动物病理学-免疫病理课件

第六章

免疫病理第六章免疫病理1第一节免疫病理概要第二节

变态反应第三节

常见免疫病第四节

抗感染免疫反应第一节免疫病理概要第二节变态反应2第一节

免疫病理概要述•免疫病理学（

Immunopathology

）是研究疾病发生发展过程中的免疫学机制以及所出现的病理改变。现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质，发现许多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。第一节免疫病理概要述•免疫病理学（Immunopatho3正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫机制以抵抗外界入侵的病原生物，维持自身生理平衡，起到保持机体的作用。但免疫反应异常，无论是反应过高（变态反应）或过低（免疫缺陷）均能引起组织损害，导致疾病。正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫机制以抵抗外界入侵的4免疫病理包括：抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫、移植免疫以及临床相关的免疫疾病。重点介绍：组织损伤的免疫机制•（超敏反应）抗感染免疫

（抗细菌、病毒与寄生虫免疫）常见的与免疫有关的疾病（如自身免疫性疾、免疫缺陷和免疫增生病）。免疫病理包括：•（超敏反应）抗感染免疫5••随着人们对疾病病因、发病学认识的不断深入，许多动物疾病的发生、发展与机体的免疫状态密切相关。因此，研究畜禽免疫状态与疾病发生发展的关系，以成为探明有关疾病的发病机理及其防治的重要内容与关键环节。••随着人们对疾病病因、发病学认识的不断深入，许多动物疾病6一、抗感染免疫机制（一）非特异性免疫（天然免疫）屏障结构吞噬细胞体液因素皮肤与粘膜血脑屏障胎盘屏障补体溶菌酶防御素（

二）

特异性免疫（获得性免疫）体液免疫细胞免疫一、抗感染免疫机制（一）非特异性免疫（天然免疫）屏障结构7（一）非特异性免疫

(nospecific

immunity)----

天然免疫

(innate

immunity)（二）特异性免疫

(specific

immunity)----

获得性免疫

(acquired

immunity)（一）非特异性免疫(nospecificimmunity8天然免疫获得性免疫天然免疫获得性免疫9(

一)

固有免疫皮肤粘膜屏障① 机械阻挡与排除作用；② 分泌杀菌物质；③ 正常菌群拮抗作用。吞噬细胞① 中性粒细胞：为主，分为表面吞噬和调理吞噬。② 单核

-

巨噬细胞：产生细胞因子，递呈抗原(一)固有免疫10动物病理学-免疫病理课件11参与吞噬作用；参与炎症反应；分泌功能neutrophilsinblood

film中性粒细胞参与吞噬作用；参与炎症反应；分泌功能neutrophils12Blood

film

showing

a

monocyte

(left)

and

two

neutrophilsBloodfilmshowingamonocyte13(

二) 适应性免疫

(adaptive

immunity)

指抗原性物质进入机体后激发免疫活性细胞（

T

及B

）活化、增殖分化和发挥效应的过程。抗原是激发免疫应答的始动因素。•免疫应答是由多细胞、多因子参加并受到严格调控和制约的复杂生理过程。(二) 适应性免疫(adaptiveimmunity)141

、

免疫应答过程（

1）识别阶段（感应阶段）指对抗原的摄取、加工、提呈的一系列过程；（

2

）活化、增殖和分化阶段（反应阶段）指T

、

B

细胞接受抗原刺激后活化、增殖的阶段；（

3

）效应阶段指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和进行免疫调节的阶段。1、免疫应答过程15外源性和内源性抗原提呈途径示意图蛋白酶体感染细胞合成的病毒蛋白病毒MHC-Ⅰ

类分子细菌Ag

肽-MHC-

Ⅱ

类分子内体/

溶酶体M

ⅡC内质网Ag

肽-MHC-Ⅰ

类分子TAPMHC-Ⅱ类分子外源性和内源性抗原提呈途径示意图蛋白酶体感染细胞合成的病毒162

、免疫应答发生的部位免疫应答在外周淋巴器官发生抗原淋巴液血液粘膜引流淋巴结脾脏MALT免疫应答2、免疫应答发生的部位免疫应答在外周淋巴器官发生抗原淋巴液17抗原在淋巴器官中浓缩–抗原直接进入后被淋巴结内

APC

摄取–抗原被外周

APC

摄取随

APC

进入–再次应答中抗原以免疫复合物形式进入，被FDC

捕获——T

、

B

细胞交界处——APC

加工递呈抗原给

T

细胞抗原在淋巴器官中浓缩18二、免疫应答的效应机制机体免疫应答主要有细胞免疫与体液免疫参与，二者相辅相成，互相协作，共同发挥免疫作用。免疫应答过程的效应表现：（一）

T细胞介导的细胞免疫（二）B

细胞介导的体液免疫二、免疫应答的效应机制机体免疫应答主要有细胞免疫与体液免疫参19(

一)

T

淋巴细胞介导细胞免疫应答在病原刺激下，

T淋巴细胞转化为释放淋巴因子的致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答。因免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。T

