重症医学与多器官功能障碍课件

重症医学

多器官功能障碍综合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome

MODS

涟源市人民医院肖士桂重症医学

多器官功能障碍综合征

MultipleO1重症医学重症医学:是研究危重疾病的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学。重症加强治疗病房（ICU）:是重症医学学科的临床基地，对因各种原因导致一个或多个器官功能障碍、危及生命的患者，能及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。重症医学重症医学:是研究危重疾病的发生、发展规律及2ICU医生的知识内容ICU医师：主要掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能：（1）心肺脑复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、严重心律失常；（5）急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障碍；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍；（10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质与酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持；（13）镇静与镇痛；（14）严重感染；（15）多器官功能障碍综合症；（16）免疫功能紊乱。ICU医生的知识内容ICU医师：主要掌握重症患者重要器3综合ICU收治的病人（1）各种复杂大手术后的重症患者；（2）各种原因导致的呼吸衰竭，或其他需要呼吸管理和呼吸支持的患者；（3）各种类型的休克；（4）心功能不全，或有严重心律失常者；（5）严重复合性创伤；（6）器官移植术后患者；（7）多器官功能衰竭的患者；（8）某些意外灾害性疾病，如中毒、溺水、触电等；（9）各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患者；（10）其他需要加强监护的重症患者。综合ICU收治的病人（1）各种复杂大手术后的重症患者；4设备和环境多功能监护仪亚低温治疗仪进口呼吸机排痰机微量泵环境（30万级净化层流通风）先进医疗设备纤维支气管镜、胃镜、床旁B超机、血液净化仪、呼气末二氧化碳、血气分析仪、除颤仪设备和环境多功能监护仪亚低温治疗仪进口呼吸机排痰机微量泵环境5重症医学与多器官功能障碍课件6抢救案例分享孙**，女性，37岁。因意识不清11小时，频繁抽搐3小时由急诊科转入ICU。11小时前,被人发现患者昏迷,居室内生有煤炉。否认其他病史。入院诊断:一氧化碳中毒；转入后查体：患者处于中度昏迷状态，频繁抽搐。根据病史、症状、体征诊断为：1、重度一氧化碳中毒；2、癫痫持续状态。入室后1、立即给予静注安定，气管插管，呼吸机辅助呼吸。并给予咪达唑仑持续微量泵泵入。2、甘露醇脱水降低颅内压等治疗。3、持续多参数监测；4、置胃管接负压吸引；5、留置导尿；6、右锁骨下深静脉置管监测CVP（中心静脉压）、补液及静脉营养；7、尽快完善心肌酶、肝功能、肾功能、尿常规、血气分析等检查。抢救案例分享孙**，女性，37岁。因意识不清11小时7检查结果血气分析PH7.41PC0238.0mmHgPO263.0mmHgBE-2.9SO292%心肌酶谱CK2000U/LCK-MB88U/LHBDH704U/L肝功能ALT53.2U/LAST153.1U/LAST/ALT2.87总蛋白51.9g/L白蛋白28.1g/L肾功能BUN11.6mmol/LCREA188.0umol/LUA370umol/L电解质K2.7mmol/LNA145.6mmol/LCL110.1mmol/LCa2.04mmol/L注:胃内容物为咖啡色潜血+++检查结果血气分析PH7.41PC0238.0mmHgPO268检查结果分析血气分析：I型呼吸衰竭心肌酶：增高；心电图：窦性心动过速、II、V3~V6导联ST段下移、T波倒置肝功能损害肾功能损害：CKD3期重度低钾血症应激性溃疡并出血检查结果分析血气分析：I型呼吸衰竭9病人归属科室？根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏器功能障碍（脑、呼吸、肾、肝、胃肠、心脏）；2、癫痫持续状态。疑惑：本病人应属于哪一个科室？神经内科？呼吸内科？肾内科？心血管内科？消化内科？高压氧！！！病人的生命体征病人归属科室？根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏10多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤（包括大的外科手术）、休克和感染后的严重并发症。是ICU内导致病员死亡最主要的原因之一。是目前危重病基础和临床研究的热点。多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤11概述MODS是由感染因素或非感染因素(严重创伤、烧伤、大手术、休克)引起的，在短时间内机体同时或序贯出现两个或两个以上的器官功能障碍或不全的临床综合征。

