2013助理执业医师大纲详细版-2药理学年临床考试

业词汇更换 单细要1.（1）（1）（2）（3）（4）反（5）（6）（7）（8）（9）2.（1）（2）（3）（4）（5）（6）3（1）（2）（1）（2）（2）2.3.（1）（2）（3）4.（1）（2）的药理作用、临床应用及不良反（3）1.（1）的药理作用、临床应用及不良反（2）艾司的药理作用、临床应用及不良反2.（1）（2）（3）3.（1）（2）4.（1）的药理作用、临床应用及不良反（2）（3）5.（1）（2）（3）（4）1.（1）的药理作用、临床应用及不良反（2）氢的药理作用、临床应用及不良反2.H11.（1）（2）（3）2.（1）（2）（3）十、平滑肌收药（1）（2）1.（1）（2）（3）Bl22.（1）维生素K（2）1.（1）（2）（3）2.胰岛素及口服（1）（2）（3）1.（1）（2）（3）1.（1）青霉素G（2）（3）（4）（5）（6）（7）2.（1）（2）（3）（1）（2）（3）（4）十四、抗1.（1）（2）（3）（4）2.（1）（2）α、β和M受体都是G蛋白偶联受体 主要分布在（心血管、腺体、眼、肠胃、支气管）口诀（心管腺眼肠胃支N受体：Nm：神经肌肉接头N受体（分布于骨骼肌Nn：自主神经节，即神经节N受体和中枢N受体的总分布于（交感神经节、副交感神经节和肾上腺髓质）口诀（肾髓交副神经节）肾上腺素受体：α受体：α1体：分布于（皮肤黏膜及内脏血管、瞳孔开大肌及腺体）口诀（皮粘脏管α2主要分布在突触前膜（胰岛B）β受体：β1体：心脏β3体：脂肪组织传出神经受体兴奋后的效应M效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、肠胃和支气管平滑肌收缩，N应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加β松弛一、总药效预防作用：利用药物进行疾病的预防治疗作用治疗效果也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变的生理生化功能或病过程，使患病的机体恢复正常.根据治疗作用的效果。可将治疗作用分为:副作用由于选择性低，药理效应涉及多个.当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副毒性反毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。一般比较反应：发应是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。常见于过敏体质。反应性质与药物原有效应无关。用药理性拮抗药无效。反应的严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制肝肾功损害休克可能只有一种症状也可能多种症状同时出现停后反应逐渐，再用时可能再发。致敏物质可能是药物本身，也可能是其代谢产物，亦可能是制剂中的杂质，临床用药前虽常做皮肤过敏试验，但仍有少数似阳性或假反应。可见这是一类非常复杂的药物反应。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如服的DNA从而在过程中发生遗传异常，诱发畸胎和。激动药：：为既有亲和力又有内在活性的药物。它们能与受体结合并激动受体而产生效应。和力，但内在活性不强（α＜1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如为完全激动药.而喷拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物，它们本身不产生作药动首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如血脑屏障：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙。且毛细血管外表肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排稳态血浆浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总半衰期：药物消除半衰期（halflife,t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短

t1/

k按一级动力学消除的药物的t1/2计算 0.51/ 按零级动力学消除的药物的t1/2计算 0生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物用度影响药物效应药物相互作用：可改变药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）及机体对药物的反应性，从而使药物的药理效应或毒（druginteraction但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用。二是通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用，表现为药物代谢动力学的相互作用。药物相互作用对于那些药效曲线陡直或治疗指数低的药物，如抗凝药、抗心律失常药、抗癫痫药、锂和抗肿瘤药、免疫抑制药，可能具有重要的临床意义。药物依赖性：依赖性是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或二、传出神经系胆胆碱受体激动药与胆碱酯酶抑制毛果芸香碱的药理作用及临床应（一）毛果芸香碱（匹罗卡品【药理作用属于M受体激动剂，直接激动M受体，产生M样作用，尤其对眼睛和腺体的作用明显对眼作用——缩瞳、降眼压、调节痉挛（重要（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔缩小房水产生与排泄：如房水产生过多或房水排 均会导致眼压增高，引起青光眼M2.腺体：毛果芸香碱激动腺体上的M3.1.