淋巴细胞主要通过抗感染、免疫监视和移植排斥，参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性

T

细胞与抑制性

T

细胞还参与体液免疫的调节。(一)T淋巴细胞介导细胞免疫应答在病原刺激下，T20免疫效应性

T

细胞：

CD4

＋

T

细胞和

CD8

＋

T

细胞1

、

CD4

＋

T

细胞

--

包括

Th1

、 Th2

两型。抗原→

Th1

→

产生

IL2

、

INF-γβ,TNF 诱导迟发型超敏反应。杀灭细胞内寄生菌。抗原→

Th2

－产生

IL4

、

5

、

6、

10，辅助特异抗体产生，抗细胞外寄生菌感染。2

、

CD8

＋

T

细胞

:

具有细胞毒活性和免疫调节作用。CD8＋

CTL

－杀伤靶细胞免疫效应性T细胞：CD4＋T细胞和CD8＋211

、

T

细胞对抗原识别（

1

）

对

MHC-I

类分子递呈抗原的识别--

内源性抗原的递呈过程：指胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与

MHC-I

类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供

CD8+

T

细胞识别的过程。（

2

）对

MHC-II

类分子递呈抗原的识别--

外源性抗原的递呈过程：指抗原在囊泡系统内被酶降解成小肽片段，与

MHC-II类分子结合，运送到细胞表面，供

CD4+ T

细胞识别的过程。1、T细胞对抗原识别（1）对MHC-I类分子222

、

T

细胞的效应介导特异性免疫效应的

T

细胞：

CD8CTL

、 CD4Th12、T细胞的效应介导特异性免疫效应的T细胞：CD23动物病理学-免疫病理课件24(1)Th

细胞的效应TH1 细胞的效应经活化

Mφ

而诱生炎症反应（

TDTH

）在宿主抗胞内病原菌中起重要作用TH2 细胞的效应辅助体液免疫应答产生

IL-4

、

5

、10

、

13

等CK参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染分泌

CK

激活

E

、 B

和肥大细胞(1)Th细胞的效应TH1 细胞的效应25效

-

靶结合双信号识别效应性

CTL直接接触37ºC、

Mg2+靶细胞（

2

）

CTL

细胞的效应CD8+TC

细胞（

CTL

）介导的细胞毒作用分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀伤带抗原的靶细胞CTL

的极化细胞骨架系统、高尔基体、胞浆颗粒等向效

-

靶接触部位重新排列、分布效-靶结合双信号识别效应性CTL直接接触靶细胞（226致死性打击① TC

细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，内含穿孔素和颗粒酶。② TC

活化后表达

FasL

与靶细胞上的Fas

受体结合，激活胞内的CASPASE

信号传导途径，诱导靶细胞凋亡；TC

分泌的

TNF-α

也能介导靶细胞坏死或凋亡。致死性打击① TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，内含穿孔素27动物病理学-免疫病理课件28细胞免疫应答的生物学意义（

1

）生理意义1

）抗感染 主要清除胞内感染的病原体。••2）

抗肿瘤

其机制包括

Tc

细胞的特异性杀伤作用、

CD4Th1

细胞释放的细胞因子的直接溶解作用和经细胞因子活化的单核巨噬细胞、

NK

细胞的杀伤效应等。（

2

）病理意义••）介导Ⅳ型超敏反应，引发移植排斥反应等。）参与某些自身免疫性疾病的组织损伤。细胞免疫应答的生物学意义（1）生理意义1）抗感染 主要29(

二)

B

细胞介导的体液免疫应答

抗原刺激

B细胞转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白

(Immunoglobulin,Ig)

分为五类。(二)B细胞介导的体液免疫应答 抗原刺激B细胞转化30①IgG

：血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为

IgG

。②IgM分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。血清中检出特异性

IgM

，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。①IgG：31③IgA两型即分泌与血清型。分泌型

IgA

存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型

IgA

，免疫功能尚不完全清楚。④IgE出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。寄生虫感染，血清

IgE

含量增高。⑤IgD

其免疫功能不清。③IgA32K

细胞此外，杀伤细胞

(Killer

cell)

，因无

T

与B

淋巴细胞标志的细胞，简称

K

细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibodydependentcellmediatedcytotoxicity,ADCC)

能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称参与

ADCC

效应，在抗病毒和抗寄生虫感染中起杀伤作用。自然杀伤细胞

(natural

killer

cell)--NK

细胞：具有自然杀伤作用的细胞，称为在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。K细胞33体液免疫应答的生物学意义生理学意义：

通过相应效应物质（抗体）的多种生物学功能在粘膜局部抗感染、清除体液中病原微生物及其毒性产物、溶解病毒感染细胞、衰老死亡细胞及肿瘤细胞等方面发挥免疫作用。病理学意义：在一定条件下，体液免疫也可表现出病理效应，介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，参与自身免疫性疾病的组织损伤。体液免疫应答的生物学意义生理学意义：34目前，对免疫应答机制的研究，已由细胞水平、分子水平进入了基因水平。虽然，免疫应答主要是以

B

细胞介导的体液免疫和以

T细胞介导的细胞免疫。但体内和体外的实验证明，免疫应答过程是多细胞系相互作用并受严密和精细的调节。免疫细胞既表现相互协同又表现相互拮抗，相互作用是由其分泌的介质完成，并且用受遗传控制，可表现为具有组织相容性基因的限制性，即所谓

MHC

限制性。上述发现，既揭示了免疫应答过程的复杂性，又反映了机体自身免疫的稳定性。虽然如此，对这一复杂过程的认识是极其有限的，众多的问题还有待解决。目前，对免疫应答机制的研究，已由细胞水平、分子水平进入了基35第二节