受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能概述MODS是由感染因素或非感染因素(严重创伤、12

发病机制全身性炎症反应综合症(SIRS）最主要机制肠屏障功能损伤及肠道细菌移位器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤高代谢状态/氧供需平衡的失调氧化损伤等发病机制13SIRS概念SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。SIRS概念SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身14SIRS的诊断标准（1）体温>38C或<36C；（2）心率>90次/min；（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)；（4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；

出现以上2项或2项以上即可诊断（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。SIRS的诊断标准（1）体温>38C或<36C；15

MODS的病因常见于严重感染引起的脓毒症严重创伤、烧伤或大手术各种原因的休克、心肺复苏术后各种原因导致的大面积组织或器官缺血－再灌注损伤5.合并脏器坏死或感染的急腹症6.输血、输液、药物或机械通气7.伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖尿病等8.免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期应用免疫抑制剂MODS的病因常见于16

临床表现速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同时发生功能障碍。发病24小时内死亡者，多为原发病危重所致，这类患者属于复苏失败，不属MODS。迟发型：先发生一个重要器官或系统功能障碍，经过一段较稳定时间，继而发生更多的器官系统功能障碍，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。临床表现速发型：原发病在24小时后出17PCT(降钙素原)最理想的早期特异性指标,对MODS的早期诊断非常有帮助.在严重感染早期即可升高>0.5µg/L---SIRS>2.0µg/----MODSPCT(降钙素原)18MODS/MOF的临床诊断标准MODS/MOF的临床诊断标准19排除要点1.多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰2.器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病3.不是多个器官功能障碍的简单相加MODS病死率高，2个器官受损达50%、四个几乎100%死亡。排除要点1.多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代20MODS与其他器官衰竭的区别MODS患者发病前大多器官功能良好，发病中伴应激、SIRS衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间隔MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化缺乏特异性MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高除非到终末期，MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODSMODS与其他器官衰竭的区别MODS患者发病前大多器官功能良21预防与治疗积极治疗原发病：如对创伤或术后感染进行彻底清创、充分引流；及时清除坏死组织，防止感染扩散。要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗措施，防止进一步扩大炎症反应。合理应用抗生素，防治感染。改善全身状况，加强免疫治疗。保护胃肠粘膜。及早防治首先发生的器官功能障碍：如对创伤、低血容量、休克的病人要给予及时充分的复苏。如果能为分子水平的免疫系统激活状态进行及时而精确的监测，并予以有效的调控，则有可能成为防治MODS的一个突破口。预防与治疗积极治疗原发病：如对创伤或术后22主要治疗策略目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治疗”为主。支持治疗有两个直接目标：①纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；②防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括疗中的医源性损伤。近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效CBP可清除炎性介质CBP可减少升压药物的用量，改善SIRS患者的生存率，减轻器官衰竭可能有利于SIRS/CARS平衡的恢复主要治疗策略目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治23第一节

急性肾功能衰竭AcuteRenalFailureARF第一节

急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure24概述ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出现氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少是其发生的标志。正常尿量：1000－2000ml/d少尿：<400ml/d无尿<100ml/d。非少尿型尿量>800ml/d三大临床表现：尿量明显减血肌酐,尿素氮急剧升高出现水电解质,酸碱平衡失调概述ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出25病因肾前性：血容量丢失肾脏低灌注有效循环血量减少肾小管坏死心排出量降低ARF肾后性：尿路梗阻：肿瘤、结石、畸形、前列腺肥大、外来压迫3.肾性：肾缺血和肾毒素造成肾实质病变--肾小管坏死（约占3/4）：大出血、休克、严重感染；肾毒性药物、血红蛋白尿、肝肾综合征等病因肾前性：26临床表现少尿或无尿期：

