课件-病理炎症检验药学

第四第一症概一、炎症的概具有血管系统的组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程单细胞生物→损伤反应→吞多细胞生物→损伤反应→吞噬+脊椎动物→损伤反应→进化→以为中心环节→复杂→炎二、炎症的原损伤→炎1理性因2.化学性因子：①外源性；②内源3.生物性因子：，细菌，4织坏5.反6三、炎症的基本病理变变质、渗出、增生损伤过程→变抗损伤过程→渗出→早增生→后变概念病变实质细胞：细胞水肿、脂变、凝固性、液化性坏死间质：粘液变性原因血液循环炎症反应产影响因素：①致病因子；②机体反渗病变：血管通透性↑、白细胞游出→渗出的防御作意义④渗出的纤维素限制病原微生物扩散，有利于白细胞的吞噬，为修复的支架，利于产生胶原纤维⑥病原和毒素→淋→免 增四、炎症的局部表现和全身反（二）炎症的全身反病变发热：致热源→①外源性→细菌内源性IL-1、末梢血白细胞计数增类白血病反应：40000-原因：IL-1，TNF核左移：相对不成杆状核中性粒细胞类型：①细菌：中；②、过敏： ：单核、特例：多数、立克次体、原虫、伤（三）炎症的意防积极作用：①局限致炎因子；②炎症对机体的危害：①重要；②渗↑；③增生↑；④长五、炎症的分依据炎症累及的进行分类：心肌炎、肝炎依据炎症病变的程度进行分类：轻、中和重依据炎症持续的时间进行分类急性特点：①反应迅速；②持续时间短，不超过1个月；③以渗出病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞慢性特点：①持续时间长，数月到数年；②以增生病变为主；③浸润细胞主要为淋巴、浆和单核细胞第二性炎过程血管反白细胞反一、急性炎症过程中的血管反①血流动力学改②血管通透性增（一）血流动力学改按如下顺序发生→血管口径和血流的改变细动脉短暂收缩改变：3－5发生机制：神经、化学介血管扩张和血流加速改变：首先细动脉，然后毛细血管床开放→血流加快，血量↑表现：红、血流速度减慢：血管通透性增高→血浆渗出→红细胞浓集→血流缓慢→血流淤滞（二）血管通透性增液体和蛋白渗出机制1．内皮细胞收缩速发短暂反应：①机理三烯、P物质；②表现：内皮间→0.5-1μ的缝隙细静脉；③时间：迅速，15-30分细胞骨架重构：①表现：内皮细胞收缩；②时：较晚，发生于损伤后4-6小时，持续≥24小内皮细胞损轻中度损伤：①原因；②时间：2-12小时后，持续几小；③部位：毛细血白细胞介导的损伤蛋白水解酶→内皮变性坏死脱落→小静脉、毛细血血管通透性增加的机3皮细胞穿胞作用增强：①穿胞通道：机制→同时或先后二、急性炎症过程中的白细胞反（一）白细胞渗出：是炎症反应最重要的特征→连续过程：白细胞边集和滚动表现：轴流→白细胞到达边缘→边集→内皮表面滚动粘附分子：介导细胞间/细胞与细胞外基质间相互粘附的分子的总称选择素：白细胞和内皮细胞表面→E-、L-和P-选择素；正常→内皮细胞不/少量表达；细胞因子→表达↑→内皮细胞的选择素+白细胞的受体LisX白细胞粘粘附分子内皮细胞表面的免疫球蛋白超分子ICAM-1、VCAM-白细胞表面的整合素：与ICAM-1LFA-1和MAC-1，与VCAM-1结合的是VLA-改变：正常LFA-1低亲和；损伤→高亲+ICAM-1→粘白细胞游介导（PECAM-白细胞游不同阶段游出的种类不同：早期（24小时内→中性粒细胞；24-48①：中性粒细胞短于单核细②中性粒细胞停止，单核细胞继③趋化因子不同：中性粒细胞→单核细胞趋化因子→单核致炎因子不同，渗出的白细胞不同：化脓菌→中；→淋；过敏反应→酸趋化作概念：白细胞沿化学物质浓度梯度向着作定向移动→趋化因子趋化因子外源性：细菌产内源性：a、白细胞三烯B4、细胞因子（I-8）特异性：吸引特定类型白细胞反应性：粒、单核细胞的反应↑，淋巴机理：白细胞表面→受体→结合→延伸