变态反应（免疫损伤）第二节变态反应36变态反应（

allergy

）由免疫炎症或其他免疫应答机制所致的组织损伤或功能障碍，又称为免疫损伤（

immuneinjury

）。•由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤，又称超敏反应(hypersensitivity

reaction)或变态反应（

allergic

reaction

）。变态反应（allergy）•由内源性或外源性抗原所致的细37按免疫机制的不同，变态反应可分为四类，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。前III

型由抗体介导，第

IV

型为细胞免疫介导。临床上发生的变态反应常见两型或三型并存，以一种为主。

而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应反应。按免疫机制的不同，变态反应可分为四类，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ38（一）Ⅰ型变态反应••抗原（变应原）进入机体，与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的

IgE

分子结合，触发该细胞释放生物活性物质，引起局部平滑肌痉挛、血管通透性增高、微血管扩张充血、血浆外渗水肿等组织学病理变化。因I

型变态反应发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（

immediate

hypersensitivity

）。•（一）Ⅰ型变态反应••抗原（变应原）进入机体，与附着在肥大细39Ⅰ

型超敏反应特点：① 由IgE

介导；② 发生快，恢复快，速发型；③ 有明显的个体差异和遗传背景。④ 一般无组织损伤；⑤ 过敏反应。Ⅰ型超敏反应特点：401

、组织损伤机制（

1

）致敏阶段变应原通常经呼吸道、消化道黏膜和皮肤入侵机体，刺激浆细胞产生IgE

抗体，

IgE

的Fc

片段与组织中的肥大细胞和循环血中的嗜碱性粒细胞表面的Fc

受体结合，造成致敏状态。此状态可维持半年至数年不等。1、组织损伤机制（1）致敏阶段41（

2

）发敏阶段致敏机体再次接触同一变应原，即与附着于致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的

IgE

结合，使细胞膜发生一系列生化反应，致敏细胞脱颗粒，释放原发性介质，如组胺、类胰蛋白酶等，同时合成继发性介质，如白三烯、前列腺素、促炎性细胞因子等。（2）发敏阶段42（

3

）效应阶段致敏细胞脱颗粒释放的生物活性介质，作用于抗原入侵部位组织器官，使毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、痉挛，腺体分泌增加，产生一系列病理变化。如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘、过敏性鼻炎；消化道过敏反应表现为呕吐、腹痛、腹泻；皮肤过敏反应可表现为荨麻疹、血管性水肿；如全身毛细血管扩张，引起血压下降，则表现为急性的过敏性休克，如不及时抢救则有生命危险。（3）效应阶段致敏细胞脱颗粒释放的生物活性介质，作用于抗43动物病理学-免疫病理课件442

、常见类型与病理特征（

1

）急性全身性过敏反应（过敏性休克）由变应原进入体内而引起急性全身性反应，导致过敏性休克或死亡，如青霉素过敏反应。•

各种动物在过敏性休克时，常常累及的主要器官不同，出现不同的休克器官，如休克肺等，因此，临床表现也有差异。药物过敏性休克 --

青霉素

(

最常见

)血清过敏性休克2、常见类型与病理特征（1）急性全身性过敏反应（过敏性45（

2）局部过敏反应其发生部位与变应原进入机体的途径有关。吸入变应原常引起呼吸系统和皮肤的症状如曲霉菌、花粉等引起的犬和猫的吸入性过敏反应，是以瘙痒为特征的变应性皮炎；由饲料引起的过敏反应，则主要表现为消化道和皮肤症状。（2）局部过敏反应46动物病理学-免疫病理课件47（二）Ⅱ型变态反应特点：①

IgG

或IgM

类抗体；② 补体、吞噬细胞及NK

细胞等参与；③ 细胞裂解或组织损伤，细胞毒型。此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型

(cytotoxic

type)

。（二）Ⅱ型变态反应特点：481

、组织损伤机制（

1

）补体介导的细胞毒反应（complementmediatedcytotoxicity，CMC）1

）激活补体：•靶细胞上的抗原和相应抗体

IgG

、

IgM

结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。此反应常累及血细胞和细胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。2

）调理吞噬作用：•抗体

IgG

结合靶细胞表面抗原后，其

Fc

段与巨噬细胞、

NK

、中性粒细胞表面的

Fc

受体结合，增强它们的吞噬作用。

IgM

与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b

与巨噬细胞表面

C3b

受体结合发挥调理作用。1、组织损伤机制（1）补体介导的细胞毒反应•靶细胞上的49（

2

）依赖抗体介导的细胞毒反应（

antibody

dependent

cellular

cytotoxity,ADCC

）•对固定的组织细胞，在抗体

IgG 和IgM

介导下，与具有IgG

Fc

受体和补体

C3b

受体的细胞（巨噬细胞、

NK•细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等）相接触，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织的靶细胞溶解破坏。此反应需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。ADCC

反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。（2）依赖抗体介导的细胞毒反应•对固定的组织细胞，在抗体50动物病理学-免疫病理课件51动物病理学-免疫病理课件522

、常见类型与病理特征新生仔畜溶血病由于母子间血型不合，初生仔畜从母畜食入大量含有特异性血型抗体的初乳，这些抗体进入血液后，就和幼畜的红细胞起反应，在短时间内大量溶血，从而引起溶血性黄疸。母子间血型不合是由于交配的双亲之间血型不合所造成的。母畜产生抗体的原因，在马和猪因其血型物质不能通过胎盘，仔畜的血型物质主要通过分娩时胎盘剥离、子宫壁受伤等进入母体。