尿量<400ml/d，7－14d，可超过1月，越长越严重1.水电解质酸碱平衡失调：高血钾、镁、磷低钠、氯、钙水中毒、代谢性酸中毒三高三低两中毒临床表现少尿或无尿期：27临床表现2.蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁,无力,意识模糊,甚至昏迷等氮质血症尿毒症3.全身并发症：4.出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加临床表现2.蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁,28多尿期：少尿期后,尿量>400ml/d直至3000ml/d早期多尿阶段：尿量增加，BUN/Cr/血钾上升后期多尿阶段：BUN/Cr下降、脱水、低钠、钾、氯、钙、镁临床表现多尿期：临床表现29临床表现尿量增加三种形式：突然增加逐渐增加缓慢增加（至一定程度后不再增加，说明肾脏损害严重，往往预后较差）临床表现尿量增加三种形式：30多尿期易出现感染低血钾临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血钾而死亡多尿期易出现感染31非少尿型ARF尿量>800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度低，易被忽视。严重体液失调、消化道出血及神经系统症状少见，感染发生率低，预后较好非少尿型ARF尿量>800ml/d，血肌酐进行32

治疗少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定先利尿；限制水、电解质：补液宁少勿多，监测血钾、钠、氯、钙预防治疗高血钾纠正酸中毒维持营养控制感染血液净化（人工肾）治疗少尿期：积极治疗原发病，维持33多尿期治疗重点：治疗原发病维持水电解质和酸碱平衡控制氮质血症增加营养，补充蛋白质防治并发症多尿期治疗重点：34补液:一般补充前一天尿量的2/3或1/2.还有要口服补充钾盐,还要进行监测.补液:一般补充前一天尿量的2/3或1/2.35预防注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物积极抗休克严重挤压伤及误输血，维持肾功能：碱化尿液、利尿剂做好术前准备：扩容、扩张肾血管、利尿少尿时可应用补液试验预防注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物36第二节

急性呼吸窘迫综合征AcuterespiratoryDistressSyndromeARDS肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症第二节

急性呼吸窘迫37病因直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等间接原因：休克、脓毒症、急性胰腺炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等发病率排位：全身感染（40%）最常见病因直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等38发病机制在介质、因子的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和红细胞漏出、肺泡水肿。肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺不张。肺血管收缩,血管出现微血栓。肺实质纤维化,微血管闭塞。发病机制在介质、因子的作用下血管的通透性增高,39病理生理改变漏出性肺水肿特征性（非心源性肺水肿）：肺泡－毛细血管膜的通透性增加肺顺应性下降：肺表面活性物质减少或活性降低肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加

顽固性低氧血症、CO2潴留，心肌因缺氧和负担加重而受损病理生理改变漏出性肺水肿特征性（非心源性40临床表现严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、顽固性低氧血症（hypoxemia）：紫绀、PaO2下降一般在原发病12－72小时发生,2周后逐渐恢复，2~4周死亡率最高严重：感染、MOF临床表现严重呼吸困难：呼吸急促、浅而41治疗原则治疗原发病循环支持：补充血容量、强心呼吸支持：呼吸机机械通气（定容、定压）和氧气以纠正低氧血症和改善肺泡换气初期：面罩吸氧、持续气道正压通气（CPAP）5-10cmH2O使肺泡复张，增加换气面积；同时增加吸入氧浓度。进展期：气管插管，呼气末正压通气（PEEP），使肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新通气，将水肿液从肺泡内移向间质。治疗原则治疗原发病42治疗原则应用肺血管扩张剂：NO、PGE1体位治疗：仰卧位变为俯卧位降胸内梯度、引流、肺内液体移动营养支持短期应用糖皮质激素：地塞米松肺泡表面活性物质雾化吸入治疗原则应用肺血管扩张剂：NO、PGE143第三节

急性胃肠功能障碍Acutegastrointestinaldysfunction（AGD）stressulcer第三节

急性胃肠功能障碍Acutegastroint44概念AGD：继发于创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变的一种胃肠道急性病理性改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。应激性溃疡：继发于严重创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变如心肌梗死等的一种胃、十二指肠粘膜病变：急性炎症、糜烂、溃疡、穿孔，表现为消化道出血或穿孔概念AGD：继发于创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变的一种胃45临床表现腹胀、腹痛：消化道出血：弥漫性腹膜炎肠源性感染：细菌移位致全身感染急性非结石性胆囊炎胃镜：散在出血点、溃疡临床表现腹胀、腹痛：46诊断根据原发病及临床表现排除胃肠道本身的疾病如：坏死性肠炎、肠梗阻、出血穿孔等全面估计病情、注意其他器官的功能状态诊断根据原发病及临床表现47治疗处理原发病止酸剂：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂胃黏膜保护剂：铋剂、氢氧化铝凝胶胃肠减压保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能：a.谷氨酰胺、生长激素，膳食纤维促进肠粘膜代偿、生长b.勿滥用抗生素保持肠内菌群平衡c.肠内、肠外营养支持手术：非手术无效或并发穿孔治疗处理原发病48第四节

