急性肾衰竭与crrt治课件

急性肾衰竭与CRRT治疗第1页，共34页。肾单位的构成包括肾小体和肾小管

肾小体由肾小球和肾小囊组成第2页，共34页。概念

急性肾衰是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数日)急剧下降,出现少尿、氮质储留及水电解质代谢紊乱的临床综合征。本综合征包括肾前性、肾后性、肾实质性急性肾衰，临床以急性肾小管坏死(ATN)多见。

第3页，共34页。病因肾前性：各种肾前性因素引起有效循环血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低肾实质性：肾小管损伤、急性肾小球疾病、肾间质病变、肾小血管的病变肾后性：各种原因引起急性尿路梗阻，肾实质受压使肾脏功能急剧下降第4页，共34页。第5页，共34页。临床表现急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿或无尿期分为3期多尿期恢复期第6页，共34页。临床表现（少尿或无尿期）1.水电解质和酸碱平衡失调三高三低二中毒2.代谢废物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。3.出血倾向由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。第7页，共34页。三高高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾升高时往往并无明显临床表现。最初心电图变化QT间期缩短T波高尖；当血钾升高至6.5mmol/L以上，出现QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，T波增高。高磷血症：常与低钙血症伴存第8页，共34页。三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多第9页，共34页。二中毒水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷第10页，共34页。二中毒酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失无氧代谢↑→钾↑呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压↓心律失常、心脏停搏第11页，共34页。临床表现（少尿期）尿量减少：一般为2天-4周，平均持续10天左右，如超过4周提示肾实质损害严重尿毒症症状：

消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻

呼吸系统：呼吸困难、憋气、胸痛

心血管系统：血压升高、心律失常、心衰竭、心包积液

神经系统：

定向障碍、淡漠,严重者出现嗜睡、

昏迷

血液系统：轻度贫血，皮肤粘膜出血第12页，共34页。(二)多尿期24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。第13页，共34页。(三)恢复期肾小球滤过功能多在3-6月内恢复正常，部分肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。第14页，共34页。诊断

在原发疾病的基础上，发生少尿，伴每天血尿素氮、血肌酐分别升高大于3.6mmol/L和44.2μmol/L，临床出现相应氮质血症及代谢紊乱症状，则可诊断为急性肾衰

第15页，共34页。治疗早期（起病6小时内）针对病因早期预防早期治疗早期用药预防性透析第16页，共34页。透析疗法

指征急性肺水肿血K+>6.5mmol/LPH<7.25Cr>442μmol/LBUN>21.4mmol/L高分解代谢状态无尿２天或少尿４天以上少尿>２天伴水肿第17页，共34页。血液净化BloodPurification

腹膜透析PD：peritonealdialysis血液透析HD：hemodialysis连续肾脏替代治疗CRRT：continuousrenalreplacementtherapy血浆置换TPE：therapeuticplasmaticexchange血液灌流HP：hemoperfusion血浆滤过吸附CPFA：coupledplasmafiltrationadsorption第18页，共34页。什么是CRRT?

连续性肾脏替代治疗，目前全世界有30％的患者在实施CRRT治疗，其中最常用的方法是CVVH。CRRT以一种更符合机体生理特性的方式，连续地清除机体多余的水分和毒素，调节酸碱和电解质的平衡，来有效地维持机体内环境的稳定。不单用于急性肾衰，还是救治许多危重病症的有力辅助手段。8,0004,000

18,00080,0004,0002,000第19页，共34页。CRRT的概念CRRT是一种在几小时，甚至几天的时间里连续不断的，根据液体溶质过滤的原理，并可结合透析作用或液体置换，来调节及维持患者血液中的水分、电解质、酸碱及游离状态的溶质等的平衡，清除部分对身体有害的成分的替代部分肾脏功能的体外血液净化治疗方法。第20页，共34页。弥散

弥散是溶质通过半透膜的一种方式，主要驱动力是浓度差。在一个限定的分布空间，半透膜两侧的物质有达到相同浓度的趋势。第21页，共34页。第22页，共34页。对流

对流是溶质通过半透膜的另一种方式，在跨膜压差作用下，溶质及溶剂一起通过半透膜。第23页，共34页。第24页，共34页。吸附当流体与多孔固体接触时,流体中某一组分或多个组分在固体表面处产生积蓄,此现象称为吸附，吸附属于一种传质过程。第25页，共34页。CRRT的基本作用原理滤过-对流基础上的溶质与水分清除透析-弥散基础上的溶质清除

吸附-炎性介质、内毒素

第26页，共34页。CRRT的分类比较CAVH,CAVHD,CAVHDF(利用自身动静脉压差调节超滤率)

CVVH,CVVHD,CVVHDF(更适用于心输出量低，动静脉压差小和/或血管条件不好的患者)

用静脉－静脉建立血管通路用血泵驱动体外血液循环第27页，共34页。CRRT的基础分类SCUF-缓慢连续超滤CAVH-连续动静脉血液滤过CVVH-连续静静脉血液滤过

HVHF-高容量血液滤过CAVHD-连续动静脉血液透析CVVHD-连续静静脉血液透析

CVVHFD-连续静静脉高通量透析CAVHDF-连续动静静脉血液透析滤过CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过第28页，共34页。连续静静脉血液透析滤过

高通量透析/滤过膜

超滤率>10ml/min(14-24l/day)需要血泵（流量=50-150ml/min）需要超滤泵

需要置换液泵（10-30ml/min）需要透析液泵（10-30ml/min）第29页，共34页。危重病症伴ARF的病生理特点1.血流动力学不稳定；2.释放各种炎性介质及细胞因子；3.物质代谢失调；4.水、电解质平衡失调；5.机体代谢废物堆积；6.酸碱平衡失调。第30页，共34页。应用CRRT的优势1、血流动力学状态稳定：2、电解质及酸碱紊乱逐渐纠正；3、代谢控制好；4、及时清除多余的容量；5、炎性介质不断清除；6、补液方便，便于营养支持。第31页，共34页。应用CRRT的危险CRRT治疗的危险包括血管通路问题如局部循环受损，出血，凝血和可能的血管内容量减少等等。第32页，共34页。谢谢第33页，共34页。内容梗概急性肾衰竭与CRRT治疗。急性肾衰是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数日)急剧下降,出现少尿、氮质储留及水电解质代谢紊乱的临床综合征。肾前性：各种肾前性因素引起有效循环血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。高磷血症：常与低钙血症伴存。尿量减少：一般为2天-4周，平均持续10天左右，如超过4周提示肾实质损害严重。肾小球滤过功能多在3-6月内恢复正常，部分肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。血K+>6.5mmol/L。无尿２天或少尿４天以上。血液净化BloodP