、阿托品类药 （2）新斯的明的作用及（一）易逆性抗胆碱酯酶药---新斯的【药理作用新斯的明可抑制胆碱酯酶的活性，使ACh不能水解而蓄积，激动M、N受体，呈现M样作用和样作用对骨骼肌作用最抑制胆碱酯酶，导致乙酰胆碱堆直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体促进运动神经末梢释放Ach胃肠道和兴奋作用较强，而对腺体、眼、支管作用弱【临床应用】_与药理作用紧密联重症肌无力术后腹气胀和尿潴留阵发性室上性心动过速筒箭毒碱（肌松药）过 （（3）有机磷酸酯类的毒：（二）难逆性抗胆碱酯酶药---有机磷酸酯类的毒 机制 从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起M样作用、N样作用及中枢神经系统一系 症状有机磷酸酯【药理作用的解毒——碘解碱酯 剂碘解磷定与磷酰化AChE生成磷酰化AChE和碘解磷定的复合物后者进一步裂解成磷酰化碘【临床应用】-----主要用于中度、重度有机磷酸酯 注意：碘解磷定不能直接对抗体内积聚的ACh的作用，故应与阿托品合用2)有机磷酸酯类 ②对症处理：及早、反复、足量使用阿托品，可迅速缓解M样症状。但对N样症状及晚期的呼吸麻痹无效，故需合用AChE AChE活性：常用氯解磷定，能与有机磷AChE结合，生成氯解磷定-AChE复合物。氯解磷定还可与游离的有机磷酸酯结合成无毒的磷酰化M样症状效果差，故常与阿托品合用。胆碱受体阻断阿托品的药理作用、临床应用及不良反阿托品药理作作用：竞争性拮抗AchM受体的激动作用、解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠> >胆管、输尿管、支气管。2、抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺体>胃腺3、眼：（与毛果云香碱作用相反散瞳：阻断虹膜括约肌M受体α受体有关。5、中枢神经系统较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制 等阿托品的用①内脏绞痛对胃肠绞痛 刺激症状疗效较好②麻醉前给药、严重盗汗、流涎症③虹膜睫状体炎、儿童验光配镜④缓慢性心律失常：如窦性心动过缓 传导阻滞 性休克：用药前需补足血容量⑥有机磷酸酯 阿托品的不良反应 阿托品 证：青光眼 肥大、心动过速者肾上腺素受体激动肾上腺素药理作用、临床应用及不良反肾上腺素为αβ受体激动药心脏：激动心脏用受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。剂α受体，引起血管收缩，其中以皮肤、粘膜β2受体占优势。也能舒张冠状动脉。血压：低剂量用药时，心脏兴奋，排出量增加，故收缩压升高。但由于其对骨骼肌血管20%～30%.尚有升高血糖和游离脂肪酸水平临床应用：1）用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物、传染病和心脏传导阻滞等肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、病、荨麻疹、枯草热等反应性疾病【不良反应及证主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，在剂量过大时α受体兴奋过强使血压剧升有发生脑的故老年人慎用当β1受体兴奋过强时可使心肌耗氧量增加能引起心肌缺血和心律失常，甚至，心室纤颐，故应严格掌握剂量。禁用于高血压，脑动脉硬化、器质性心脏病、和甲状腺功能亢进症等多巴胺药理作用、临床应用及不良反多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体（一）心血管：低浓度（每分10μg/kg）时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）兴奋，血管舒浓度（每分20μg/kg）可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，总外周阻力增加，血压升高。临床应用：1.休克：用于各种休克。滴注给药时必须补足血容量，同时需纠正酸不良反应：常见的有胸痛、呼吸、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓必要时给予α受体阻滞剂。去甲肾上腺素药理作用、临床应用及不良反药理作用：αβ1β2（二）心脏β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心（三）血：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压（四）临床应用：（一）休克：主要用于神经性休克早期血压骤降时，还可以用于休克经补足血容量（二）上消化道：取本品1--3mg，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩粘膜血液漏管，可引起局部缺血坏死。25ml以上。3、症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环的患异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及不良反异丙肾上腺素的药理作主要激动β受体，对β1β2受体选择性很低。对α受体几乎无作用（一）心脏： 临床应用（一）支气管哮喘：舌下或喷雾给药用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而（二）传导阻滞：舌下含药或静脉滴注给药，治疗Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞（四）性休克：适用于中心静脉压高、心排出量低的性休克不良反应：1.