9-中枢神经系统感染性疾病-病理学课件

中枢神经系统感染性疾病李丹重庆医科大学病理学教研室2014-61中枢神经系统感染性疾病李丹114.流行性脑脊髓膜炎（1)病理变化（2)临床病理联系5.流行性乙型脑炎（1)病理变化（2)临床病理联系24.流行性脑脊髓膜炎（1)病理变化（2)临床病理联系5.流行2细菌性感染疾病

流行性脑脊髓膜炎脑脓肿病毒性感染疾病

流行性乙型脑炎海绵状脑病3细菌性感染疾病339---中枢神经系统感染性疾病-病理学课件49---中枢神经系统感染性疾病-病理学课件5

发病机理：脑膜炎双球菌经呼吸道入人体不发病或局部轻度炎症（抵抗力强）菌血症或败血症脑脊膜化脓性炎(化脓菌在蛛网膜下腔迅速繁殖、播散)6发病机理：脑膜炎双球菌经呼吸道入人体不发病或菌血症63、病理变化按病情进展可分为三期

1.上呼吸道感染期：潜伏期2-4天，持续１－２天，出现呼吸道感染症状。

2.败血症期：①患者皮肤、粘膜出现瘀斑，②血培养阳性，③因内毒素的作用，患者可有高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。

3.脑膜炎症期：此期的特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症。73、病理变化771)肉眼检查脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满脓性渗出物（早期以中性白细胞为主，后期渗出物含较多纤维素﹑单核巨噬细胞）,脑沟变浅，被脓性物覆盖，脑室不同程度扩张

888999

10

1010112)镜下

⑴蛛网膜血管高度扩张充血⑵蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞﹑浆液及纤维素和细菌（主要见于中性粒细胞内）和少量淋巴细胞、单核细胞

用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。⑶脑实质可充血﹑水肿，重者可发展为脑膜脑炎112)镜下11121212131313141414151515蛛网膜下腔充血、渗出16蛛网膜下腔充血、渗出16161717174、临床病理联系

1)颅内压升高症状2)脑膜刺激症状3)脑脊液改变4）败血症√184、临床病理联系1)颅内压升高症状√18181）.颅内压升高症状

颅内压增高是CNS疾病的最重要、最常见的并发症。主要由颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞引起191）.颅内压升高症状颅内压增高是CN19

流脑主要由脑膜发生炎症时，因脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒重吸收减少，脑水肿等原因引起。病人有剧烈头痛﹑喷射性呕吐﹑小儿前囟饱满、视神经乳头水肿等症状体征。20流脑主要由脑膜发生炎症时，因脑膜血管充血，蛛202).脑膜刺激症状①颈项强直--炎症累及脊神经根周围的蛛网膜及软脑膜和软脊膜，使神经根在通过椎间孔处受压，肌肉保护性痉挛。在婴幼儿，可引起角弓反张（episthiotonus）212).脑膜刺激症状①颈项强直--炎症累及脊神经根21

②屈髋伸膝征阳性

Kernig’ssign---腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛22②屈髋伸膝征阳性22223）.脑脊液变化

压力增高，浑浊或呈脓性，大量WBC尤其是大量的脓细胞存在，蛋白增多，糖减少，培养或涂片检查可找到脑膜炎双球菌。

2323234）败血症4）败血症245、结局和并发症

大多数痊愈少数有后遗症脑积水颅神经受损麻痹脑底部动脉炎所致的阻塞型病变局限性粘性蛛网膜炎

255、结局和并发症2525二、爆发性脑膜炎（华-弗氏综合征）－中毒性休克、ＤＩＣ

临床病理特点：

1.儿童多见

2.急起高热，头痛呕吐，大片紫癜

3.血压↓

26二、爆发性脑膜炎2626

4.双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭（大量细菌内毒素引起的感染性休克和DIC所致）5.脑膜变化轻微

6.病情重，预后差272727二、病毒性疾病乙型脑炎√狂犬病脊髓灰质炎疱疹28二、病毒性疾病乙型脑炎√狂犬病2828流行性乙型脑炎

（EpidemicencephalitisB）29流行性乙型脑炎

（Epidem29流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。也称为日本夏季脑炎又称为乙型脑炎发病年龄以10岁以下儿童多见本病起病急，病情重，死亡率高临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏睡等流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。301.病因：

乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，为噬神经性病毒。对外界抵抗力不强，56℃30分钟可灭活，病毒接触酒精即可灭活一、病因和发病机制311.病因：一、病因和发病机制31312.传染源：病人及中间宿主猪的感染率100%，马90%以上，为本病的重要传染源3.传播媒介：库蚊最常见，也是病毒的长期宿主

在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物4.机制：病毒→神经元细胞表面有膜抗原结合→激发体液免疫和细胞免疫→神经细胞损害322.传染源：病人及中间宿主3232

二、病理变化部位

病变主要广泛累及脑实质，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、丘脑及桥脑次之，脊髓病变最轻（常仅限于颈段脊髓）33

二、病理变化33331.肉眼观察

软脑膜充血﹑水肿，脑回增宽﹑脑沟变浅切面：顶叶及丘脑见粟粒或针尖大的软化灶341.肉眼观察34342.镜下（1）脑血管改变和炎症反应

①血管高度扩张充血，有时可见小出血灶②血管周围间隙增宽，淋巴细胞袖套反应352.镜下3535（2）神经细胞变性坏死

①轻者神经细胞Nissl小体溶解、消失，重者神经细胞坏死②神经细胞卫星现象③噬神经细胞现象36（2）神经细胞变性坏死3636

（3）软化灶形成

神经组织坏死、液化，形成镂空筛网状透明软化灶原因：病毒或免疫损伤；局部循环障碍37（3）软化灶形成3737（4）胶质细胞增生坏死的神经细胞附近或小血管旁，小胶质增生形成胶质细胞结节

星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕38（4）胶质细胞增生3838393939淋巴细胞袖套40淋巴细4040414141神经元变性坏死42神经元变性坏死4242噬神经细胞现象43噬神经细胞4343噬神经细胞现象44噬神经细胞现象4444神经细胞卫星现象45神经细胞卫星现象4545464646474747484848三.临床病理联系脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死：嗜睡、昏迷脑实质血管高度扩张充血，血管通透性增加：颅内压增高3.脑膜有不同程度的反应性炎症：脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象49三.临床病理联系4949四、预后多数治疗后痊愈少数留下后遗症：病变严重者：50四、预后5050流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的异同点流行性脑膜炎流行性乙型脑炎共同点病因生物性病原因子生物性病原因子病变部位中枢神经系统中枢神经系统病变特点炎症炎症发病机制机体免疫功能低下机体免疫功能低下不同点病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途径以呼吸道为主以带病毒的蚊虫叮人为主临床表现A.颅内压增高；B.脑膜刺激症状；C.脑脊液改变A.嗜睡和昏迷；B.脑神经麻痹病变部位主要在脑脊膜和蛛网膜下腔主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重病变脑脊膜的化脓性炎症大体观察为脑镂空的筛状软化；组织学改变为A.脑筛状软化；B.神经细胞变性、坏死，卫星现象和噬神经细胞现象；C.以淋巴细胞浸润为主的血管套；D.小胶质细胞增生、胶质结节。51流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的异同点流行性脑膜炎流行性乙型脑519---中枢神经系统感染性疾病-病理学课件52中枢神经系统感染性疾病李丹重庆医科大学病理学教研室2014-653中枢神经系统感染性疾病李丹1534.流行性脑脊髓膜炎（1)病理变化（2)临床病理联系5.流行性乙型脑炎（1)病理变化（2)临床病理联系544.流行性脑脊髓膜炎（1)病理变化（2)临床病理联系5.流行54细菌性感染疾病

流行性脑脊髓膜炎脑脓肿病毒性感染疾病

流行性乙型脑炎海绵状脑病55细菌性感染疾病3559---中枢神经系统感染性疾病-病理学课件569---中枢神经系统感染性疾病-病理学课件57

发病机理：脑膜炎双球菌经呼吸道入人体不发病或局部轻度炎症（抵抗力强）菌血症或败血症脑脊膜化脓性炎(化脓菌在蛛网膜下腔迅速繁殖、播散)58发病机理：脑膜炎双球菌经呼吸道入人体不发病或菌血症583、病理变化按病情进展可分为三期

1.上呼吸道感染期：潜伏期2-4天，持续１－２天，出现呼吸道感染症状。

2.败血症期：①患者皮肤、粘膜出现瘀斑，②血培养阳性，③因内毒素的作用，患者可有高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。

3.脑膜炎症期：此期的特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症。593、病理变化7591)肉眼检查脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满脓性渗出物（早期以中性白细胞为主，后期渗出物含较多纤维素﹑单核巨噬细胞）,脑沟变浅，被脓性物覆盖，脑室不同程度扩张