因此，初生畜溶血一般都发生在

2-3

胎以后，母畜对胎儿血型抗原产生的抗体常是

IgG

或IgA

。2、常见类型与病理特征新生仔畜溶血病53（三）Ⅲ型变态反应是免疫复合物沉着于血管壁基底膜及其周围，发生以小血管壁为中心的变化，引起以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理性免疫应答，又称免疫复合物型反应。（三）Ⅲ型变态反应是免疫复合物沉着于血管壁基底膜及其周围，发54Ⅲ

型超敏反应特点：① 中等大小的免疫复合物，免疫复合物型；②IgM、IgG

；③ 补体、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板参与。Ⅲ型超敏反应特点：55动物病理学-免疫病理课件561、组织损伤机制免疫复合物沉积后引起的组织损伤主要由补体、中性粒细胞和血小板引起。（

1

）补体作用免疫复合物经过经典途径激活补体，产生

C3a

、

C5a，

C567

等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。1、组织损伤机制免疫复合物沉积后引起的组织损伤主要由补体、57（

2

）中性粒细胞作用中性粒细胞浸润是

III

型超敏反应的主要病理特征。•

局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。此外，激活的中性粒细胞产生的氧自由基也可引起组织损害。（2）中性粒细胞作用• 局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复58（

3

）血小板作用

免疫复合物和补体

C3b

可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。（3）血小板作用59动物病理学-免疫病理课件602

、常见类型与病理特征（

1

）血清病（

Serum Sickness

）因抗原抗体在循环中形成可溶性复合物在组织中沉积而致病，为全身性免疫复合物病。其中，一次大量免疫复合物形成并在多器官沉积，引起急性血清病，而反复持续沉积则引起慢性血清病。血清病常累及的部位是肾、心血管、关节滑膜、皮肤等血管丰富的组织。（

2

）链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（形成可溶性抗原）

机体

产生抗体

形成免疫复合物

沉积于肾小球基底膜

肾小球肾炎。2、常见类型与病理特征（1）血清病（Serum Si61（

3

）系统性红斑狼疮细胞核物质(

如DNA

、

RNA

、核内可溶性蛋白

)

抗原

抗核抗体

沉积于全身各个部位

引起损伤。（

4

）类风湿性关节炎变性

IgG(

抗原

)

抗变性

IgG

的抗体

(IgM

类，称为类风湿因子

)

形成免疫复合物

积于全身小关节滑膜处

小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。（3）系统性红斑狼疮62（四）Ⅳ型变态反应••由致敏T

细胞接触特异性抗原介导的细胞免疫应答，因发生缓慢，又称为迟发型超敏反应（

delayed

typehypersensitivity,

DTH

）。一般接触变应原后

24

～

72

小时发生，效应细胞主要是CD4

＋和CD8

＋

T

细胞，无抗体和补体参与。（四）Ⅳ型变态反应••由致敏T细胞接触特异性抗原介导的细胞63Ⅳ

型变态反应特点：、致敏

T

细胞介导；、迟发型超敏反应；、局部炎症反应特点为单核细胞、淋巴细胞浸润为主；、补体、抗体不参与。Ⅳ型变态反应特点：、致敏T细胞介导；641

、

IV

型超敏反应的发生机制（

1

）

T

细胞致敏：（

2

）效应T

细胞的免疫损伤：效应TH1

细胞介导的炎症及损伤效应CTL

细胞介导的细胞毒作用。1、IV型超敏反应的发生机制（1）T细胞致敏：65动物病理学-免疫病理课件66动物病理学-免疫病理课件67Ⅳ

型变态反应常见：•

胞内寄生菌（如结核杆菌、布氏杆菌）、某些真菌（如荚膜组织胞浆菌、新型隐球菌）、寄生虫（如血吸虫卵的可溶性抗原）以及病毒感染；因此，针对胞内寄生菌、真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤，又称为传染性超敏反应。Ⅳ型变态反应常见：• 胞内寄生菌（如结核杆菌、布氏杆菌）、68•••病变特点以单核细胞浸润为主的炎症和组织坏死。如局部有抗原刺激持续刺激，则在单核细胞浸润的基础上，数周后可出现类上皮细胞结节，形成典型的肉芽肿。此外，化学物质或药物引起的接触性皮炎，器官移植排斥反应，肿瘤免疫等也属本型反应。••病变特点69第三节

常见免疫病第三节常见免疫病70一、免疫缺陷病二、自身免疫病一、免疫缺陷病二、自身免疫病71一、免疫缺陷病免疫缺陷病（immunodeficiency disease

， IDD ）

是指机体免疫系统因先天发育不全或后天性功能受损，使免疫系统功能不全，引起一种或多种免疫功能缺陷或免疫抑制的一类疾病。病种已达数十种之多，发病机制甚为复杂。一、免疫缺陷病免疫缺陷病（immunodeficiency72（一）分类1