心悸，头晕，头痛，皮肤等副作用常见剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，室性心动过速，室颤支气管哮喘反复长期应用产生耐药，疗效↓，偶引起猝死禁用于冠心病，高血压，心肌炎，甲亢等肾上腺素受体阻断酚妥拉明的药理作用、临床应用及不良反药理作用：能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力机制：主要是对血管平滑肌α1受体的阻断作用和直接舒张血管作用心脏：具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加兴奋心脏作用的机制：（1）部分由血管舒张、血压下降，反射交感神经引起部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，医学教`育网搜集整理从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。其他可引起皮肤等。临床应用：1.治疗外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病等在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚妥拉明10mg溶于10-20ml生理盐水中，作皮下所致的高血压下降。作鉴别试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。压增高者疗效好。适用于性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。其它妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，酚妥拉明可用 功 （2）的药理作用、临床应用及不良反【药理作用与临床应用】:β受体阻断作用较强，无内在拟交感活性。用药率减慢，心收缩力和输不良反应：由于能透入神经系统，故可出现中枢神经系统不良反应①较常见的有眩晕或头昏（低血压所致）、心率过慢（＜50次/分钟②较少见的有支气管痉挛及呼吸、充血性心力衰竭、神志模糊（尤见于老年人）、、③更少见的有发热和咽（粒细胞缺乏皮（过敏反应）倾（血小板减小、，皮疹。个别病例有周身性红斑狼疮样反应，多关节病综合症，幻视，性功能（或下降）。剂量过大时引起低血压（血压下降），心动过缓，惊厥，。可诱发缺血性脑梗塞，可有心源性休克，甚至。它可引起哮喘；可发生Ⅰ型过敏反应及Ⅳ型迟发过敏反，应颇似Lyell综合征；可出现荨麻疹、牛皮癣样皮疹。有报告可发生过敏性；；及美托洛尔的药理作用、临床应用及不良反药理作用：为选择性的β1阻滞剂，有较弱的膜稳定作用，无内在拟交感活性。对心脏有较大的 临床应用：要用于轻、中 70%，引起眩晕、头痛、疲倦、失眠、多梦，对血糖、血脂影响较小。三、局部普鲁卡因的药理作用、及临床应【药理作用及用途局麻作局部封闭0.25%～0.5%溶液注射在与病变有关的神经周围或病变部位可减少病灶对中枢神经系统产生劣性刺激，有利于改善病部组织的营养过程。用于损伤部位的局部封闭。四、中枢神经系药（1）的药理作用、临床应用及不良反【作用和用途】——重要抗焦虑作小剂量具有良好的抗焦虑作用，改善紧张、忧虑、激动及烦躁等症状。对导致麻醉前给药，可缓解患者对手术的恐惧情绪，减少用量也用于心脏电击复律或内窥镜检查前给药作作用快而确实，能缩短入睡时间，减少次数，显著延长睡眠时间，对快动眼睡抗惊厥、抗癫痫作【补充】惊厥的解释癫痫——抽风，羊角风中枢性肌肉松小结：药理作用和临床应用（4点）【作用机制（苯二氮类）通过与脑内苯二氮受体结合，促进GABA（γ-氨基丁酸）GABAA体的结合，使Cl-通道开放的频率增加，增强GABA功能而发挥其、、抗惊厥、中枢肌松作用。【不良反应一般反应嗜睡、头晕、乏力和力下降等久服可发生依赖性和成瘾，停药时出现反跳和戒断症状（2）艾司的药理作用、临床应用及不良反（二）艾司（舒乐安定作新型抗焦虑药，具有高效的、抗焦虑作用。广谱抗惊厥、抗癫痫作用用主要用于失眠,也可用于焦虑、紧张、恐惧还可用于抗惊厥以及癫痫大、小发作和术前等特作用强，用量小，毒副作用小，治疗安全范围大——全是优点药理作用：艾司片为苯二氮卓类抗焦虑药。可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大临床表现可自轻度的到甚至。1.具有抗焦虑、作用作用于苯二氮卓受体，加强中枢神经内GBA受体作用，影响边缘系统功能而抗焦虑。可明显缩短或取消NREM睡常放电的扩散但不能其异常放电。3.骨骼肌松弛作用：小剂量可抑制或减少网状结构对脊髓运动量时可能干扰通路的建立，一过性影响近事。5.可通过胎盘，可分泌入。6.有成瘾性，不良反应：1.常见的不良反应：口干、嗜睡、头昏、乏力等，大剂量可有共济失调、震颤罕见的有皮疹、白细胞减少个别发生兴奋，多语，睡眠，甚至幻觉。停药后，上述症状很快有依赖性，但较轻，长期应用后，停药可能发生撤药症状，表现为激动或忧郁抗癫痫苯妥英钠的药理作用、临床应用及不良反这与其治疗浓度（10μmol/L以下）时即阻滞Na+通道，减少Na+内流有关。苯妥英钠的这一作用具有而对正常的低频放电并无明显影响。苯妥英钠还抑制神经元的快灭活型（T型）Ca2+通道，抑制Ca2+近又知高浓度苯妥英钠能抑制神经末梢对GABA的摄取GABA受体增生由此间接增强GABA的作用，使Cl-内流增加而出现超极化，也可抑制异常高频放电的发生和扩散【【临床应用抗癫痫：苯妥英钠是治疗大发作和部分性发作的首选药。但对小发作（失神发作）无效，有时甚使使病 3.3.抗心律失常主要用于室性心律失常及强心苷类药 所致的室性心律失常由于其不抑制传导故故对强心苷引起的伴 传导阻滞的室上性心动过速效果更胃肠刺激症状：口服食欲减退，，，上腹痛，静注可引起静脉炎齿龈增生：为最常见的不良反应。如经常注意口腔卫生，牙龈可防止或减轻，停药一般3-6个月后恢复神经系统反应：眩晕，共济失调，头痛，眼球震颤等，血药浓度>40%可致精神错乱。以上可出现严重对造血系统的影响：可见粒细胞缺乏，血小板减少，再障，粒细胞性贫血（定期检查血象妊娠年期：致畸久服骤停：引起大发作加剧静注过快：致心律失常，心脏抑制，血压下降卡马西平的药理作用及临床应对复杂部分发作（如精神运动性发作）有良好疗效，至少2/3病例的发作可得到控制和改善。对大发作和部分性发作也为首选一。对癫痫并发的精神症状，以及锂盐无效的躁狂、抑郁症也有效。