毒症、急性左心衰和脑出血发生，预后不良第二十二页，共58页。临床(línchuánɡ)特征多见于中青年人血压显著升高且固定不易波动，持续在>200/130mmHg症状多且明显：头痛、恶心、呕吐、视力障碍甚至失明。心悸、胸闷、呼吸困难(hūxīkùnnán)（心）。多尿、夜尿增多（肾）等等高血压靶器官损害和心血管疾病发生多且严重：进展迅速，常于数月至1-2年内发生严重的心、脑、肾、视网膜损害和一系列疾病第二十三页，共58页。临床(línchuánɡ)特征视网膜病变在眼底检查中有两种病变情况：视网膜出血和渗出（K-W眼底分级为III级）为急进型高血压视网膜出血和渗出及视神经乳头(rǔtóu)水肿（K-W眼底分级为IV级）为恶性高血压第二十四页，共58页。Keith-Wagener眼底(yǎndǐ)分级I级视网膜动脉变细，反光增强II级视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级眼底出血、棉絮状渗出IV级视神经乳头水肿第二十五页，共58页。诊断(zhěnduàn)多数有原发或继发高血压史血压显著升高，常以舒张压升高更明显，多>130mmHg眼底检查(jiǎnchá)视网膜出血、渗出及视神经乳头水肿有不同程度心、脑、肾功障碍症状体征实验室检查(jiǎnchá)异常表现第二十六页，共58页。第五十一页，共58页。第二十一页，共58页。不良反应：心率减慢，偶见PR延长，AVB，SSS及AVB者禁用；高血压急症(jízhèng)第五十四页，共58页。根据有无急性心、脑、肾和视网膜等靶器官的损害及是否需要立即降压治疗，分为高血压急症和高血压亚急症高血压患者发生靶器官损害(sǔnhài)和相关疾病时的处理与易引起(yǐnqǐ)肾功损害疾病鉴别：（这类疾病多在高血压之前已有不同程度肾损害）常用(chánɡyònɡ)降压药物及其评价

——阻滞肾上腺素受体药物各类高血压危象的药物(yàowù)选择降低心脏前后负荷，改善心功能急进(jíjìn)型恶性高血压高血压脑病是是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度(jídù)升高而被迫扩张，从而使大脑过度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。二氢吡啶类，对血管作用具有选择性，血管作用明显，可直接松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低(jiàngdī)外周血管阻力常用降压药物及其评价

——直接扩张(kuòzhāng)血管药高血压急症(jízhèng)鉴别(jiànbié)诊断发生靶器官相关疾病时需加以区别与易引起(yǐnqǐ)视网膜病变疾病鉴别：脑瘤（多较轻，且为单侧）与易引起(yǐnqǐ)左心衰竭疾病鉴别：如CHD、RHD（发作时Bp也偏高，但多有病史）与易引起(yǐnqǐ)肾功损害疾病鉴别：（这类疾病多在高血压之前已有不同程度肾损害）第二十七页，共58页。预后(yùhòu)影响预后的因素有：肾功能损害的程度血压水平：Bp>260/150mmHg者预后差血浆肾素活性水平：如其和血管紧张素II浓度明显增高(zēnggāo)者表明肾功损害严重，预后差血钾水平：肾功严重损害时血钾浓度升高，为预后差的客观指标K-W眼底分级程度：III或IV级预后不良第二十八页，共58页。高血压危象(wēixiànɡ)的处理第二十九页，共58页。高血压急症(jízhèng)当怀疑高血压急症(jízhèng)时，应进行详尽的病史采集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症(jízhèng)。但初始治疗不要因为对患者整体评价过程而延迟。第三十页，共58页。高血压急症(jízhèng)的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；尽快应用适合的降压药；酌情使用有效镇静药以消除患者的恐惧心理；并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。第三十一页，共58页。处理(chǔlǐ)原则1、治疗前尽可能考虑病因检查在保证急救用药基础上对从未用药患者采血送检(sònɡjiǎn)（如内分泌）2、去除诱发因素如情绪紧张可使心衰患者血压升高，尽管幅度不大，也可导致靶器官急性损害第三十二页，共58页。处理(chǔlǐ)原则3、合适的降压幅度和速度血压急骤升高>150mmHg即可发生(fāshēng)高血压脑病、肾损害血压下降过快、过低（正常人mBp<60mmHg;高血压患者<120mmHg）即可发生(fāshēng)脑缺血、失明、心绞痛、肾小管坏死强调①正确选药，避免副作用②降压幅度合理，下降至治疗前70-80%③降压速度适当，不同类型区别对待：痉挛症状出现<1h,降压后1-2h局限神经体征可恢复；蛛网膜下腔出血尽快将sBp降至<150mmHg可防止进一步出血第三十三页，共58页。处理(chǔlǐ)原则4、保护靶器官（1）降压对脑的作用：血压(xuèyā)适当下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但血压(xuèyā)过渡下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显头晕甚至晕厥（2）降压对心脏的影响①有利于心肌血供，使顽固心绞痛缓解②心脏前负荷降低，改善心脏功能（3）降压对肾脏的作用：血压(xuèyā)急剧下降，肾小球滤过率及肾血流降低，因此不能降的过快。应维持尿量在1L/d以上，否则舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性损害第三十四页，共58页。高血压危象治疗程序(chéngxù)及方法（一）现场处理：稳定患者情绪卡托普利12.5-25mg咬碎后含服（一般5’后开始降压，30-60’达最大降压效果，可维持3-6h）送往医院条件(tiáojiàn)：症状基本控制，生命体征如血压、呼吸、脉搏在合适范围；对有严重并发症、高龄及体衰者应慎重送医院前要经过脱水、降颅压等急救处理，躁动不安者可酌情地西泮肌注，途中头略抬高15º偏向一侧，严密监测第三十五页，共58页。高血压危象治疗(zhìliáo)程序及方法（二）院内抢救一般处理：绝对卧床(wòchuánɡ)，避免过多搬动，体位根据不同危象：脑出血-左侧卧位；心衰-半坐位；一般抬高床头30-40º。持续低浓度吸氧。昏迷抽搐者加强护理迅速降压：降至<160/100mmHg，多采用静脉用药制止抽搐：地西泮10-20mgimiv；苯巴比妥钠0.1-0.2gim；10%水合氯醛10-15ml保留灌肠降颅压：呋塞米20-40mgivq4-6h；20%甘露醇、25%山梨醇250mlivq4-6h。治疗数日颅压增高症状可消失第三十六页，共58页。高血压危象治疗(zhìliáo)程序及方法（三）恢复期处理巩固治疗紧急降压后，血压降至安全水平时应改为口服常规(chángguī)降压药治疗，以巩固疗效绝对不能停用降压药，以免发生撤药综合症巩固治疗的药物应具有对靶器官损害的针对性和合理性，血管扩张剂一般不可或缺消除病因：高血压危象多为继发性第三十七页，共58页。常用降压药物及其评价