、按发生原因：（

1

）原发性

(PIDD) ——

先天性（

2

）继发性

(SIDD)——

发生在其他疾病基础上或理化因素、营养障碍所引起的免疫系统暂时或持久损害，导致免疫功能低下。2

、按发生机制：（

1

）以抗体缺陷为主的体液免疫缺陷（

50 ）（

2

）联合免疫缺陷（

20 ）（

3

）吞噬细胞数量和功能缺陷（

18 ）（

4

）以

T

淋巴细胞缺陷为主的细胞免疫缺陷（

10 ）（

5

）补体缺陷（

2 ）（一）分类1、按发生原因：73（二）免疫缺陷病的共同特点1

、感染对普通微生物异常的反复、持续、严重感染。机会性感染部位以呼吸道多见。性质取决于免疫缺陷的类型、恶性肿瘤、伴发自身免疫病、多系统受累和症状的多变性、遗传倾向性、发病年龄（二）免疫缺陷病的共同特点1、感染对普通微生物异常的反复、74（三）病理特征1

、原发性免疫缺陷病（

primry

immunodeficiency

disease

，

PIDD）•

由于遗传因素（如基因突变）或先天发育异常（如胚胎感染），导致免疫系统不同部分受损而引起免疫功能缺损，又称先天性免疫缺陷病。多发生在幼畜，除表现有免疫功能缺损外，有时还伴有其它组织器官的发育不全或畸形。（三）病理特征1、原发性免疫缺陷病• 由于遗传因素（如基因75常见原发性免疫缺陷病B性 性病 病功能 陷 疾 疾缺陷病补 原 联 T体 发 合 细 细缺 性 免 胞 胞陷 吞 疫 缺 缺病 噬 陷 陷缺常见原发性免疫缺陷病B性 性病 病功能 陷 762

、继发性免疫缺陷（

secondary immunodeficiencydisease

）

是指动物出生后免疫系统受到其它疾病的损害而引起的免疫功能底下或缺乏，又称获得性免疫缺陷病。

继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见，可发生任何年龄畜禽，但无特征性的病理变化。2、继发性免疫缺陷（secondary immunode77（

1

）牛免疫缺陷病毒•

是近年来分离出的一株慢性病毒，可引起牛的淋巴结病、淋巴细胞增多症、中枢神经系统损伤和进行性消瘦等多种疾病，并干扰免疫系统的正常功能，引起类艾滋病症状。据调查证实，我国已有牛免疫缺陷病毒感染和牛艾滋病流行。（1）牛免疫缺陷病毒• 是近年来分离出的一株慢性病毒，可78（

2

）获得性免疫缺陷综合征AquiredImmunodeficiencySymdrome，

AIDS艾滋病（2）获得性免疫缺陷综合征AquiredImmun79HIV

感染靶细胞的分子机制HIV

主要靶细胞

----

表达CD4

分子的细胞CD4＋T

细胞单核巨噬细胞树突状细胞神经胶质细胞表达CD4

分子HIV感染靶细胞的分子机制HIV主要靶细胞----表80gp120: 结合

CD4

分子gp41:

结合趋化因子受体（

coreceptor)HIV 的受体gp120: 结合CD4分子gp41: 结合趋化因子81HIV 入侵靶细胞的过程HIV 入侵靶细胞的过程82HIV 感染

3

～

12

周后，机体产生针对

HIV

所有结构蛋白的抗体。然而，除抗

gp120

的抗体为中和抗体，具有抗病毒功能外，其它抗体无保护活性，只是HIV

感染的标志。体液免疫在抗

HIV

感染中的作用十分有限。HIV

诱导的免疫应答HIV 感染3～12周后，机体产生针对HIV所83HIV

感染所致的

CD4+T

淋巴细胞的进行性减少，细胞免疫功能的严重受损是导致艾滋病的关键环节，对HIV

发病机制的深入研究是临床治疗艾滋病和疫苗开发的基础，虽然目前还没有一种方法可以完全有效地治疗艾滋病，并且距安全高效的疫苗制备也还有相当长一段距离，但是随着对

HIV

发病机制的深入研究，相信人类在不久的未来终将战胜这一疾病。HIV感染所致的CD4+T淋巴细胞的进行性减少，细胞84二、自身免疫病当机体自身免疫耐受性削弱或破坏时，免疫系统对自身成分产生免疫应答，这种现象称为自身免疫（

autoimmunity

）。当自身免疫应答过分强烈时，导致相应的自身组织器官损伤或功能障碍，这种病理状态称为自身免疫病

(autoimmune

disease)

。二、自身免疫病当机体自身免疫耐受性削弱或破坏时，免疫系统对85（一）组织损伤机制在自身免疫过程中，除

1

型变态反应外，其余各型变态反应导致组织损伤的方式均参与自身免疫反应。自身免疫病的病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同，以

II

至V

型多见。（一）组织损伤机制在自身免疫过程中，除1型变态反应外，其86（二）常见类型与病理特征1

、系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE

）••••不是传染病，不是肿瘤，不是性病；有遗传倾向性；具有多种自身抗体、多脏器受累，

病程迁延反复、死亡率较高的疾病。可见于犬、猫、和人。具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。（二）常见类型与病理特征1、系统性红斑狼疮••不是传染病，87（

1

）

SLE

发病机制免疫系统机能紊乱贯穿了

SLE

整个发病过程，免疫复合物的形成和沉积是

SLE

发病的主要机制。T

淋巴细胞高度活化、辅助性

T

细胞功能亢进B

淋巴细胞功能异常，大量自身抗体产生炎性细胞因子大量产生免疫复合物形成细胞凋亡异常（1）SLE发病机制免疫系统机能紊乱贯穿了SLE88（

2

）基本病理改变：血管炎光镜 ： 结缔组织的纤维蛋白变性； 结缔组织的基质粘液水肿、坏死性血管炎。抗原、抗体结合，在补体参与下形成免疫复合物沉积在血管壁； 某些特异性抗体（红细胞、血小板等）直接造成细胞溶解；免疫调节障碍。（2）基本病理改变：血管炎89（

