眩晕的诊疗指南

眩晕的临床诊疗流程指南第1页，共83页。头晕目眩恶心呕吐第2页，共83页。眩晕定义解剖基础诊断流程分类及临床特点治疗流程第3页，共83页。眩晕的定义

眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。第4页，共83页。易与眩晕相混淆的概念头昏

常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。第5页，共83页。易与眩晕相混淆的概念头晕

常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。常见而重要的有：

1、眼性头晕，2、深感觉性头晕，3、小脑性头晕，4、耳石性头晕。第6页，共83页。易与眩晕相混淆的概念眩晕

是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍。一般不伴有意识障碍。第7页，共83页。眩晕的解剖基础—平衡三联

维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：第8页，共83页。眩晕的解剖基础—平衡三联视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度第9页，共83页。眩晕的解剖基础—平衡三联虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。第10页，共83页。眩晕的解剖学基础周围前庭系

包括内耳前庭及前庭神经。内耳前庭感受器系指三个半规管的壶腹嵴和前庭的球囊斑和椭圆囊斑。第11页，共83页。眩晕的解剖学基础周围前庭系

壶腹嵴和囊斑均有前庭神经终末支进入。前庭神经各终末支是由位于内耳道底部前庭神经节的周围突所组成，其中枢突出内耳孔直达小脑脑桥角，进入脑桥到达前庭核。第12页，共83页。中枢前庭系

包括前庭核与中枢。前庭核分上、内、外和降核四核，前庭上核内核接受来自半规管壶腹的传入纤维，外核降核接受来自囊斑的纤维。眩晕的解剖学基础第13页，共83页。眩晕的解剖学基础前庭神经传导通路三个班规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊内耳前庭神经节双极细胞1前庭神经核与蜗神经一起内耳道内耳孔脑桥尾端进入脑桥前庭神经核的上核、内侧核、外侧核、下核小脑参与内侧纵束第14页，共83页。眩晕的分级Ｏ级，无眩晕发作或发作已停止；Ⅰ级，发作中、后的日常生活均能自理；Ⅱ级，发作中的日常生活受影响，过后很快完全自理；Ⅲ级，过后大部分日常生活能自理；Ⅳ级，过后大部分日常生活不能自理；Ⅴ级，过后全部日常生活不能自理，且需人帮助。

第15页，共83页。眼球震颤的解剖和生理学基础

眼球震颤是一种不自主的节律性眼球颤动，先向一侧慢慢转动（慢相），系因前庭系统受刺激引起的一种反射性运动；第16页，共83页。眼球震颤的解剖和生理学基础

然后急速返回（快相），系由大脑皮质继发于眼球慢相的一种反射性运动。第17页，共83页。眼球震颤的方向、分级和类型

●眼球震颤的方向依其快相而定。

●眼球震颤的分级I°、II°、III°●眼球震颤的类型：

水平型多见于耳性、前庭神经性和核性病变，持续时间较短。

垂直型或旋转型多见于中枢神经系统病变，持续时间较长，甚至可长期存在。

第18页，共83页。

倾倒的解剖生理学基础

倾倒系因眩晕和眼球震颤导致病人对外物和自身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致。

第19页，共83页。自主神经症状的解剖生理学基础

常有恶心、呕吐、心动过缓、血压低下、肠蠕动亢进、便意感频繁等自主神经症状，重症病例甚至可出现低血糖和休克等，系因前庭迷走神经反射亢进所致。

第20页，共83页。眩晕病史的采集采集方法

病史的可靠性

主要内容眩晕的现病史与眩晕相伴的其它症状和体征既往史、家族史和既往的诊治史

第21页，共83页。体格检查和实验室检查一般体格检查神经系统检查及有关专科检查实验室检查：据情选用（1）血液（2）影像学（3）电生理（4）脑脊液及中耳液细胞学和免疫学检查

第22页，共83页。眩晕的诊断眩晕的临床诊断流程指南起草小组第四军医大学西京医院粟秀初宁夏医学院附属医院孔繁元中山大学医学院附一院黄如训第23页，共83页。第24页，共83页。眩晕病变的定位诊断一般原则：1、抓住眩晕分类的各自临床特点，2、用一个病灶解释全部病情，3、定位与定性诊断相互参照进行，4、临床定位诊断与实验室检查相互验证。第25页，共83页。眩晕病变的定位诊断耳性眩晕前庭神经性眩晕脑性眩晕

