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文档简介
骨关节炎的非手术疗法(liáofǎ)进展第一页,共17页。概述(ɡàishù)定义:骨关节炎是具有不同病因学但却有相似生物学、形态学及临床特征的疾病。不仅影响到关节软骨,还涉及整个关节包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜及关节周围肌肉,表现为关节软骨生化代谢的异常和结构上的损害。软骨局部的损伤使得关节软骨发生(fāshēng)退行性改变,产生纤维化、缝隙、溃汤及整个关节面的缺少,最终导致关节疼痛和功能丧失。第二页,共17页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)老年(lǎonián)80%在膝关节、髋、脊柱。第三页,共17页。诱发(yòufā)因素A、年龄:年龄增加,软骨下滋养血管数量下降,软骨生理生化(shēnɡhuà)改变第四页,共17页。
B、肥胖:关节(guānjié)负重过度第五页,共17页。
C、大关节(guānjié)创伤第六页,共17页。
D、既往炎症(yánzhèng)疾病史。代谢、内分泌障碍,关节反复受压第七页,共17页。E、遗传因素。种族女性(nǚxìng)>男性8倍第八页,共17页。病理学改变(gǎibiàn)骨关节炎的病变中心是软骨(ruǎngǔ)损伤第九页,共17页。
胶原纤维支架的分离——破损软骨承受应力的能力下降——软骨下骨承受相对(xiāngduì)较多的应力而发生微骨折——修复后的骨组织失去正常的弹性、失去吸收震荡的能力——关节软骨承受更大的应力,导致关节软骨的进一步损伤。第十页,共17页。生化改变:软骨基质的蛋白多糖合成和分解异常,软骨细胞不能合成正常的透明质酸和聚氨基葡萄糖,蛋白多糖聚合物从胶原网状结构中逸出,导致关节软骨局部软化。失去弹性,磨损及结构破坏,超氧化物(chāoyǎnɡhuàwù)自由基、胶原酶。磷脂酶激活,导致软骨的损伤并引发关节相邻骨骼的骨关节炎反应。第十一页,共17页。胶原纤维支架的分离——破损软骨承受应力的能力下降——软骨下骨承受相对(xiāngduì)较多的应力而发生微骨折——修复后的骨组织失去正常的弹性、失去吸收震荡的能力——关节软骨承受更大的应力,导致关节软骨的进一步损伤。骨关节炎患者疼痛(téngtòng)来源老年(lǎonián)80%在膝关节、髋、脊柱。失去弹性,磨损及结构破坏,超氧化物(chāoyǎnɡhuàwù)自由基、胶原酶。关节软骨移植或关节融合、置换等。老年(lǎonián)80%在膝关节、髋、脊柱。D、既往炎症(yánzhèng)疾病史。C、大关节(guānjié)创伤病理学改变(gǎibiàn)软骨下骨:髓质高压,微骨折骨关节炎的病变中心是软骨(ruǎngǔ)损伤诱发(yòufā)因素软骨局部的损伤使得关节软骨发生(fāshēng)退行性改变,产生纤维化、缝隙、溃汤及整个关节面的缺少,最终导致关节疼痛和功能丧失。软骨下骨钻孔,骨赘切除。骨关节炎患者疼痛(téngtòng)来源软骨下骨:髓质高压,微骨折骨赘:牵拉骨周围神经末稍韧带:牵拉关节囊和滑膜(huámó)炎症和肿胀肌肉:痉挛第十二页,共17页。二、骨关节炎的治疗(zhìliáo)第十三页,共17页。治疗(zhìliáo)目的缓解关节疼痛症状减少(jiǎnshǎo)并发症改善关节功能第十四页,共17页。三、治疗(zhìliáo)方法预防或治疗骨关节炎的原发病因,包括矫形鞋。恰当地处理关节骨折等治疗导致关节软骨退变的活动性软组织病变,休息、理疗、滑膜切除以及药物(yàowù)治疗关节软骨的缺损或退变,关节软骨下刮除。软骨下骨钻孔,骨赘切除。关节软骨移植或关节
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