急性肝衰竭AcuteHepaticFailureAHF第四节

急性肝衰竭AcuteHepaticFail49发病基础病毒性肝炎化学物中毒：药物、化工产品、毒蘑菇外科疾病：巨大肿瘤、血流阻断、胆管炎大范围肝切除等其他：脓毒症、妊娠期急性脂肪肝、肝豆状核变性发病基础病毒性肝炎50临床表现及诊断早期症状：恶心、呕吐、黄疸意识障碍：肝性脑病反应迟钝、嗜睡、昏迷肝臭：血硫醇增多，呼气有烂苹果气味出血：凝血因子合成减少，皮肤瘀斑、胃肠道出血其他器官系统功能障碍：低血压、代酸、脑水肿、肺水肿、肾衰竭、感染实验室：①肝功异常：转氨酶、胆红素升高②血生化：低钠、低镁、高钾或低钾③肾功:BUN、Cr升高④凝血机制：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少⑤血常规：白细胞增多临床表现及诊断早期症状：恶心、呕吐、黄疸51预防禁用肝毒性药物：抗结核、麻醉、安眠药手术前评估肝脏功能代偿能力积极治疗原发病重症病人监测肝功能预防禁用肝毒性药物：抗结核、麻醉、安眠药52治疗一般治疗：①尽量肠内营养②白蛋白③保持大便通畅。④降低血氨：谷氨酸钠、精氨酸⑤恢复大脑功能：左旋多巴⑥治疗感染肝性脑病：①硫喷妥钠②甘露醇③降温肝移植：治疗肝病引起的AHF唯一有效方法肝功能支持(人工肝)治疗一般治疗：①尽量肠内营养②白蛋白③保持大便通畅。④降低53

谢谢！谢谢！54重症医学

多器官功能障碍综合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome

MODS

涟源市人民医院肖士桂重症医学

多器官功能障碍综合征

MultipleO55重症医学重症医学:是研究危重疾病的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学。重症加强治疗病房（ICU）:是重症医学学科的临床基地，对因各种原因导致一个或多个器官功能障碍、危及生命的患者，能及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。重症医学重症医学:是研究危重疾病的发生、发展规律及56ICU医生的知识内容ICU医师：主要掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能：（1）心肺脑复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、严重心律失常；（5）急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障碍；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍；（10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质与酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持；（13）镇静与镇痛；（14）严重感染；（15）多器官功能障碍综合症；（16）免疫功能紊乱。ICU医生的知识内容ICU医师：主要掌握重症患者重要器57综合ICU收治的病人（1）各种复杂大手术后的重症患者；（2）各种原因导致的呼吸衰竭，或其他需要呼吸管理和呼吸支持的患者；（3）各种类型的休克；（4）心功能不全，或有严重心律失常者；（5）严重复合性创伤；（6）器官移植术后患者；（7）多器官功能衰竭的患者；（8）某些意外灾害性疾病，如中毒、溺水、触电等；（9）各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患者；（10）其他需要加强监护的重症患者。综合ICU收治的病人（1）各种复杂大手术后的重症患者；58设备和环境多功能监护仪亚低温治疗仪进口呼吸机排痰机微量泵环境（30万级净化层流通风）先进医疗设备纤维支气管镜、胃镜、床旁B超机、血液净化仪、呼气末二氧化碳、血气分析仪、除颤仪设备和环境多功能监护仪亚低温治疗仪进口呼吸机排痰机微量泵环境59重症医学与多器官功能障碍课件60抢救案例分享孙**，女性，37岁。因意识不清11小时，频繁抽搐3小时由急诊科转入ICU。11小时前,被人发现患者昏迷,居室内生有煤炉。否认其他病史。入院诊断:一氧化碳中毒；转入后查体：患者处于中度昏迷状态，频繁抽搐。根据病史、症状、体征诊断为：1、重度一氧化碳中毒；2、癫痫持续状态。入室后1、立即给予静注安定，气管插管，呼吸机辅助呼吸。并给予咪达唑仑持续微量泵泵入。2、甘露醇脱水降低颅内压等治疗。3、持续多参数监测；4、置胃管接负压吸引；5、留置导尿；6、右锁骨下深静脉置管监测CVP（中心静脉压）、补液及静脉营养；7、尽快完善心肌酶、肝功能、肾功能、尿常规、血气分析等检查。抢救案例分享孙**，女性，37岁。因意识不清11小时61检查结果血气分析PH7.41PC0238.0mmHgPO263.0mmHgBE-2.9SO292%心肌酶谱CK2000U/LCK-MB88U/LHBDH704U/L肝功能ALT53.2U/LAST153.1U/LAST/ALT2.87总蛋白51.9g/L白蛋白28.1g/L肾功能BUN11.6mmol/LCREA188.0umol/LUA370umol/L电解质K2.7mmol/LNA145.6mmol/LCL110.1mmol/LCa2.04mmol/L注:胃内容物为咖啡色潜血+++检查结果血气分析PH7.41PC0238.0mmHgPO2662检查结果分析血气分析：I型呼吸衰竭心肌酶：增高；心电图：窦性心动过速、II、V3~V6导联ST段下移、T波倒置肝功能损害肾功能损害：CKD3期重度低钾血症应激性溃疡并出血检查结果分析血气分析：I型呼吸衰竭63病人归属科室？根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏器功能障碍（脑、呼吸、肾、肝、胃肠、心脏）；2、癫痫持续状态。疑惑：本病人应属于哪一个科室？神经内科？呼吸内科？肾内科？心血管内科？消化内科？高压氧！！！病人的生命体征病人归属科室？根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏64多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤（包括大的外科手术）、休克和感染后的严重并发症。是ICU内导致病员死亡最主要的原因之一。是目前危重病基础和临床研究的热点。多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤65概述MODS是由感染因素或非感染因素(严重创伤、烧伤、大手术、休克)引起的，在短时间内机体同时或序贯出现两个或两个以上的器官功能障碍或不全的临床综合征。