——直接扩张(kuòzhāng)血管药硝普钠动静脉均扩张，起效快、作用强、持续短，疗效可靠、稳定。静滴即起效；停药即消失。降低心脏前后负荷，改善心功能0.25-10ug/(kg·min)iv，小剂量始，视Bp渐加量注意：监测Bp，防过度降压，Bp150-160/90-100mmHg为宜大剂量长时间(>48h)应用可产生(chǎnshēng)过量硫氰酸盐物质致精神错乱等中毒症状肝肾功障碍影响硫氰酸盐排出见光分解，影响疗效第三十八页，共58页。常用降压药物及其评价(píngjià)

——直接扩张血管药硝酸甘油小剂量降低心脏(xīnzàng)前负荷，随静滴速度增加，出现降低后负荷作用，扩冠脉5-30mg+5%Glu500ml静滴；30-50ug/miniv24-48hs用量过大或滴注过快易致头痛、心动过速、呕吐第三十九页，共58页。常用(chánɡyònɡ)降压药物及其评价

——阻滞肾上腺素受体药物酚妥拉明非选择性α受体阻滞剂，最适用于循环中儿茶酚胺增高的高血压危象患者，特别是嗜铬细胞瘤5-10mg+10%Glu20ml缓慢iv，Bp下降(xiàjiàng)后10-20mg加入500ml液体静滴维持可引起心动过速，CHD慎用第四十页，共58页。常用降压(jiànɡyā)药物及其评价

——阻滞肾上腺素受体药物乌拉地尔新型α肾上腺素能受体阻滞剂，具有中枢和外周性扩血管作用。中枢作用主要为调节心血管中枢活性，同时防止反射性交感神经兴奋，降压(jiànɡyā)平稳，效果显著，还能减轻心脏负荷，降低心肌氧耗25mgiv，继而125mg+250ml静滴6ug/(Kg·min)5’Bp始下降，10’达显效，6hsBp继续下降。并发心衰用药30’气短减轻，2hs罗音减少停药后有时Bp逐渐回升第四十一页，共58页。常用降压药物及其评价

——快速作用(zuòyòng)的利尿降压药呋塞米（速尿）抑制肾小管对钠和水的重吸收，甚至在肾小球滤过明显障碍时，使用该药也能增加钠和水的排泄，是通过减少血容量及心排血量的途径来实现降压的作用10-20mg+20ml液体静注，多用于高血压并发心力衰竭和肾功不全患者，并能与其他降压药物合用增强降压药物的作用，当同时(tóngshí)应用时，降压药物剂量应予以减少。低钾、直立性低血压、高尿酸血症等副作用第四十二页，共58页。常用降压药物(yàowù)及其评价