3

）

临床表现全身症状： 发热、乏力、体重减轻骨关节肌肉：

关节肿疼肌内痛、肌炎皮肤粘膜： 红斑、

光过敏、脱发、口腔溃疡肾脏损害：

肾炎的全部临床类型肺损害：

胸膜炎、狼疮肺炎、肺间质改变、肺动脉高压消化系统损害：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹水、腹膜炎眼病变：

眼底出血、水肿、视网膜渗出、干燥性角结膜炎继发性干燥综合征：口眼干燥、外分泌腺受累、（3）临床表现90动物病理学-免疫病理课件912

、类风湿性关节炎（rheumatoidarthritis

）一种累及周围关节为主的多系统炎症性的自身免疫性疾病。

基本病理改变：慢性滑膜炎。特点小关节尤其是手关节的对称性关节炎。2、类风湿性关节炎（rheumatoidarthrit92类风湿关节炎rheumatoidarthritisRA类风湿关节炎rheumatoidarthritis93第四节 抗感染免疫反应第四节 抗感染免疫反应94一、抗细菌免疫二、抗病毒免疫三、抗寄生虫感染免疫一、抗细菌免疫95•动物感染过程中，体内的非特异性免疫和特异性免疫以及细胞免疫和体液免疫相辅相成，相互影响，共同发挥抗感染作用。•动物感染过程中，体内的非特异性免疫和特异性免疫以及细胞免96一、抗细菌免疫•病原菌侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。一、抗细菌免疫•病原菌侵入机体后，由于其生物学特征的不同，97抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗主要类型非特异性免疫特异性免疫举例吞噬炎症补体抗体致敏淋巴细胞抗菌免疫抗毒素免疫+--卌-外毒素病菌以吞噬作用为主的免疫反应卌卌++++化脓性球菌以补体、吞噬为主的免疫反应卌++卌++++某些革兰氏阴性菌以致敏淋巴细胞介导的免疫反应卌++±±卌细胞内寄生菌抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗吞噬炎补体抗体致敏淋巴细98（一）抗胞外菌感染的免疫胞外菌

(extracellular

bacteria)

：指寄居在宿主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的细菌。多数致病菌

(

如葡萄球菌、链球菌等

)

属胞外菌

,

主要引起局部化脓性炎症。抗感染免疫以体液免疫为主。（一）抗胞外菌感染的免疫胞外菌(extracellular991.

抗体对细菌繁殖的抑制作用抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌

(

例如败血巴氏杆菌

)

从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。1. 抗体对细菌繁殖的抑制作用抗体与细菌结合，可以出现凝集和1002.

抗体对细菌吸附作用的抑制••病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是

SlgA,

它是局部免疫的主要因素。2.抗体对细菌吸附作用的抑制••病原菌吸附到粘膜上皮细胞是101SlgA

抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如

SlgA

能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。至于SlgA

阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：1023. 抗体和补体对细菌的溶解作用在许多感染中，机体能产生相应抗体(lgG

、

lgM

、

lgA)

，当细菌表面抗原和

lgG

、

lgM

结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型lgA

或聚合的血清

lgA

通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。3. 抗体和补体对细菌的溶解作用在许多感染中，机体能产生相应1034.

抗体和补体对吞噬作用的调理抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有

lgG的Fc

受体。当lgG

通过其特异性抗原结合部位

(

Fab)与细菌表面相应抗原结合后，其Fc

段可与吞噬细胞表面相应

Fc

受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。4. 抗体和补体对吞噬作用的调理抗体和补体单独能适当的靶细胞104中性粒细胞和单核细胞表面还有

C3b

受体。因此，细菌与所有能结合补体的抗体

(lgG、

lgM

)

形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3b

，从而发挥调理吞噬作用。尤以

lgM

的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时

lgM

抗体占优势。中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b受体。因此，细菌与所105（二） 抗胞内菌感染的免疫胞内菌

(intracellular

bacteria):

指寄生于宿主细胞内的细菌，分兼性胞内菌如结核杆菌、伤寒杆菌等；专性胞内菌如立克次体和衣原体

毒性低，常导致慢性感染。病变主要由病理性免疫损伤引起

,

伴迟发型超敏反应。抗感染免疫以细胞免疫为主。（二） 抗胞内菌感染的免疫胞内菌(intracellula106参与免疫反应的主要物质包括：CD4+T

细胞体内最主要的

T

细胞，占总量的

90-95

；能识别

MHC-II

类抗原；Th1

细胞：辅助细胞免疫应答；Th2

细胞：辅助

B

细胞合成抗体。CD8+T

细胞受

MHC-I

类分子制约；CTL

是细胞免疫的重要效应细胞；分泌IL2

、

IL4

、

IL8

等细胞因子调节免疫功能，介导炎症反应。参与免疫反应的主要物质包括：107二、抗病毒免疫机体抗病毒免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。二、抗病毒免疫机体抗病毒免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫108（一）非特异性抗病毒作用机械和化学屏障单核吞噬细胞和自然杀伤细胞炎症和发热反应年龄与生理状态遗传因素与种属免疫（一）非特异性抗病毒作用机械和化学屏障109（二）抗体介导的抗病毒作用1.