伪足拉动细胞运动（二）白细胞激作用：吞1吞噬作用：白细胞吞噬病原体、组织碎吞噬细胞中性粒细胞：胞质→颗粒→酶→降巨噬细胞：血液单核细胞和组织细胞→溶活能↑吞噬过程：识别和附着、吞入、和降吞噬过识别及附着：吞噬细胞→调调理素：一类通过微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质→IgG的Fc段、补体C3b和凝调理素化：调理素微生物而提高吞噬作用的微生物→IgG的Fc段←结合→白细胞的Fc受被C3b包被的微生物→白细胞的C3b受吞入：吞噬细胞伸出伪足→包围吞噬物→吞噬体→与溶酶体融合→吞噬溶酶体（3）和降：活性氧和氮：激活白细胞氧化酶→还原型辅酶（NADPH）→NADPO2-H2O2性粒细胞的髓过氧化物酶（MPO）+ClHOCl·氧化杀菌因子H2O2-MPO-卤素不依赖氧：①细菌通透性增加蛋白：激活磷脂→降解胞膜磷脂→细菌膜通透性增加；②溶菌：水解细菌糖肽外衣；③主要碱性蛋白：嗜酸，对 性；④防御素：损伤膜降解：微生物急性炎症过程中的白细胞反免疫作用细胞作用：抗原进入机体后，巨噬细胞处理抗原→T/B淋巴细胞→免疫活化→淋巴因子/抗体→病原微生物（三）白细胞介导的组织损伤作用：白细胞→激、吞噬→溶酶体酶、活性氧基→损伤细胞和三、炎症介质在炎症过程中的作炎症→血管、白细胞反应→化学因子→炎症介质/化学介质概念：炎症过程中，由血浆中产生/由细胞的参与和介导炎症反应的化学因子共同特点①来源：血浆：肝合成，前体→蛋白酶激活；细胞：颗粒 /即刻合成②作用机制：+靶细胞表面受体；酶；介导氧③复杂性：靶细胞→次级炎症介质→放大/抵消；一种介质→一/多种靶细胞→不同作用④半衰期：（一）细胞的炎症介血管活性胺组胺：①来源、血小板内；②作用：细动脉扩张，细静脉通透性↑5-羟色胺（5-HT）：血小血管收花生四烯酸（AA）代谢产物来源：组织细胞膜磷脂→①环氧合酶→素（PG）和TXA2；②脂质氧合酶白细胞三烯（花生四烯酸代谢产物的作管扩张；②疼痛发热→PGE2；抗炎药 脂质素血小板激活因子作用细胞因作用IL-1和TNF↑肝脏合成急性期蛋白；③↑骨髓中化学趋化因子活性氧和一氧化氮活性氧作用来源：内作用：①微生物；②血管扩张；③↓细胞的炎症介白细胞溶酶体酶来源：中性粒、单核细作用酸性水解酶：降解细菌及碎中性蛋白酶：降解细胞外成分和C5a神经肽：P物来源作用：传导疼痛，血管扩张，↑血管通透（二）血浆中的炎症介激肽系统缓激肽来源：XII因子→激肽原酶→激肽原→缓激作用，疼激肽原酶激活XII趋化作用2.补体系②白细胞激活、粘附、趋化作用：C5a→AA脂质氧合酶途径→趋化③吞噬作用：C3b和iC3b④细菌作用：膜复合3.凝血系统/纤维蛋白溶解系XIIa因子→激肽、补体、凝血、纤凝血酶纤维蛋白多肽，白细胞的趋化因因子Xa纤溶酶：剪切（74页表4-注不同介质系统相互之间有密切关四、急性炎症的病理学类浆液性纤维素性化脓性性（一）浆液性病变特点：以浆液渗出为特征→含35蛋白质，主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素好发部位粘膜浆膜、滑膜：体腔积皮肤：水疏松结缔组织：炎性水结局：①一般→消退；②过多→影响心、（二）纤维素性特征：以纤维蛋白原渗出为主→纤维蛋白/镜下：纤维素呈红染、交织的网状、条状或颗粒状，混有中性粒细胞和坏死细胞碎片机理：白喉、痢疾杆菌、球菌、尿毒症时的尿素、→血管壁损伤严重→通透性↑好发部位及病变特征：粘膜、浆膜、粘膜的纤维素性白喉、特征：假膜性炎→粘膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在粘膜表面形成一层灰白色膜状物→假膜白喉咽喉部：结合牢固，不易脱落→固膜性气管：与组织结合较疏松，易脱落→浮膜性炎→窒息纤维素性浆膜如绒毛心：风湿性