6086061961

62

1062632)镜下

⑴蛛网膜血管高度扩张充血⑵蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞﹑浆液及纤维素和细菌（主要见于中性粒细胞内）和少量淋巴细胞、单核细胞

用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。⑶脑实质可充血﹑水肿，重者可发展为脑膜脑炎112)镜下63641264651365661466671567蛛网膜下腔充血、渗出68蛛网膜下腔充血、渗出16686917694、临床病理联系

1)颅内压升高症状2)脑膜刺激症状3)脑脊液改变4）败血症√704、临床病理联系1)颅内压升高症状√18701）.颅内压升高症状

颅内压增高是CNS疾病的最重要、最常见的并发症。主要由颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞引起711）.颅内压升高症状颅内压增高是CN71

流脑主要由脑膜发生炎症时，因脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒重吸收减少，脑水肿等原因引起。病人有剧烈头痛﹑喷射性呕吐﹑小儿前囟饱满、视神经乳头水肿等症状体征。72流脑主要由脑膜发生炎症时，因脑膜血管充血，蛛722).脑膜刺激症状①颈项强直--炎症累及脊神经根周围的蛛网膜及软脑膜和软脊膜，使神经根在通过椎间孔处受压，肌肉保护性痉挛。在婴幼儿，可引起角弓反张（episthiotonus）732).脑膜刺激症状①颈项强直--炎症累及脊神经根73

②屈髋伸膝征阳性

Kernig’ssign---腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛74②屈髋伸膝征阳性22743）.脑脊液变化

压力增高，浑浊或呈脓性，大量WBC尤其是大量的脓细胞存在，蛋白增多，糖减少，培养或涂片检查可找到脑膜炎双球菌。

7523754）败血症4）败血症765、结局和并发症

大多数痊愈少数有后遗症脑积水颅神经受损麻痹脑底部动脉炎所致的阻塞型病变局限性粘性蛛网膜炎

775、结局和并发症2577二、爆发性脑膜炎（华-弗氏综合征）－中毒性休克、ＤＩＣ

临床病理特点：

1.儿童多见

2.急起高热，头痛呕吐，大片紫癜

3.血压↓

78二、爆发性脑膜炎2678

4.双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭（大量细菌内毒素引起的感染性休克和DIC所致）5.脑膜变化轻微

6.病情重，预后差792779二、病毒性疾病乙型脑炎√狂犬病脊髓灰质炎疱疹80二、病毒性疾病乙型脑炎√狂犬病2880流行性乙型脑炎

（EpidemicencephalitisB）81流行性乙型脑炎

（Epidem81流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。也称为日本夏季脑炎又称为乙型脑炎发病年龄以10岁以下儿童多见本病起病急，病情重，死亡率高临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏睡等流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。821.病因：

乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，为噬神经性病毒。对外界抵抗力不强，56℃30分钟可灭活，病毒接触酒精即可灭活一、病因和发病机制831.病因：一、病因和发病机制31832.传染源：病人及中间宿主猪的感染率100%，马90%以上，为本病的重要传染源3.传播媒介：库蚊最常见，也是病毒的长期宿主

在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物4.机制：病毒→神经元细胞表面有膜抗原结合→激发体液免疫和细胞免疫→神经细胞损害842.传染源：病人及中间宿主3284

二、病理变化部位

病变主要广泛累及脑实质，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、丘脑及桥脑次之，脊髓病变最轻（常仅限于颈段脊髓）85

二、病理变化33851.肉眼观察

软脑膜充血﹑水肿，脑回增宽﹑脑沟变浅切面：顶叶及丘脑见粟粒或针尖大的软化灶861.肉眼观察34862.镜下（1）脑血管改变和炎症反应

①血管高度扩张充血，有时可见小出血灶②血管周围间隙增宽，淋巴细胞袖套反应872.镜下3587（2）神经细胞变性坏死

①轻者神经细胞Nissl小体溶解、消失，重者神经细胞坏死②神经细胞卫星现象③噬神经细胞现象88（2）神经细胞变性坏死3688

（3）软化灶形成

神经组织坏死、液化，形成镂空筛网状透明软化灶原因：病毒或免疫损伤；局部循环障碍89（3）软化灶形成3789（4）胶质细胞增生坏死的神经细胞附近或小血管旁，小胶质增生形成胶质细胞结节

星形胶质细