中和抗体与非中和抗体具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，称之为中和抗体。活病毒与中和抗体结合，导致病毒丧失感染力，称为中和反应。（二）抗体介导的抗病毒作用110••

结合这种抗体的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的细胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗体，为中和抗体，具有免疫保护作用。血流中特异性

lgM

出现于病毒感染的早期，

lgG

出现较晚，它们都能抑制病毒的局部扩散和清除病毒血症，并能抑制原发病灶中病毒播散至其他易感组织和器官（靶器官）。粘膜表面分泌型

lgA

的出现比血流中lgM

稍晚，它是呼吸道和肠道抵抗病毒的重要因素。而补体能明显地加强中和抗体的作用。•• 结合这种抗体的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的细胞。如111••不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体，称之为非中和抗体。如抗流感病毒神经氨酸酶的抗体，不能阻止病毒吸附穿放敏感细胞，但可与病毒表面神经氨酸酶结合，易被吞噬清除；抗流感病毒核蛋白的抗体，没有免疫保护作用。••不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱1122.

抗体介导的抗病毒作用方式(1

）中和抗体和病毒表面抗原结合，导致病毒表面蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细胞。中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。(2

）病毒表面抗原（如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶）与相应的抗体（中和抗体或非中和抗体）结合时，易被吞噬清除。(3

）病毒表面抗原和相应的抗体结合后，激活补体，导致有囊膜的病毒裂解。(4

）感染细胞表面表达的病毒抗原与相应抗体结合后，或通过

ADCC

作用或通过激活补体，使靶细胞溶解。2.抗体介导的抗病毒作用方式(1）中和抗体和病毒表面抗原113（三）细胞介导的抗病毒作用1.

细胞毒

T

淋巴细胞（

CTL

）的抗毒作用•••

虽然

NK

细胞和活化的巨噬细胞有杀伤靶细胞的作用，但破坏病毒感染的靶细胞主要靠

CTL

，

CTL

由

CD+8

的和CD+4

的杀伤细胞组成。CD+8

的淋巴细胞约占成熟

T

淋巴细胞的

30,

包括大多数CTL

和抑制性

T

细胞

(Ts)

。当病毒抗原与宿主细胞

MHC-

1

类抗原一起提呈给CD+8

的CTL

时才能增殖为活化的杀伤细胞

,

它们杀伤靶细胞受

MHC-1

类抗原的限制。CTL

杀伤靶细胞的机制可能是释放胰蛋白酶样的丝氨酸蛋白酶和细胞毒性淋巴因子（如穿孔素

-Perfarin

）等，导致靶细胞溶解。（三）细胞介导的抗病毒作用1.细胞毒T淋巴细胞（CT114••CD+4

的淋巴细胞约占成熟

T

淋巴细胞的

70

，主要为辅助性

T

细胞（

Th

），尚有少数

CTL

。它们的活化与杀伤功能受细胞表面相应的MHC-Ⅱ

类抗原的限制。••CD+4的淋巴细胞约占成熟T淋巴细胞的70 ，115••Th

和

Ts

是重要的免疫调节细胞，在血中正常比率为

2

：

1

。病毒抗原大多为胸腺依赖性抗原，

Th

和

Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒免疫应答的强弱程度，影响抗体介导的和细胞介导的免疫保护或免疫损伤作用。••Th和Ts是重要的免疫调节细胞，在血中正常比率为1162.

细胞因子的抗病毒作用••细胞毒效应细胞（

CTL

、

NK

及活化的巨噬细胞）与靶细胞结合后，通过释放出的细胞毒性物质杀伤病毒感染的靶细胞，前已述及。近年来实验证实，活化的

T

细胞释放的

IL-2

促使

T细胞、

NK

细胞、单核巨噬细胞在病毒感染的部位大量聚集，释放IFN-γ

、

IFN-α

并形成足够的浓度，从而在基因转录、翻译两个水平上抑制病毒大分子的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒状态。因此，它们在机体抗病毒免疫中是极为重要的效应分子。2.细胞因子的抗病毒作用••细胞毒效应细胞（CTL、117三、抗寄生虫感染免疫••寄生虫抗原致敏宿主免疫系统，诱发免疫应答对体内寄生虫产生免疫效应。一方面表现为对再感染的抵抗力，另一方面可发生对宿主有害的变态反应。三、抗寄生虫感染免疫••寄生虫抗原致敏宿主免疫系统，诱发免疫118（一）抗寄生虫体液免疫•

是抗体直接作用或介导其它免疫分子作用于寄生虫。有的抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。有的抗体结合寄生虫相应抗原，在补体参与下，通过经典途径激活补体系统，使寄生虫溶解。如血中疟原虫和裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后，可被巨噬细胞或单核细胞吞噬，是抗体介导的免疫效应。（一）抗寄生虫体液免疫• 是抗体直接作用或介导其它免疫分子作119（二）抗寄生虫细胞免疫•

由效应细胞或其产物介导下杀伤寄生虫是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏

T

细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子。例如巨噬细胞趋化因子

(MCF),

可使巨噬细胞移动到局部，聚集于病原体周围；

巨噬细胞活化因子

(MAF)

