病理生理学复习资料第五章糖代谢紊乱

第五章糖代谢紊乱一、单选题【A型题】下列哪项是血糖的来源之一B.葡萄糖转化成非糖物质D.B.葡萄糖转化成非糖物质D.糖原合成葡萄糖氧化分解E.葡萄糖转变成其他糖［答案］A［题解］血糖的来源包括：（1）食物中碳水化合物的消化吸收；（2）肝糖原分解；（3）糖异生作用：氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖；（4）其他单糖的转化。高血糖症是指A.血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）B.空腹血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）C.餐后血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）D.血糖水平等于肾糖阈9.0mmol/L（160mg/dl）E.血糖水平低于肾糖阈9.0mmol/L（160mg/dl）［答案］B［题解］高糖血症指空腹血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）。关于高血糖的概念，下列哪项不对情绪激动致交感神经系统兴奋，可致血糖升高一次性食入大量糖，血糖迅速升高生理性高血糖，其空腹血糖正常情感性尿糖有明显的临床症状临床上常见的病理性高血糖症是糖尿病［答案］D

［题解］情感性尿糖无明显的临床症状。肝糖原分解减少、糖异生障碍见于胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平减少胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平增高胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平减少胰高血糖素分泌增高［答案］B［题解］胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高，从而减少糖原分解和糖异生，降低血糖。胰岛素分泌不足的关键环节是A.胰岛素分泌不足的关键环节是A.胰岛素抵抗胰岛卩细胞代偿性肥大E.胰岛素受体功能障碍胰岛卩细胞的进行性损坏胰岛素信号转导障碍［答案］B［题解］胰岛卩细胞的进行性损坏是胰岛素分泌不足的关键环节。胰岛素抵抗是指胰岛素分泌减少 B.分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受胰岛素结构破坏 D.胰岛素灭活增加胰岛素敏感组织对胰岛素的敏感性或反应性降低［答案］E［题解］胰岛素抵抗是指机体外周胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏和脂肪）对胰岛素的敏感性或反应性降低，使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，机体为了维持正常的血糖水平，代偿性的分泌过多的胰岛素，从而产生高胰岛素血症。高血糖症容易伴发动脉粥样硬化的主要原因是胰岛素减少，脂肪分解减慢脂蛋白内脂肪酶活性升高胰岛素减少，脂肪分解加速肝内甘油三酯的合成速度小于释放速度E.VLDL和乳糜微粒（CM）易于从血浆清除［答案］C［题解］高血糖症时，胰岛素分泌减少，使脂肪分解加速，从而导致动脉粥样硬化的发生。高血糖对免疫系统的影响主要表现为吞噬细细的功能增强 B.体液免疫活性降低C.血液免疫活增强 D.激活补体系统吞噬细胞的功能降低［答案］E［题解］高血糖对免疫系统的影响主要表现为吞噬细胞的功能降低。胰岛素治疗适用于下列哪项原因引起的高血糖胰岛素受体异常 B.胰岛素受体抗体形成C.胰岛卩细胞免疫损伤 D.胰岛素受体底物磷酸化异常E.葡萄糖转运蛋白4异常［答案］C［题解］胰岛素治疗作为体内胰岛素绝对缺乏的终身替代治疗，有可能延缓自身免疫对卩细胞的损害。低血糖症的主要临床表现是肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和心肌细胞缺氧肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和脑细胞缺氧迷走神经兴奋和脑细胞缺氧交感神经兴奋和脑细胞缺氧交感神经兴奋和心肌细胞缺氧［答案］D［题解］低血糖症是以血糖浓度过低、交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要表现的临床综合征。低血糖症对机体影响的主要部位是A.生殖系统 B.心血管系统C.泌尿系统 D.消化系统E.神经系统，尤其是交感神经和脑部［答案］E［题解］低血糖症对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部高血糖对眼晶状体的影响是晶状体脱水，导致白内障B.