卡马西平对中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛）有效，其疗效优于苯妥英钠丙戊酸钠的药理作用及临床应丙戊酸钠抗癫痫作用与抑制电压敏感性Na+通道有关，也有认为它能抑制GABA代谢酶。使脑内GABA积聚。丙戊酸钠口服吸收良好生物利用度有80%以上它能显著提高苯妥英钠比妥氯硝和乙琥胺的血药总浓度和游离浓度而苯妥英钠比妥扑米酮和卡马西平则能降低丙戊酸钠的血药浓度和抗癫痫作用。肝功能衰竭而死。儿童耐受性较好。对有致畸作用，常见脊椎裂。一、丙戊酸钠的临床应用：丙戊酸钠为一种广谱抗癫痫药，临对各类型癫痫都有一定疗效。对大发作的疗效不及卡马西平、医学教`育网搜集整理苯妥英钠、比妥。但当上述药无效时用本药仍有效对小发作疗效优于乙琥胺，但因其肝性，一般不作首选用药。抗精神失常氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反中枢神经系精神症患者服药后，在不过分抑制情况下，可迅速控制兴奋躁动，减少或消除幻觉、妄想，使思维活动及行为趋于正常，产生良好的抗作用。氯丙嗪的抗作用主要是由于阻断了与情绪思维有关的边缘系统的D2受体所致，而阻断网状结构上行激活系统外侧部位的α受体则与作用有关。长期连续用药后，氯丙嗪的作用可出现耐受性，而其抗作用不出现耐受性。镇吐作用：氯丙嗪有较强的镇吐作用。小剂量时可对抗DA受体激动剂阿扑引起的呕吐反应，这是由于氯丙嗪抑制了延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体；大剂量时又可直接抑制中枢，但不能对抗刺激引起的。对顽固性呃逆也有效，其机制可能是氯丙嗪抑制位于延对自主神经系统的影响氯丙嗪对α受体、H1受体、5-HT2受体和M受体也有阻断作用，故内分泌系统的影响氯丙嗪阻断结节-漏斗通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子的释生成素的释放，引起延迟；抑制ACTH的释放，使糖皮质激素下降；抑制垂体生长激素的精神症：临床主要用于控制精神症，以精神运动兴奋和幻觉妄想疗效尤为突出，对慢性精神症患者疗效较差。和顽固性呃逆：临床主要用于强心苷、、四环素等药物和尿毒症、恶性肿瘤、放射病等疾病所致的。对顽固性呃逆也有显著疗效。对晕动症引起的无效。用于严重性休克、性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻滞症状（视力模糊、静脉炎。为防止性低血压，注射氯丙嗪后应卧床休息1～2h，然后缓慢起立。（2）不上述不良反应是阻断黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱、胆碱功药（安坦）或促DA释放药（烷胺）等缓解锥体外系反应。迟发性运动（迟发性多动症DADA受体数目增加（上调）有关。此反应一旦发生很难治疗抗胆碱药反可使症状加重，型抗药氯氮平可能使此反应减轻抗药恶性综合DA受体激动剂和中枢性肌松药。惊厥；5.过敏反应；6.内分泌系统紊乱；7.急性严重肝功能损害及者禁用。冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用丙米嗪的药理作用、临床应用及不良【药理作用】：具有较强抗抑郁作用，但兴奋作用不明显，作用弱对中枢神经系统的作用：正常人服用丙米嗪后出现以为主的症状，但抑郁症2～3周后才显效。作用机制可能为丙米嗪可以抑制特定脑区神经组织突触前膜对NA及5-HT的再摄取，NA、5-HT浓度，促进和改善突触传递功能，而发挥抗抑郁作用。也可能与α2NAα2受体数目向下调节有关。对自主神经系统的作用：治疗量丙米嗪有显著的M受体阻滞作用，引起口干、便α受体，从而降低血压，引起心律失常NA的再摄取有关。此外，丙米嗪对心肌还有奎尼丁样直接郁症均有效，但对精神症伴发的抑郁状态疗效较差。此外，还可用于遗尿症等。：青光眼、尿潴留、肥大、心脏病、肝肾功能不全和孕妇禁用镇痛镇痛和：镇痛作用强大，对各种疼痛均有效，其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛，可产生和欣。镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射。镇咳作用强，但易成瘾，临床常用催吐：兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起和。连续用药可缩瞳：针尖样瞳孔常作为过量的重要依据之一其他：促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素释放；抑制生成素释放。对陷于悲伤、痛苦等精神状态的患者可产生欣。兴奋平胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，使胃排空和推进性肠蠕减弱，引起便秘。胆道：治疗量可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重其他平滑肌：治疗量增强平滑肌张力，延长产程，影响分娩；增强患者不宜单独使用。对支气管哮喘患者，治疗量可诱发哮喘，禁用。脑血流量增加，导致颅内压升高。因此，颅外伤和颅内占位变者禁用。临床应用镇痛：对多种疼痛均有效可缓解或消除严重、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期疼痛久用易成瘾，除剧痛外，一般仅在其他镇痛药无效时短期应用。未明前慎用，以免掩盖病情而延误。由于扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的其作用又有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪但当伴有休克、、严重肺部疾患或痰液过多时禁用细菌，应同时服用抗生素。不良反应：1.一般不良反应：治疗量可引起眩晕、、、便秘、呼吸抑制耐受性及依赖性：长期反复应用阿片类药物易产生耐受性和药物依赖性急性：过量可引起急性哌替啶的药理作用、临床应用及不良反药理作用：哌替啶，又名度冷丁。药理作用与基本相同镇痛作用弱于，其效价强度为的1/7～1/10，作用持续时间短于，为2～4h。