心包炎，尿毒症→纤维素性心包炎，其心包腔出现大量纤维蛋白渗出，心脏的搏动使脏、壁两层渗出的纤维蛋白呈绒毛状肺：大叶性→肺泡腔内大量纤维蛋白渗结局少：蛋白水解过多、中性粒细白水解酶少/抗胰蛋白酶过（三）化脓性概念：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点原因：①化脓菌②组织坏脓液肉眼：浑浊的凝乳状液体，灰黄/黄镜下：中性粒细胞和脓细胞→变性、坏死的中性粒细胞，细菌、坏死组织碎片和少量浆液类型：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓表面化脓和积脓性卡他性炎积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管腔时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存蜂窝织概念部位：皮肤、肌肉、阑致病菌及机理：溶血性链球透明质酸酶：降解结缔组织中的链激酶：溶解纤维素→细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散润，与周围组织界限不清结局：无坏死，不留痕脓概念：或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔→脓腔病原及机理：金黄色葡萄球毒素→组织坏死+大量中性粒细胞浸润→蛋白酶→坏死组织液化凝血酶→纤维蛋白原→纤维素→病层粘连蛋白受体→通过血管壁→迁徙性脓脓结局：①小→吸收消散；②大→切开排脓/穿刺→肉芽组织→瘢痕/脓肿膜常见举例痈：多→切急性炎症的病理学类（四）性中红细胞原因：流行性热、钩端螺旋体病、鼠上述各型炎症可单独发生/并存/另一种，如：浆→纤/脓五、急性炎症的结大多数能痊愈，少数迁延转为慢性，极少蔓延扩（一）痊完全愈复：在清除致炎因子后，如果炎性渗出物和坏死被溶解吸收，通过周围正常细胞的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能不完全愈复：如果组织坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复急性炎症的结（二）迁延为慢性炎致炎因子不断损伤组织，迁延不愈→慢（三）蔓延扩1部蔓延：病原微生物通过组织间隙/自然管道向周围组织和蔓延→糜烂、溃疡、瘘管、2．淋巴道蔓延：病原微生物沿淋巴液扩散→淋巴管炎、局部淋炎，例：足→红线→入血3．血道蔓病原微生物、毒性无症状，但从血液中可查到细菌→早收入血，症状→高热、寒战，实质细血道蔓量繁殖并产生毒素，引起全身症状和病理变化→皮肤粘膜点，脾、淋（4）脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症进一步发展而成；败血症表现+多发性栓塞性/迁徙性脓肿第三性炎原因：①病原微生物持续存在：如结核和真菌→特异性肉芽肿性炎；②长期于毒性因子→硅肺；③自身免疫反应→类风湿一、一般慢性炎症的病理变化特（一）一般慢性炎症的特特点②组织破：纤维组织增生→狭一般慢性炎症的特殊形（二）主要的慢性炎细巨噬细胞：单核和组织细→：①吞噬、清除微生物和坏死组织；②参与瘢痕形成和纤维化；③炎症介质；④为T细胞呈递抗淋巴细胞：①B→抗体→自身；②T激活→淋巴因子→细胞：Fγ→激活巨噬细胞→淋巴细胞肥大细胞和嗜酸性粒细胞：①过敏反应酸→颗粒→主要碱性蛋白→上皮坏死；②主要碱性蛋白→毒性二、肉芽肿性（一）肉芽肿性炎的概定义：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的→0.5-不同因子引起形态不同芽肿：根据肉芽肿的形态特点作出病因→例：结核（二）肉芽肿性炎的常见类性肉芽肿①细菌：结核、