，可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用。例如：激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。（二）抗寄生虫细胞免疫• 由效应细胞或其产物介导下杀伤寄生虫120（三）抗寄生虫体液和细胞协同作用•••在寄生虫感染中，常见的有抗体依赖、细胞介导的细胞毒性

(antibody

dependent

cell-mediated cytotoxicity,ADCC)

产生的免疫效应。ADCC

对寄生虫的作用需要特异性抗体如

IgG或IgE

，结合于虫体，然后效应细胞

(

巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞

)

通过Fc

受体附着于抗体，通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫中，

ADCC

可能是宿主杀伤蠕虫

(

如血吸虫童虫、微丝蚴

)

的重要效应机制。（三）抗寄生虫体液和细胞协同作用•••在寄生虫感染中，常见的121寄生虫抗原致敏免疫系统，诱发免疫应答，这是一个由多种免疫活性细胞和免疫分子参与作用的复杂过程。宿主在受到寄生虫侵袭时，可能

CD4+

细胞首先被激活而释放细胞因子如

IL-2

等，这些细胞因子再刺激CD8+

细胞，

CD8+

细胞活化后，通过直接细胞毒作用或分泌细胞因子而发挥效应，使CD4+

细胞的作用得以放大。T

细胞亚群和细胞因子在寄生虫感染的免疫中起着重要的作用，它们的作用不是孤立的，而是相互联系，相互作用又相互制约。寄生虫抗原致敏免疫系统，诱发免疫应答，这是一个由多种免疫活122免疫逃避

:•寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避（

Immune

Evasion

）。寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制

,

包括寄生虫表面抗原性的改变如抗原变异、抗原伪装，也可通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答等。但是，任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。免疫逃避:•寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生123寄生虫性变态反应

:宿主感染寄生虫以后所产生的免疫反应。•

一方面可以表现为对再感染的抵抗力；另一方面也可发生对宿主有害的变态反应。寄生虫感染的变态反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、四型，分别称为速发型，细胞毒型、免疫复合物型，迟发型或细胞免疫型。在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型变态反应，甚为复杂多变。例如血吸虫病可有速发型、免疫复合物型及迟发型变态反应同时存在。寄生虫性变态反应:• 一方面可以表现为对再感染的抵抗力；另124•总之，寄生虫与宿主的关系是异常复杂，任何一个因素既不能看作是孤立的，也不宜过分强调，了解寄生关系的实质以及寄生虫与宿主的相互影响是认识寄生虫病发生发展规律的基础，是寄生虫病防治的根据。•总之，寄生虫与宿主的关系是异常复杂，任何一个因素既不能看125复习思考题？名词解释：1.

变态反应3.

免疫复合物的反应5.

自身免疫2.

细胞毒性反应4.

免疫病理学6.

免疫缺乏复习思考题？名词解释：2.细胞毒性反应126问答题体液免疫在病理组织学上的表现特点

?免疫性疾病包括哪几种类型

?四种变态反应的发生机理

?问答题体液免疫在病理组织学上的表现特点?127第六章

免疫病理第六章免疫病理128第一节免疫病理概要第二节

变态反应第三节

常见免疫病第四节

抗感染免疫反应第一节免疫病理概要第二节变态反应129第一节

免疫病理概要述•免疫病理学（

Immunopathology

）是研究疾病发生发展过程中的免疫学机制以及所出现的病理改变。现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质，发现许多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。第一节免疫病理概要述•免疫病理学（Immunopatho130正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫机制以抵抗外界入侵的病原生物，维持自身生理平衡，起到保持机体的作用。但免疫反应异常，无论是反应过高（变态反应）或过低（免疫缺陷）均能引起组织损害，导致疾病。正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫机制以抵抗外界入侵的131免疫病理包括：抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫、移植免疫以及临床相关的免疫疾病。重点介绍：组织损伤的免疫机制•（超敏反应）抗感染免疫

（抗细菌、病毒与寄生虫免疫）常见的与免疫有关的疾病（如自身免疫性疾、免疫缺陷和免疫增生病）。免疫病理包括：•（超敏反应）抗感染免疫132••随着人们对疾病病因、发病学认识的不断深入，许多动物疾病的发生、发展与机体的免疫状态密切相关。因此，研究畜禽免疫状态与疾病发生发展的关系，以成为探明有关疾病的发病机理及其防治的重要内容与关键环节。••随着人们对疾病病因、发病学认识的不断深入，许多动物疾病133一、抗感染免疫机制（一）非特异性免疫（天然免疫）屏障结构吞噬细胞体液因素皮肤与粘膜血脑屏障胎盘屏障补体溶菌酶防御素（

二）

特异性免疫（获得性免疫）体液免疫细胞免疫一、抗感染免疫机制（一）非特异性免疫（天然免疫）屏障结构134（一）非特异性免疫

(nospecific

immunity)----

天然免疫

(innate

immunity)（二）特异性免疫

(specific

immunity)----

获得性免疫

(acquired

immunity)（一）非特异性免疫(nospecificimmunity135天然免疫获得性免疫天然免疫获得性免疫136(

一)

固有免疫皮肤粘膜屏障① 机械阻挡与排除作用；② 分泌杀菌物质；③ 正常菌群拮抗作用。吞噬细胞① 中性粒细胞：为主，分为表面吞噬和调理吞噬。② 单核

-

巨噬细胞：产生细胞因子，