、致欣快、呼吸抑制和扩血管作用与相当。也能兴奋平滑肌，提高平滑肌和括肌收缩有轻微兴奋作用但对妊娠末期正常收缩无影响也不对抗缩宫素的作用，临床应用：1.镇痛哌替啶对各种剧痛如性疼痛、手术后疼痛、内脏绞痛、晚期癌2～4小时内不宜使用。麻醉前给药及人工冬眠哌替啶的作用可消除患者手术前紧张、恐惧情绪，减少心源性哮喘 效果良好，其治疗心源性哮喘的机理 相同。扩张外周降低外周阻力，减轻心脏CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴痉挛、反射亢进甚至惊厥，时可配合抗惊厥药。证与同医学`教育网搜集纳洛酮的药理作用及临床应药理作用：对各型阿片受体都有竞争性拮抗作用：作用强度依次为μ>κ>δ临床应用治疗阿片类药物过量：呼吸抑制和中枢抑制。吸毒成瘾：可诱发戒解热镇痛抗炎解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(素合成酶)活性,从而抑制为非麻醉性（非成瘾性）镇痛药，无欣、耐受性、呼吸抑制镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对性剧痛、内脏绞痛无效PGPG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作（三）除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部ＰG合成,使炎症缓解或阿司匹林的药理作用、临床应用及不良反药理作用：1.镇痛作用：通过抑制素及缓激肽、组胺等的合成，产生镇痛作用。抗炎作用：确切机制尚不清楚，可能与本药作用于炎症组织并抑制素或其它解热作用：通过作用于下视丘体温调节中枢而引起外周血管扩张、皮肤血流增加、抗风湿作用：抗风湿机制除解热、镇痛作用外，主要在于抗炎作用③儿科用于皮肤黏膜淋综合征（川崎病）的治疗【不良反应】1．胃肠道反应、、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛.凝血延长时间，对严重肝损害，凝血酶原过低，维生素K缺乏及血友可引起，故这些应避免使用。 以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁水杨酸反应大剂量服用可出现眩晕、、、耳鸣、下降等症状。处理：停药理作用：该药通过抑制环氧化酶药理作用：该药通过抑制环氧化酶，减下丘脑体温调节中枢而起解热作用本药用于治疗痛经的机制可能是应用其 素的 胃、肾组织原型（生理性）环氧酶（0X1）有抑制作用，所以服用本品后，可出现胃酸分临床应用：1用于骨科常见病症的治疗 强直性脊柱炎、痛风等引起的疼痛，效果较为理想。对病程短、症状轻、中度的病例，布是，对于神经所造成的疼痛疗效不甚理想。用于镇痛布洛芬的镇痛效果不及、哌替啶（）类镇痛药，对性剧痛、内脏平滑肌绞痛均无效。但对头痛、牙痛、关节痛、肌肉痛以及痛经等慢性钝痛均有良好效果。且毒性其他布洛芬能使发热体温降至正常，但对正常温无明显影响。近年来有，布洛芬还用于治疗胆道蛔虫症、虹膜睫状体炎、控制眩晕症状。对乙酰氨基酚的药理作用及临床应PG合成酶的作用强度与乙酰水杨酸相似；但在外周，对此酶的抑制则远比乙酰水杨酸为弱，这可能五、心血管系统抗高血压（1）氨氯地平的药理作用及临床应[1扩张血管:对心脏常用量时对窦房结和结的直接抑制作用很弱对传导系统无明显影响并常被其反射兴奋交感神经的作用所掩盖或抵消，故心率和传导可不变或加快，心收缩力加强。临床应用：为第二代DHP类药物，其主要特点起效慢口服吸收良好，生物利用度高，t1/2约为36小时作用维持久血药浓度的峰谷波动小促进缓激肽中介的NO的产生防止或逆转心肌肥厚，可用于治疗高血压、各型心绞痛和卡托普利的药理作用及临床应【作用【用途高血压单用或与其他降压药合用治疗各型高血压充血性心力衰竭是安全、有效的治疗充血性心力衰竭药物心肌梗死肾病临床应用：3-6周后血压下降仍不理想，可加用利尿药。抗心绞痛硝酸甘油的药理作用及临床应药理作用：对血管平滑肌有直接松弛作用、改变心肌血液的分布扩张外周血管，改善心肌血流动力、硝酸甘油→扩张全身的小静脉→回心血量减少→降低心室容积舒张末期压力，→室壁张力降低→较弱的扩张小动脉的作用→外周阻力降低，平均血压下降→减少做功。、结果：耗氧量降低改善缺血区心肌血液供②使冠状动脉血流重新分配③抑制血小板，有利于冠心病的治疗临床应用：硝酸甘油制剂广泛用于治疗和缓解急性心肌梗死绞痛及顽固不稳定型心绞痛。除消分钟起效，药物作用时间可维持20—30分（2）的药理作用及临床应为β受体阻滞药，其药理作用及临床应用有肾上腺素β受体部位竞争性地抑制儿茶酚胺的作用。通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的由于阻滞心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋故用于治疗心律失能拮抗儿茶酚胺效应，也用于治疗嗜铬细胞瘤及甲状腺机能亢进（3）维拉帕米的药理作用及临床应抑制4相缓慢去极化，使自律性降低，心率减慢降低结0相去极化速度和幅度，使传导速度减慢ERP延长，有利于消除折返维拉帕米对室上性和结折返引起的心律失常效果好阵发性室上性心动过速的急性发作已成心房扑动、心房颤动降低心室率，有效急性心肌梗死和心肌缺血，强心苷引起的室性早搏也有效维拉帕米具有扩张血管、降低血压的作用，适于伴有冠心病或高血压患者调血脂药理作用：1LDL-C＞TC＞TG,HDL-C。非调脂作用改善血管内皮功能：抑制VSMCs的增殖和迁移；减轻炎性反应；抑制血小板，抗血栓形不良反应：大剂量应用时患者偶见胃肠反应、肌痛、皮 、头痛等暂时性反应；症，以辛伐他汀和西立伐他汀(拜斯亭)引起肌病的高。常见药洛伐他汀有学者用洛伐他汀80mg/d与安慰剂药组总胆固醇(TC)LDL-CApoB浓度分别下降32%38%、36%，HDL-C升高8.5%，这一试验说明洛伐他汀能明显CHDAS病变的进展，并大大降低CHD、中风辛伐他汀国外研究表明用辛伐他汀治疗可减少总率30%，降低CHD达42%、非致死性心肌梗死37%，使冠心病事件15%。