晶状体糖基化，导致白内障C.纤维蛋白糖基化，导致白内障D.纤维蛋白聚合并沉淀，导致白内障E.透明蛋白聚合并沉淀，导致白内障［答案］E高血糖对血液系统的影响是A.红细胞破坏增加B.红细胞生成减少C.血液凝固性降低D.血液凝固性增高E.血小板活性下降［答案］D高血糖容易伴动脉粥样硬化的主要原因是A.胰岛素减少，脂肪分解减慢B.胰岛素减少，脂肪分解加速C.脂蛋白脂肪酶活性升高D.VLDL和乳糜微粒易于从血浆清除E.肝内甘油三酯的合成速度小于释放速度［答案］B下列哪一项不是发生2型糖尿病的主要危险因素BMI（体重指数）小于24千克/平方米 B.过量饮酒C.蔬菜水果摄入不足D.红肉摄入过多E.身体活动缺乏［答案］A男性患者，13岁，形体消瘦，多尿、口渴。血清葡萄糖27mmol/L，尿酮体阳性、尿糖阳性，血钠140mmol/L，血钾5mmol/L，有糖尿病家族史，诊断为高血糖症（1型糖尿病）。此类高血糖症的叙述错误的是与遗传因素、环境因素及自身免疫因素有关胰岛受体结构破坏，血糖升高胰岛0细胞群的数量减少产生胰岛素自身抗体组织相容性抗原基因突变［答案］D男性患者，51岁.半年前开始减肥，每天早晨10点后不进食，只饮水。近3个月清晨空腹时常出现心智、精神活动障碍，进食后缓解。今晨神志不清来院就诊。化验检查：血糖1.8mmol/L，立即静脉注射葡萄糖溶液后逐渐清醒。该患者低血糖症的可能原因是胰高血糖素缺乏糖皮质激素缺乏营养不良自主神经功能紊乱盐皮质激素缺乏［答案］C男性患者，38岁，血糖长期轻度升高，空腹血糖21.2mmol/L，采用胰岛素治疗，血糖水平恢复正常，但逐渐出现视物模糊，最有可能的原因是A.高血糖白内障B.高血糖黄斑变性高血糖视网膜剥脱D.高血糖视网膜病变E.高血糖青光眼［答案］D女性患者，28岁。无特殊病史。近2个月来，经常出现出汗、手抖、心悸、头晕症状，进食后症状消失甲状腺功能正常。该患者最可能是发生了A.高血糖症B.低血糖症C.神经症D.心动过速E.脑缺血［答案］B女性患者，19岁，1型糖尿病患者，出现恶心厌食2天，神志不清1小时，呼吸深快，面色潮红。该患者最有可能发生A.糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷C.乳酸酸中毒糖尿病合并尿毒症酸中毒E.低血糖昏迷［答案］A21.女性患者，38岁，空腹血糖常超过10.6mmol/L。近3个月来眼睑及下肢轻度水肿，血压180/100mmHg，尿蛋白（+++）。最有可能出现了高血糖肾病B.高血压病C.高血糖合并肾盂肾炎D.高血糖合并酮症酸中毒E.肾小球肾炎［答案］A22•男性患者，52岁，空腹血糖常超过11mmol/L。用胰岛素治疗，晚11点突然出现心慌、多汗、软弱，继而神志不清。经检查，心率120次/min,尿糖（-）,尿酮体（-）,血尿素氮正常。最有可能出现了A.酮症酸中毒昏迷高渗性昏迷脑血管意外尿毒症昏迷低血糖昏迷［答案］E女性患者，28岁，平时身体健康，喜甜食，近日饮用了大量饮料，尿糖（+），随机血糖8.7mmol/L，空腹血糖4.8mmol/L。应诊断为A.1型糖尿病 B.肾性糖尿C.食后糖尿D.2型糖尿病E.类固醇性糖尿病［答案］B女性患者，29岁，多饮多食多尿，消瘦，易感染，血糖升高多年，近期出现肾衰竭、失明。肾衰竭、失明的可能机制是A.蛋白质发生酶促糖基化反应B.蛋白质发生非酶促糖基化反应组织蛋白发生糖基化反应D.非糖基化蛋白质相互结合交联糖基化蛋白质相互结合交联［答案］B25.男性患者，42岁，血糖24mmol/L。尿酮体（++++）。立即给予补液，注射胰岛素进行降糖治疗，随后不久出现昏迷，测血糖2.8mmol/L。弓I起该患者昏迷的可能原因是酮症酸中毒昏迷高渗性昏迷脑血管意外尿毒症昏迷低血糖昏迷［答案］E【B型题】受体前缺陷受体缺陷受体后缺陷饮食因素病毒感染胰岛素受体基因突变属于胰岛素受体底物磷酸化异常属于胰岛素基因突变属于葡萄糖转运蛋白4异常属于A.遗传因素B.免疫因素C.病毒感染D.饮食因素E.化学损伤胰岛细胞自身抗体形成属于四氧嘧啶选择性快速破坏胰岛卩细胞属于胸腺胰岛素基因表达属于【B型题参考答案】1.B2.C3.A4.C5.B6.E7.A【X型题】血糖的去路包括氧化分解合成糖原转变成其他糖或糖衍生物糖异生E.转化成非糖物质［答案］ABCE病毒感染引起胰岛卩细胞损伤的机制有分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受作用于免疫系统，诱发自身免疫反应直接破坏胰岛卩细胞-SH基团直接导致胰岛卩细胞溶解携带HLADQ/QR易感基因［答案］ABC与胰岛卩细胞损伤有关的胰岛细胞自身抗体有胰岛素自身抗体抗胰岛细胞抗体抗酪氨酸磷酸抗体抗谷氨酸脱羧酶抗体抗Y-氨基丁酸转氨酶抗体［答案］ABCD下列有关胰岛素抵抗的表述，正确的有血液中胰岛素含量正常或高于正常胰岛素分泌减少出现高血糖症血液中胰岛素含量正常或减少骨骼肌、肝脏和脂肪组织对胰岛素的敏感性降低［答案］ACE低血糖症的特点有血液中胰岛素降低给予葡萄糖后，症状立即缓解血糖水平低于2.8mmol/L（50mg/dl）出现以神经、精神症状为主的症候群出现以心血管病变为主的症候群［答案］BCD二、名词解释高血糖症（hyperglycemia）［答案］指空腹时血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）。