受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能概述MODS是由感染因素或非感染因素(严重创伤、66

发病机制全身性炎症反应综合症(SIRS）最主要机制肠屏障功能损伤及肠道细菌移位器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤高代谢状态/氧供需平衡的失调氧化损伤等发病机制67SIRS概念SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。SIRS概念SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身68SIRS的诊断标准（1）体温>38C或<36C；（2）心率>90次/min；（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)；（4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；

出现以上2项或2项以上即可诊断（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。SIRS的诊断标准（1）体温>38C或<36C；69

MODS的病因常见于严重感染引起的脓毒症严重创伤、烧伤或大手术各种原因的休克、心肺复苏术后各种原因导致的大面积组织或器官缺血－再灌注损伤5.合并脏器坏死或感染的急腹症6.输血、输液、药物或机械通气7.伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖尿病等8.免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期应用免疫抑制剂MODS的病因常见于70

临床表现速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同时发生功能障碍。发病24小时内死亡者，多为原发病危重所致，这类患者属于复苏失败，不属MODS。迟发型：先发生一个重要器官或系统功能障碍，经过一段较稳定时间，继而发生更多的器官系统功能障碍，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。临床表现速发型：原发病在24小时后出71PCT(降钙素原)最理想的早期特异性指标,对MODS的早期诊断非常有帮助.在严重感染早期即可升高>0.5µg/L---SIRS>2.0µg/----MODSPCT(降钙素原)72MODS/MOF的临床诊断标准MODS/MOF的临床诊断标准73排除要点1.多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰2.器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病3.不是多个器官功能障碍的简单相加MODS病死率高，2个器官受损达50%、四个几乎100%死亡。排除要点1.多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代74MODS与其他器官衰竭的区别MODS患者发病前大多器官功能良好，发病中伴应激、SIRS衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间隔MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化缺乏特异性MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高除非到终末期，MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODSMODS与其他器官衰竭的区别MODS患者发病前大多器官功能良75预防与治疗积极治疗原发病：如对创伤或术后感染进行彻底清创、充分引流；及时清除坏死组织，防止感染扩散。要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗措施，防止进一步扩大炎症反应。合理应用抗生素，防治感染。改善全身状况，加强免疫治疗。保护胃肠粘膜。及早防治首先发生的器官功能障碍：如对创伤、低血容量、休克的病人要给予及时充分的复苏。如果能为分子水平的免疫系统激活状态进行及时而精确的监测，并予以有效的调控，则有可能成为防治MODS的一个突破口。预防与治疗积极治疗原发病：如对创伤或术后76主要治疗策略目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治疗”为主。支持治疗有两个直接目标：①纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；②防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括疗中的医源性损伤。近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效CBP可清除炎性介质CBP可减少升压药物的用量，改善SIRS患者的生存率，减轻器官衰竭可能有利于SIRS/CARS平衡的恢复主要治疗策略目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治77第一节