普伐他汀经研究表明，在心肌梗死的亚群中CHD率下降23%，总率下降21%;不稳定型心绞痛亚群中CHD率下降26%，心肌梗死率下降29%，中风下降19%。氟伐他汀临床结果可知氟代他汀降TC、LDL-C的作用较微粒化非诺贝待更为有效，但在降低纤维蛋白的方面阿托伐他汀阿托伐他汀和辛伐HDL-C作用差异无显著性(11.5%vs10.5%)，与辛伐他汀组相似(64.1%)，本品推10mg/d。抗心律失常利多卡因的药理作用及临床应药理作用：利多卡因能直接作用于心脏，而对植物神经很少影响降低自律性。能促进浦肯野纤维4K+外流，也降低Na+内流，使4相舒张去极化速度降低，因缩短ADP，相对延长ERP.利多卡因抑制2相小量Na+内流，促进3K+外流，使APDERP缩短，但APD缩短更明显，故ERP/APD增大，ERP相对延长，有利于消除折返。改变病变区传导速度。治疗量一般对传导无明显影响。心肌缺血，心肌细胞外液K+升高，利多卡K+外流，使最大舒张电位负值增大，0相去极化速度及幅度增加，传导速度加快，有利于消除单临床应用：只用于室性心律失常，是安全有效的药物1、首选于急性心肌梗死患者的室性早搏、室性心动过速及心室颤动2、器质性心脏病引起的室性心律失常，如洋地黄、外科手术，特别是危急病例者胺碘酮的药理作用及临床应【药理作用】：胺碘酮作用机制：阻滞钠、钙、钾通道，非竞争性阻断α及β受体作用。较明显地抑制复极化，延长心房肌、心室肌、传导系统的APDERP.可降低窦房结、希-浦系统自律性，提高室颤阈，降低浦肯野纤维和窦房结的传导性。对冠状血管等平滑肌具有舒张作用，扩张冠状血管，抗慢性心功能不全强心苷的药理作用及临床应药理作用：1)增强心肌收缩力(正性肌力作用)：本类药物对心脏有高度选择性，能明显增对传导组织和心肌电生理特性的影响：药物可降低窦房结的自律性;提高浦肯野纤维的自律性，减慢传导;缩短浦肯野纤维和心房肌的ERP，延长结的ERP，从而防过多的室上性冲动传导心室，使心室率减慢。抑制肾小管Na+-K十ATP酶，减少Na十重吸收有关。③神经内分泌系疗量时兴奋交感神经中枢和延脑催吐化学感受区，出现各种中枢兴奋症状和。临床应用：慢性心功能强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好对心脏瓣膜病、性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或发生，强心苷对此很难奏效。情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有。对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待心律失强心苷抑制传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢250～300易被强心苷抑制传导作用阻滞故可使心室频率减慢强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的，因此室性心动过速禁用强心苷。1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末洋地黄毒苷等2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力C六、利尿药与脱利尿（1）的药理作用、临床应用及不良反（一）【作用利尿作用——迅速、强大、短暂具有迅速、强大、短暂的利尿作用，特异性地抑制分布在髓袢升支粗段管腔膜侧的扩张血管作【用途急性肺水肿和脑水肿各类严重水肿，如心、肝、肾性水肿防治急、慢性肾衰竭高钙血症加速某些毒物的排泄【不良反应水与电解质紊乱表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用还可引起镁耳毒 表现为耳鸣、减退或暂时性耳聋高尿酸血 长期用药可出现高尿酸血症其 还有胃肠道反应、过敏反应等氢的药理作用、临床应用及不良反【作用利尿作用——温和持久另外对碳酸酐酶还有一定的抑制作用，增加HC03-的排泄。应用后可增加水、Na+、K+、Cl-、排出增多，但可使尿中Ca2+排泄减少，减少Ca2+在管腔中的沉降压作用通过排钠利尿，减少血容量和扩张外周血管而降压抗利尿作用——貌似【用途水肿用于引起的水肿高血压病治疗高血压基础降压药物之一，常与其他降压药合用其他用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症和特发性高尿钙伴有肾者，以抑制高尿钙引起的肾的形成。【不良反应电解质紊乱如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等高尿酸血症代谢变化可导致高血糖、高脂血症等过敏反应与磺胺类药有交叉过敏反应肿 1.电解质米3.防治急、慢性乱肿 1.电解质米3.防治急、慢性乱（低钾Na+-K+-2C1肾衰竭 2.高尿酸高钙血症。加速某些毒物3.1.Na+-Cl2.4.噻嗪持久转运子钙伴有 脱水甘露醇的药理作用及临床应【作用脱水作静脉注射后，迅速提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用利尿作用静脉注射后，通过稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，又不被肾小管重【用途脑水肿是治疗脑水肿安全有效的首选药物青光眼降低眼内压，用于急性青光眼或术前使用降低眼压导泻口服甘露醇造成渗透性腹泻，用于清洁肠道或清除肠道毒物预防急性肾功能衰竭七、抗过敏H1受体阻断药：马来酸氯苯那敏的药理作用及临床应马来酸氯苯那敏——扑尔中枢抑制作用可透过血脑屏障，产生较弱的、嗜睡，防晕、止吐作用其他作用有局麻作用、阿托品样抗胆碱作用【用途皮肤黏膜反应性疾病——对荨麻疹、过敏性鼻炎等疗效较好八、呼吸系统平喘氨茶碱的药理作用、临床应用及不良反（一）氨茶【作用】---强心、利尿加平平喘作常用的支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用。