①前庭神经核性眩晕

②脑干性眩晕③大脑性眩晕

④小脑性眩晕

颈性眩晕

第26页，共83页。眩晕病变的定性诊断

常见病因的分类：1、感染2、血管性3、外伤4、中毒5、肿物6、代谢障碍7、脱髓鞘8、先天性9、其它第27页，共83页。眩晕病变的定性诊断

不同病变部位的常见病因：以美尼尔病、壶腹嵴顶结石病、内耳迷路缺血、感染和药毒性眩晕等较为多见。第28页，共83页。

眩晕临床诊断的书写

临诊中可有4种类型的诊断1、症状型，2、定位型，3、定性型，4、疾病型。第29页，共83页。眩晕的分类周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。第30页，共83页。

周围性中枢性眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心、呕吐、出汗植物神经症状不明显前庭功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常伴随症状听力障碍 脑干、小脑和颞、顶叶体征第31页，共83页。病因与临床表现周围性眩晕（耳性眩晕）：梅尼埃病迷路炎内耳药物中毒前庭神经元炎位置性眩晕晕动症第32页，共83页。病因与临床表现中枢性眩晕（脑性眩晕）：颅内血管性疾病颅内占位性病变颅内感染性疾病颅内脱髓鞘疾病及变性疾病癫痫第33页，共83页。病因与临床表现其他原因的眩晕心血管疾病血液病中毒性眼源性头部或颈椎损伤后神经症第34页，共83页。伴随症状伴耳鸣、听力下降者见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动症伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病变伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病第35页，共83页。眩晕的病因诊断1、脑血管性眩晕1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：第36页，共83页。椎动脉在解剖上的特点正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。第37页，共83页。2）延髓背外侧综合征（WallenbergSyndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。脑血管性眩晕第38页，共83页。延髓背外侧综合征临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。第39页，共83页。3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉挛、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。脑血管性眩晕第40页，共83页。4）颈性眩晕（cervicalvertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。脑血管性眩晕第41页，共83页。1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。内耳性眩晕第42页，共83页。2）内耳眩晕综合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。第43页，共83页。良性位置性眩晕发病机制及临床表现内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍。重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。第44页，共83页。病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰。（2）前庭神经元炎第45页，共83页。前庭神经元炎多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。第46页，共83页。某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。（3）内耳药物中毒第47页，共83页。内耳药物中毒药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。第48页，共83页。起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：

发热发作性眩晕、恶心、呕吐。进行性耳聋、耳痛。中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。（4）迷路炎：第49页，共83页。3、后颅窝疾病：后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。第50页，共83页。4、其他少见原因：偏头痛性眩晕癫痫性眩晕。第51页，共83页。5、功能性眩晕植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。第52页，共83页。眩晕诊断中的注意事项根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因，考虑功能性眩晕。第53页，共83页。眩晕的治疗流程第54页，共83页。第55页，共83页。发作期的一般治疗注意防止摔倒、跌伤；安静休息，择最适体位，避声光刺激；低盐低脂饮食；可低流量吸氧；适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；第56页，共83页。常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂

抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗第57页，共83页。发作期的对症治疗抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日；敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日；安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。第58页，共83页。盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及周围性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。改善血循环第59页，共83页。改善血循环

敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗6－12mg；一日3次，10～15d为一疗程。第60页，共83页。55%CO2混合氧碳酸氢钠盐酸罂粟碱西比灵部分改善循环类药物作用靶点示意图第61页，共83页。前庭神经镇静剂地西泮(安定)

机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。第62页，共83页。镇静剂作用靶点示意图安定：抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。利多卡因：阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器

第63页，共83页。发作期的对症治疗止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。第64页，共83页。发作期的对症治疗其他：合并焦虑和抑郁等症状的患者需行心理治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。第65页，共83页。间歇期的治疗防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。第66页，共83页。抗胆碱能制剂机制

能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。第67页，共83页。东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。

阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。抗胆碱能制剂第68页，共83页。利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。第69页，共83页。利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)剂量250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片0.5gtid。第70页，共83页。利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)

机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。第71页，共83页。利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。第72页，共83页。其他低分子右旋糖酐

机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。第73页，共83页。三磷腺苷(ATP)

机制ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。胞二磷胆碱（CDP）改善脑组织代谢其他第74页，共83页。其他类固醇治疗

自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后递减；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可递减。第75页，共83页。其他维生素类维生素B族、C和烟酸等第76页，共83页。管结石症手法复位后半规管管结石症手法复位目的：使后半规管内自由游动的微粒经总脚回到椭圆囊。水平半规管管结石症手法复位