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文档简介

肝肾综合征的诊断与治疗

----中国腹水指南解读中国人民解放军第302医院李文刚肝肾综合征(HepatorenalSyndrome,HRS)定义:晚期肝脏疾病患者发生的功能性肾衰竭,肾脏无器质性病变。特征:血流动力学改变

内源性血管活性系统激活

肾动脉显著收缩

肾小球滤过滤降低表现:肌酐和尿素氮升高,少尿或无尿

肝硬化患者诊断5年内HRS发生率高达39%GinesAetal.Gastroenterology.1993Jul105(1)229-36.对234名伴有肝硬化和腹水的nonazotemic患者进行随访调查,共有39名患者纳入分析,其中第一年发生HRS的患者为18%,5年发生HRS的患者为39%。外周动脉扩张学说:Schrier等肝硬化门脉高压内脏血管舒张有效血容量不足RAAS肾脏血管收缩肝肾综合征肾小球滤过率下降动脉压下降肾动脉灌注压下降肾小球滤过率下降内源性血管活性物质分泌增加:CO、前列腺素、血栓素A2、白三烯等发病机制二次打击学说:各种导致有效循环血量降低和肾血管收缩的因素如静脉曲张破裂出血、感染、过度利尿、肾毒性药物等。

进一步促进HRS的发生肝肾综合征的促发因素自发性细菌性腹膜炎:20%的I型HRS与此有关。大量放腹水;胃肠道出血;利尿剂所致低血容量?稀释性低钠血症?低平均动脉压(<80mmHg)?AKIHRSⅠ型Ⅱ型肾前性衰竭急性肾小管坏死感染引起的肾衰竭肾毒性药物引起的肾衰竭急性肾损伤(AKI)是失代偿期肝硬化患者的常见并发症,与预后密切相关。HRS是AKI的一种特殊形式,由极度血管舒张引起,是一种功能性失常而不是实质性损伤2,因此具有潜在可逆性,且对扩容治疗无反应3HRS为急性肾损伤的一种特殊形式1.Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology2.AnqeliPetal.LiverInt.2013Jan33(1)16-23推荐意见21HRS的诊断:1、肝硬化合并腹水;2、无休克;3、SCr升高>基线50%,或>1.5mg/dl(133umol/L);4、停用利尿剂并扩容后,肾功能无改善(SCr<133umol/L);5、近期无肾毒性药物使用史;6、无肾实质性疾病(A,1)。推荐意见22:分型及预后

1型HRS:肾功能损害进展快速,2周内SCr上升>基础水平2倍或>226μmol/L(2.5mg/dl),或eGFR下降50%以上<20ml/min;2型HRS:肾功能损害进展缓慢,SCr水平133–226μmol/L(1.5–2.5mg/dL),常伴有顽固型腹水(A,1)。收缩内脏血管增加动脉压力赖氨酸加压素V1受体降低门脉压力增加肾脏灌注抑制RAAS\SNS促进钠水排泄特利加压素强效止血改善肾功减轻腹水开始治疗时SCr水平较高可影响应答率RodríguezE,etal.JHepatol2014;60(5):955-61

BoyerTD,etal.JHepatol.

2011;55(2):315-21.早有研究发现,Ⅰ型HRS的患者,如果开始治疗时SCr水平较高,即使采用研究最多并且最有效的特利加压素及白蛋白进行治疗,其应答率也会降低,因此,直到患者SCr上升至2.5mg/dl以上再开始治疗值得商榷。推荐意见24:关于利尿剂

肝硬化顽固型腹水并低钠血症的HRS可使用托伐普坦。HRS患者建议暂停使用非选择性β受体阻滞剂。不推荐HRS使用血管扩张剂(C,2)。推荐意见25:关于非药物治疗

血管收缩药物治疗无效且满足肾脏替代治疗标准的1型HRS,可选择肾脏替代治疗或人工肝支持系统等。不推荐2型HRS行肾脏替代治疗(B,1)。推荐意见26:关于非药物治疗

对血管收缩药物治疗无

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