作用机制包括②阻断腺苷受体，可预防腺苷所致的哮喘患者的气道收缩作用③增加内源性儿茶酚胺的释放④干扰气道平滑肌的Ca2+转运，影响细胞外Ca2+内流和细胞内质网Ca2+的释放，从而产兴奋心脏可增强心肌收缩力及心排出量利尿作用可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，抑制肾小管对Na+的重吸收。可用于心源性【用途 是既可治疗支气管哮喘，又可治疗心源性哮喘药物用于支气管哮喘、心源性哮喘、急性心功能不全、哮喘持续状态等不良反应：少数人可出现口干，鼻塞，轻度胸闷，嗜睡及手指震颤等，个别人可有心悸、头痛症状吸入类糖皮质激素的作用及用吸入类糖皮质激常用药物有：倍氯、氟替卡松、氟尼缩松等作①抗作用抑制磷脂酶2使花生四烯酸代谢形成的素和白二烯后二者为炎性介质)减少，同时抑制支气管黏膜中各种炎症细胞的趋化、、活化及细胞因子的释放，发挥抗作用。②抗过敏作用：抑制组胺、5-镇咳镇咳镇咳药可作用于中枢，抑制延脑咳嗽中枢；也可作用于外周，抑制咳嗽反射弧中的感受器和传入神纤维的末梢右美沙芬的作用特点及用为人工合 衍生物【前后联系 ——中枢镇咳药；可镇痛；有中枢抑制作用、耐受性依赖性 九、消化系统抗消化性溃疡雷尼替丁的药理作用及临床应（一）雷尼替丁----内夫的手术【作用【用途十二指肠溃疡、胃溃疡治治疗卓艾综合症（胃泌素瘤）需大剂量其他胃酸分泌过多的疾病，如胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎奥美拉唑的药理作用及临床应（二）奥美拉 强大持久的抑酸药【作用】——质子泵抑制剂泵）α亚单位的巯基共价结合使酶失活，减少胃酸分泌。抑酸作用分泌强大、持久，同时使胃蛋白酶的分泌减少对幽门螺杆菌有抑制作用【用途】——顽固性溃疡、返流性食管炎他药物无效的消化性溃疡——卓艾综合征——可收到良好效果。对返流性食管炎效果较抗幽门螺杆菌铋制剂的药理作用及临床应铋剂（枸橼酸铋钾【作用（既保护，也抑菌促进素的合成与释放：药物可刺激胃黏膜，促进素（主要是PGE）的合成和抗幽门螺杆菌：【用途】主要用于伴有幽门螺杆菌的消化性溃疡及慢性胃炎止吐多潘立酮——“吗丁啉【作用】——外周DA受体阻断剂，“防止两个反流止胃-食管反流——为外周DA受体阻断剂，能阻断胃肠道的DA作用，增强食管蠕动和食②防止十二指肠-胃反流——加强胃肠蠕动，促进胃排空【用途①胃排空缓慢的功能性消化不良、慢性萎缩性胃炎、反流性食管炎等②因偏头痛、颅外伤、放射治疗、化疗药物所致的增强胃肠动力常用药西沙必【作用】——促进肠壁Ach释放能促使肠壁乙酰胆碱释放而促进食管、胃、小肠和结肠运动，但不影响胃液分泌①具有胃肠动力作用，能增强食管蠕动和食管下部括约肌张力②加强大、小肠运动并促进其转运【用途用于胃运动减弱和各种胃轻瘫、反流性食管炎、慢性自发性便秘和结肠运动减弱十、平滑肌收缩缩宫素的药理作用及临床应一、缩宫素（催产素【作用兴奋平滑肌，具有显著特点——受剂量、部位和激素水平的影响①剂量不同，作用性质和强度不同小剂量（2～5U）能加强的节律性收缩②对不同部位作用不同③药物作用受体内水平的影响：雌激素——提高对缩宫素的敏感性；孕激素——减弱对催产素的敏感性其他作用①缩宫素能收缩乳腺腺泡周围的肌上皮细胞，促进排乳②大剂量可松弛血管平滑肌，使血压降低③尚有轻度抗利尿作用【用途】——一定要注意剂量催产、引产——小剂量①对胎位及产道正常、宫缩无力的难产者应用本药称为催产②对死胎、过期妊娠、严重疾病、等需提前中止妊娠者用药视为引产。产后——大剂量用于产后、后因宫缩无力或收缩复位不良导致的常用大剂量（5～10U）缩宫素皮下或肌肉注射，使产生强直性收缩，血管而止血。因本药作用短暂，现多以麦角新碱代替——代替的是产后，绝对不是催产引产！【注意事项】——“严格控制”剂量、滴速、适应证严格控制剂量和滴速2～5U缩宫素溶于5%葡萄糖500m1中静脉滴注开始8～10滴/分钟，以后根据宫缩及胎心情况调整滴速，但最快不得超过40滴/分钟。麦角新碱的药理作用及临床应二、麦角新碱——用于产后，绝对禁用于催产引产【作用】——与缩宫素比较作用强度与生理状态有关：妊娠较未孕敏感，分娩前后最敏感【临床应用：用于产后、后、过多等，利用药物对产生强直性收缩的作用，机械性产后复原：产后复原缓慢可导致过多并，应用该药后可加速复原【注意事项催产、引产及伴有妊娠症、高血压、冠心病的产妇禁用十一、血液和造血系统抗贫血铁制剂的药理作用、临床应用、不良反应及注意事（一）铁制剂（硫酸亚铁、富马酸亚铁和右旋糖酐铁【作用【用途要量增加等引起的缺铁性贫血，用药1～3个月可恢复正常。【不良反应胃肠道反应：引起、、上腹部不适、腹泻或便秘等大剂量铁急性，表现坏死性胃肠炎，甚至休克、呼吸、。时用磷酸盐或碳酸 【注意事项促进铁吸收的因素有：酸性环境、维生素C、食物中的果糖和半胱氨酸等服用铁剂时应注意要增加促进铁吸收的因素，而应避免妨碍铁吸收的因素，而保证铁剂的吸收叶酸的药理作用及临床应（二）叶【作用】——【学科间联系】生化——核酸代谢、一碳单位①参与嘌呤核苷酸合成及尿嘧啶脱氧核苷酸合成胸腺嘧啶核苷②促进同型半胱氨酸与蛋氨酸转③促进丝氨酸与甘氨酸的转当叶酸缺乏时，上述代谢发生，使DNA合成受阻，细胞有丝减少。红细胞发育成熟停【用途胞体积大，但不成多），与维生素B12合用治疗效果好。叶酸生成，故需用甲酰四氢叶酸钙治疗。维生素Bl2的药理作用及临床应（三）维生素【作用】维生素Bl2为细胞和维持神经组织髓鞘完整所必需物质促使同型半胱氨酸转为蛋氨酸和5-Bl2B12【用途】主要用于恶性贫血和巨幼红细胞性贫血。也可作为神经系统疾病、肝脏疾病的辅疗【不良反应】本身无毒性，可能引起过敏反应，甚至过敏休克影响凝血过程维生素K的药理作用及临床应【药理作用减少，导致凝血酶原时间延长并引起。【临床应用维生素K缺乏所致症阻塞性黄疸、胆瘘、早产儿及新生儿及广谱抗生素引K双香豆素类过量引起的等肝素的药理作用及临床应【药理作用【临床应用子耗竭而发生的继发性。十二、激素类糖皮质激素类药（1）药理作用（2）常用药物及临床应用（3）不良反抗炎作用——具有“抗炎激称——的、消极的——“掩耳盗铃干扰淋巴组织在抗原作用下的和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的等，从而抑制组织的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。