——钙拮抗剂维拉帕米降压效果与硝苯地平相似，还有降低血浆肾素活性的作用，但无反射性心动过速和对交感神经的兴奋作用，也很少引起头痛和踝部水肿，且降压作用持久，对儿茶酚胺、血浆容量(róngliàng)、电解质等均无影响80mg含服，10’起效，76%有效。5-10mg加20ml缓慢iv，2-5’最大作用，持续30-60’，也可3-25mg/hr静滴巩固疗效不良反应：心率减慢，偶见PR延长，AVB，SSS及AVB者禁用；负性肌力作用：Hf不宜用第四十三页，共58页。常用降压药物(yàowù)及其评价

——钙拮抗剂尼群地平二氢吡啶类，对血管作用具有选择性，血管作用明显，可直接松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低(jiàngdī)外周血管阻力10mg含服，5’产生降压效果，60’可降20-30mmHg，持续4-6hr，与口服相比起效和作用高峰时间分别提前30’和4hs，因此可急症应用稍有心率减慢，无其他不良反应第四十四页，共58页。常用降压(jiànɡyā)药物及其评价

——钙拮抗剂佩尔地平二氢吡啶类，具有选择性扩血管作用，通过作用于细胞膜钙通道，抑制钙内流，使血管平滑肌舒张，显著扩张冠脉、脑动脉和周围动脉，增加(zēngjiā)心脑肾血流量，改善左心功能，起效快、疗效高、不良反应少0.5ug/(Kg·min)始静滴，根据血压调整滴速，Bp即可明显下降，显效率为95%第四十五页，共58页。常用降压药物(yàowù)及其评价

——钙拮抗剂拉西地平二氢吡啶类，有较强血管选择性，作用于受体部位的浓度远高于血浆浓度，减少细胞内钙浓度，减弱细胞中肌动蛋白的作用，使血管扩张。还显著减弱全身(quánshēn)血管系统对去甲肾上腺素和血管紧张素的反应，达到快速降压效应4mg嚼碎含服10’出现明显降压，30’降压率25%，维持2hrs第四十六页，共58页。常用降压药物及其评价

——血管(xuèguǎn)紧张素转换酶抑制剂卡托普利抑制血管紧张素转换酶，且还通过抑制交感神经活动阻碍缓激肽分解，促使前列腺素产生和释放等，最终(zuìzhōnɡ)导致血管扩张，血压下降，并扩张容量血管，使右心房和左心室充盈压显著下降，对伴有心衰的高血压危象治疗更为合适舌下含化，5’后血压下降，一般30-60’可降至预期水平，维持疗效3hrs左右。有效率>90%特点为增加剂量不增加疗效，含服比口服起效快但维持时间短，因此高血压危象缓解后改为口服以巩固疗效第四十七页，共58页。常用降压药物(yàowù)及其评价

——血管紧张素转换酶抑制剂依那普利为第二代ACEI，口服需经肝脏代谢为有活性的二价酸而起作用，因此前者口服起效慢，不能用于高血压危象(wēixiànɡ)降压，后者可直接静脉注射迅速降压静脉注射。总有效率96.3%，用药5’即有降压作用，1hr显著下降，持续时间较长，可达6hrs（半衰期长8-12hrs)不良反应较少且较轻，极少数头晕、头痛、干咳第四十八页，共58页。常用(chánɡyònɡ)静脉注射降压药物的作用时间降压药起效时间持续时间硝普钠立即1-2min硝酸甘油2-5min5-10min酚妥拉明1-2min10-30min尼卡地平(dìpínɡ)5-10min1-4hrs艾司洛尔1-2min10-20min乌拉地尔<5min2-8hrs二氮嗪1min1-2hrs利血平1-2hrs4-6hrs第四十九页，共58页。各类高血压危象的药物(yàowù)选择第五十页，共58页。高血压患者发生靶器官损害和相关(xiāngguān)疾病时的处理高血压脑病近10年来公认为硝普钠，直接扩张动静脉，起效快，半衰期短，易于控制，疗效可靠，0.25-10ug/kg/min,剂量从小到大渐加量，血压控制在150-160/90-100mmHg为宜用药时间过长，剂量过大，有肝肾(ɡānshèn)功能不全者可监测血清硫氰酸盐含量，当>10mg/ml时应立即停药还可应用硝酸甘油、尼卡地平等静脉滴注院外急症可给于卡托普利、氯丙嗪、硝酸甘油、呋塞米、尼群地平等药物口服第五十一页，共58页。高血压患者发生靶器官损害(sǔnhài)和相关疾病时的处理脑出血常有颅压增高，降低血压(xuèyā)也会影响脑血流灌注，因此在脑出血急性期，如血压(xuèyā)>210/110mmH