急性肾功能衰竭AcuteRenalFailureARF第一节

急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure78概述ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出现氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少是其发生的标志。正常尿量：1000－2000ml/d少尿：<400ml/d无尿<100ml/d。非少尿型尿量>800ml/d三大临床表现：尿量明显减血肌酐,尿素氮急剧升高出现水电解质,酸碱平衡失调概述ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出79病因肾前性：血容量丢失肾脏低灌注有效循环血量减少肾小管坏死心排出量降低ARF肾后性：尿路梗阻：肿瘤、结石、畸形、前列腺肥大、外来压迫3.肾性：肾缺血和肾毒素造成肾实质病变--肾小管坏死（约占3/4）：大出血、休克、严重感染；肾毒性药物、血红蛋白尿、肝肾综合征等病因肾前性：80临床表现少尿或无尿期：

尿量<400ml/d，7－14d，可超过1月，越长越严重1.水电解质酸碱平衡失调：高血钾、镁、磷低钠、氯、钙水中毒、代谢性酸中毒三高三低两中毒临床表现少尿或无尿期：81临床表现2.蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁,无力,意识模糊,甚至昏迷等氮质血症尿毒症3.全身并发症：4.出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加临床表现2.蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁,82多尿期：少尿期后,尿量>400ml/d直至3000ml/d早期多尿阶段：尿量增加，BUN/Cr/血钾上升后期多尿阶段：BUN/Cr下降、脱水、低钠、钾、氯、钙、镁临床表现多尿期：临床表现83临床表现尿量增加三种形式：突然增加逐渐增加缓慢增加（至一定程度后不再增加，说明肾脏损害严重，往往预后较差）临床表现尿量增加三种形式：84多尿期易出现感染低血钾临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血钾而死亡多尿期易出现感染85非少尿型ARF尿量>800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度低，易被忽视。严重体液失调、消化道出血及神经系统症状少见，感染发生率低，预后较好非少尿型ARF尿量>800ml/d，血肌酐进行86

治疗少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定先利尿；限制水、电解质：补液宁少勿多，监测血钾、钠、氯、钙预防治疗高血钾纠正酸中毒维持营养控制感染血液净化（人工肾）治疗少尿期：积极治疗原发病，维持87多尿期治疗重点：治疗原发病维持水电解质和酸碱平衡控制氮质血症增加营养，补充蛋白质防治并发症多尿期治疗重点：88补液:一般补充前一天尿量的2/3或1/2.还有要口服补充钾盐,还要进行监测.补液:一般补充前一天尿量的2/3或1/2.89预防注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物积极抗休克严重挤压伤及误输血，维持肾功能：碱化尿液、利尿剂做好术前准备：扩容、扩张肾血管、利尿少尿时可应用补液试验预防注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物90第二节

急性呼吸窘迫综合征AcuterespiratoryDistressSyndromeARDS肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症第二节

急性呼吸窘迫91病因直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等间接原因：休克、脓毒症、急性胰腺炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等发病率排位：全身感染（40%）最常见病因直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等92发病机制在介质、因子的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和红细胞漏出、肺泡水肿。肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺不张。肺血管收缩,血管出现微血栓。肺实质纤维化,微血管闭塞。发病机制在介质、因子的作用下血管的通透性增高,93病理生理改变漏出性肺水肿特征性（非心源性肺水肿）：肺泡－毛细血管膜的通透性增加肺顺应性下降：肺表面活性物质减少或活性降低肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加

顽固性低氧血症、CO2潴留，心肌因缺氧和负担加重而受损病理生理改变漏出性肺水肿特征性（非心源性94临床表现严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、顽固性低氧血症（hypoxemia）：紫绀、PaO2下降一般在原发病12－72小时