大剂量糖皮质激素具有抗休克作用，常用于严重休克，特别是性休克的治疗：激素理解为单纯的解热药。骨骼：长期用药抑制成骨细胞的，减少骨胶原的合成，促进胶原和骨基质的 严重或炎症——辅助治疗。严重急染：主要用于染或伴有休克者，如性菌痢、暴发型流脑及败血症等，在应用有效抗菌药物治疗的同时，加用糖皮质激素作辅助治疗染一。、如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎炎以及烧伤后瘢痕挛缩等，早期应用糖皮质激、自身免疫性疾病、移植排斥反应和过敏性疾局部应用对湿疹、瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效，也用于肌肉韧带或替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全长期大量应用引起的不良反类肾上腺皮质功能亢进综合征因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水诱发或加重因皮质激素抑制机体防御功能所致。长期应用常可诱发或原来静止的结核病灶扩散、。故结核病患者必要时应并用抗结核药。消化系统并发症使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜心血管系统并发症其他精神失常。有或癫痫病史者禁用或慎用停药反、肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和差异有关。停用激素后垂体分泌ACTH因此不可骤然停药。停药后也有少数患者遇到严重应况如、手术时可发生肾1～2、反跳现象因对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过胰岛素及口服胰岛素的药理作用及临床应【药理作用促进糖原的合成和加速葡萄糖的氧化和酵解并抑制糖原分解和糖异生而降低血糖临床应用】胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型（insulin-dependentdiabetismellitus，（IDDMI②mellitusNIDDM）双胍类药物的药理作用及临床应磺酰脲类药物的药理作用及临床应治疗十三、抗微生物抗菌药物概论（1）抗菌谱（2）耐药性（3）抗菌药物合理应用原一、抗菌药物概（一）抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围（二）耐药性：细菌产生对抗菌药的不敏感现象（三）抗菌药物合理应用原则尽早确定病原按适应证选抗菌药物的预防应不适当的预防应用抗菌药物，可造成二重或促进耐药性的形成抗菌药物的联合应对于多重细菌、严重，可联合使用不同的抗菌药物，以增强抗菌效果、减少不良反应、防止抗菌药物的不合理使（1）：抗菌药物对通常无治疗作用，除非伴有细菌或继发，一般不应使病原体而延误正确的和治疗；关于外用——除非皮肤必须局部应用抗菌药，应尽量避免皮肤黏膜的局部应用，否则产生严重的不良反应。疗程过短可导致疾病复发或转为慢染。抗生青霉素G的抗菌作用、临床应用及不良反抗菌作用特1、抗菌作用：为窄谱抗菌素，对革兰氏阳性球菌、杆菌及革兰氏球菌有强大的杀菌用，对螺旋体、入线菌也有效，对革兰氏杆菌作用较弱溶酶，导致细菌。临床应用：主要用于各种球菌、革兰氏阳性杆菌及螺旋体所致的局部组织及全身在治疗或钩端螺旋体病时可有症状加剧现象——治疗（全身不适，寒战，发鞘内注射（蛛网膜下腔）剂量>10万u可产生头痛，琢惊厥，甚至头孢噻肟（第三代头孢菌素）的抗菌作用、临床应用及不良反酰胺酶所破坏。主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和、皮肤及软组织。、第三代头孢菌素（如头孢噻肟）对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜β-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败第四代头孢菌素G+菌、G-β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌。、【不良反应】静脉给药可发生静脉炎。第一代头孢菌素对肾脏性；第二代头孢菌素较之减轻；第三代头孢菌第四代头孢菌素则几无肾毒性。红霉素（14元大环内酯类）的抗菌作用及临床应50S亚基的靶位上，14元大环内酯类tRNA16红霉素（14元大环内酯类）+-菌高度敏感。对某些螺旋体、临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌和对青霉素过敏者，还用于上述敏感菌所致的各种，也能用于厌氧菌引起的口腔和支原体衣原体溶脲脲原体等型病原体所致的呼吸系统、泌尿生殖系统。红霉素的不良反应主要为胃肠道反应，少数可发生肝损害，个别病庆大霉素的抗细菌作用及临床应MRSAMRSE菌无效；③PAE长，且持续时间与浓度呈正相关；④具有初次接触效应(firstexposure、临床应用：氨基糖苷类主要用于敏感需氧G-杆菌所致的全身。如脑膜炎、呼吸道、泌可以治疗消化道、肠道术前准备、肝用药。制成外用软膏或眼膏或冲洗液治疗局部、出数倍，停药20d后仍能在尿中检测到本品。是治疗各种G-杆菌的主要抗菌药，尤其对鼻部。阿米卡星的抗菌作用及临床应阿米卡星(丁胺卡那霉素)是卡那霉素（氨基糖苷类）的半合成衍生物。肌内注射，主要肠道G-杆和铜绿假单孢菌所产生的多种氨基糖苷类灭活酶稳定故对耐药菌仍能有β多西环素的抗菌作用及临床应多西环素：2～10合型存在，很少引起二重。少量药物经肾脏排泄，肾功能减退时粪便中药物排泄增多，故肾衰竭时也可使用。应饭后服用，以大量水送服，服药后保持直位30min以上，以人工合成抗菌环丙沙星的抗菌作用及临床应抗菌作用机制：DNA回旋酶的A亚基是喹诺酮类药物抗革兰菌的重要靶点，药物与酶结菌DNA而达到杀菌作用。磺胺类药的抗菌作用、作用机制、临床应用及不良反、、抗菌谱：对大多数革兰阳性菌和菌有良好的抗菌活性，其中最敏感的是A群链