胰岛素抵抗(insulinresistance)［答案］指机体外周胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏和脂肪）对胰岛素的敏感性或反应性降低，使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，机体为了维持正常的血糖水平，代偿性的分泌过多的胰岛素，从而产生高胰岛素血症。3.低血糖症（hypoglycemia）［答案］指空腹时血糖水平低于2.8mmol/L。三、判断题胰岛素抵抗是指血液中胰岛素含量正常或减少，出现高血糖症，肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素生物作用的敏感性降低。（）胰岛素是体内唯一的降糖激素。（）胰岛素分泌障碍的常见原因包括免疫因素、遗传因素和环境因素。（）胰岛素治疗适用于胰岛素受体底物异常引起的高血糖。（）高血糖时，晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合和沉淀，导致白内障。（）低血糖症的特点之一是出现以神经系统病变为主的症候群。（）判断题参考答案：（X）胰岛素抵抗是指血液中胰岛素含量正常或增高，出现高血糖症，肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素生物作用的敏感性降低。（V）胰岛素是体内唯一的降糖激素。（V）免疫因素、遗传因素和环境因素可导致胰岛素分泌障碍。（X）胰岛素治疗作为体内胰岛素绝对缺乏的终身替代治疗，可以延缓自身免疫对卩细胞的损害。因此胰岛素治疗适用于胰岛卩细胞免疫损伤引起的高血糖。（V）高血糖时，晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合和沉淀,导致白内障。（V）低血糖症的特点之一是出现以神经系统病变为主的症候群。四、简答题胰高血糖素分泌失调如何引起高血糖症？［答题要点］胰高血糖素分泌失调引起高血糖症的机制包括：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损；（2）胰岛a细胞对葡萄糖的敏感性下降；（3）胰高血糖素对胰岛B细胞的作用异常；（4）胰岛a细胞的胰岛素抵抗。简述病毒感染引起胰岛B细胞破坏的发病机制。［答题要点］病毒感染引起胰岛B细胞破坏的发病机制包括：（1）病毒直接破坏B细胞，并在病毒损伤B细胞后激发自身免疫反应，使B细胞进一步损伤；（2）病毒作用于免疫系统，诱发自身免疫反应。其机制可能与病毒抗原和宿主抗原决定簇的结构存在相同或相似序列有关；（3）分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受，或刺激调节性T细胞及效应性T细胞，引发胰岛B细胞的自身免疫反应。糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？［答题要点］糖代谢紊乱引起渗透性脱水的机制包括：（1）高血糖导致细胞外液渗透压增加，水从细胞内转移至细胞外；（2）当血糖浓度高于肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖多于肾小管吸收的葡萄糖，葡萄糖在肾小管液中的浓度增加，提高小管液的渗透压，阻止了肾小管上皮细胞对水的重吸收，导致尿量增加，从而丟失大量的细胞外液。严重肝脏疾患为什么会引起高血糖症？［答题要点］严重肝脏疾患引起高血糖症的主要机制包括：（1）继发性胰岛功能不全；（2）胰高血糖素灭活减少，糖代谢的酶系统破坏以及功能结构改变，葡萄糖的吸收和利用障碍；（3）胰岛素抵抗；（4）肝病的多糖治疗或高糖饮食，大量皮质激素和利尿剂的应用等。五、案例分析患者，女性，52岁。乏力、多尿伴体重减轻2年余。2年前无明显诱因出现全身无力，排尿增多（排尿量约2000~3000mL/24h），无明显心悸、多汗等症状。发病以来，食欲佳，睡眠尚可，体重减轻5kg。既往无服用特殊药物史。查体：T36.8°C,P76次/分，R16次/分，BP136/86mmHg,身高160cm,体重70kg。神志清，营养中等，浅表淋巴结未触及。甲状腺不大，未闻及血管杂音。心肺检查未见异常。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢不肿。实验室检查：空腹血糖