第二节细菌性肺炎一肺炎链球菌肺炎

第二节细菌性肺炎

河北省中医院——刘新发第一页，共八十四页。一、肺炎链球菌肺炎

第二页，共八十四页。病例患者，男，32岁。因“发热、咳嗽3天”入院。胸部后前位平片

胸部CT肺窗

纵隔窗第三页，共八十四页。诊断：

（右肺上叶后段）大叶性肺炎第四页，共八十四页。【概述】

是由肺炎链球菌(肺炎球菌）所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的一半以上。发病急骤，以高热、寒战、咳嗽、咳血痰及胸痛为特征。第五页，共八十四页。病因和发病机制【临床表现】肺炎链球菌（SP）属革兰阳性球菌，成双或短链排列有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。分86个血清型，成人以第3型毒力最强。Sp在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时或加热至52℃10分钟即可被灭活。对苯酚等消毒剂敏感。第六页，共八十四页。肺炎链球菌电镜图片→第七页，共八十四页。肺炎链球菌显微镜图片→第八页，共八十四页。机体免疫功能正常时，SP是寄居在口及鼻咽部的一种正常菌群。机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖第九页，共八十四页。SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞；其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经cohn孔或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。第十页，共八十四页。【病理】大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。第十一页，共八十四页。病理典型的自然发展过程大致可分为以下四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。第十二页，共八十四页。(1)充血水肿期发病的第1-2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞第十三页，共八十四页。第十四页，共八十四页。临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌第十五页，共八十四页。（2）红色肝样变期发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。第十六页，共八十四页。第十七页，共八十四页。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。第十八页，共八十四页。第十九页，共八十四页。临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌第二十页，共八十四页。(3)灰色肝样变期发病后第5－6天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。第二十一页，共八十四页。大叶性肺炎病理切片（灰色肝样变期）正常肺组织病理切片→第二十二页，共八十四页。第二十三页，共八十四页。第二十四页，共八十四页。临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。第二十五页，共八十四页。（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失第二十六页，共八十四页。第二十七页，共八十四页。临床病理联系X线检查：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常第二十八页，共八十四页。大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。第二十九页，共八十四页。第三十页，共八十四页。课堂练习大叶性肺炎的主要病理变化是什么？大叶性肺炎典型的病变可分为哪几期？每期有何病变特点？第三十一页，共八十四页。【临床表现】一、症状1．前驱症状或诱因

常有受凉、淋雨、劳累、醉酒、病毒感染史等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状第三十二页，共八十四页。2．全身感染中毒症状

起病急骤；高热畏寒，伴有寒战；全身酸痛；口鼻疱疹；年老体弱可出现休克

典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）第三十三页，共八十四页。3．呼吸系统症状：咳嗽，痰少，可带血或铁锈色痰；患侧胸痛4．其它症状：食欲锐减，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，累及脑膜，可意识模糊、烦燥不安、嗜睡、谵妄

第三十四页，共八十四页。体

征1．急性热性病容、面颊绯红、鼻翼煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎；第三十五页，共八十四页。2．缺氧和呼吸困难，鼻翼扇动，呼吸急促，病变广泛时有紫绀；第三十六页，共八十四页。3.肺部体征

早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音第三十七页，共八十四页。4.其他体征：肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可伴休克。第三十八页，共八十四页。【并发症】Complication

一、感染性休克infectiveshock

二、胸膜炎pleuritis

三、脓胸

四、心包炎

五、脑膜炎meningitis

第三十九页，共八十四页。【实验室检查】血常规：WBC升高（10-20×109）N>80%并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：痰培养24-48h可以确定病原体，PCR和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。第四十页，共八十四页。影像表现充血期：X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增粗；CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影；实变期(红色及灰色肝变期)：可见整个肺叶、大部分肺叶或肺段呈高密度阴影，阴影密度均匀，内可见支气管充气征，肺叶实变以叶间裂为界，边缘清楚；消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，可有“假空洞”，进而演变为索条状阴影，直至3～4周后完全吸收。第四十一页，共八十四页。大叶性肺炎（右上叶后段）第四十二页，共八十四页。大叶性肺炎（右中叶）第四十三页，共八十四页。右中叶肺炎正位片X线检查第四十四页，共八十四页。右中叶肺炎右侧位片第四十五页，共八十四页。大叶性肺炎

右下叶第四十六页，共八十四页。第四十七页，共八十四页。治疗前后第四十八页，共八十四页。第四十九页，共八十四页。诊断病史症状体征辅助检查第五十页，共八十四页。鉴别诊断发热伴肺大片状阴影：急性肺脓肿：化脓性细菌如金黄色葡萄球菌引起的干酪性肺炎：结核杆菌引起的阻塞性肺炎：中心型肺癌引起的第五十一页，共八十四页。急性肺脓肿早期为密度增高阴影，边缘模糊，病灶的一边常紧贴胸膜、纵隔或叶间裂；坏死物被部分咳出并有空气进入时，于浓密的炎性浸润阴影中常可见到带有液平的空洞，空洞的内壁光整或略不规则，空洞的四周有较厚的炎性浸润，浸润的边界模糊不清；病灶动态变化快。第五十二页，共八十四页。第五十三页，共八十四页。干酪性肺炎多见于上肺的大叶性病变；密度多不均匀；可见气管充气征和（或）空洞，但不严格按肺叶或肺段的解剖结构，边界模糊在病灶的附近、同侧以致对侧肺野内往往可见到有播散的小叶性渗出病灶；临床上除高热之外兼具结核的其他特征。第五十四页，共八十四页。阻塞性肺炎一般患者年龄偏大；常有有吸烟史；阻塞初期常为不完全性，密度不均，可夹杂含气的肺组织，同时多合并不全性肺不张；要特别注意同侧肺门有无增大或肿块；临床症状和体征类似于一般的肺炎，其特点是经抗生素治疗后吸收缓慢、不完全吸收或在同一部位反复发作，此时应高度怀疑阻塞性肺炎可能，需行胸部CT扫描进一步观察支气管是否有阻塞。第五十五页，共八十四页。第五十六页，共八十四页。第五十七页，共八十四页。I.大叶性肺炎V.S.肺不张第五十八页，共八十四页。大叶性肺炎中央型肺癌伴阻塞性肺炎浸润性肺结核第五十九页，共八十四页。支气管肺炎（小叶性肺炎）X线表现：两中下肺野中、内带肺纹理增多、模糊，沿肺纹理分布有斑片状模糊影。如细支气管有不同程度阻塞，可见肺气肿。第六十页，共八十四页。CT：与X线表现类似

实变内可见空气支气管征（沿支气管树分布）

第六十一页，共八十四页。支原体肺炎早期：肺纹理增强，细网状或小结节影发展期：节段性或小斑片样实变，单发或多发，少见胸腔积液或肺门淋巴结肿大第六十二页，共八十四页。支原体肺炎CT第六十三页，共八十四页。治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗第六十四页，共八十四页。弗莱明发现青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于伦敦圣玛丽医院第六十五页，共八十四页。1.抗菌药物治疗首选：青霉素G

对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等，多重耐药菌感染者用万古霉素、替考拉宁等。疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日第六十六页，共八十四页。2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等第六十七页，共八十四页。3.并发症的处理

若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流。第六十八页，共八十四页。4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰第六十九页，共八十四页。二、葡萄球菌肺炎(staphylococcus

pneumonia)

第七十页，共八十四页。

是由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。第七十一页，共八十四页。X线表现：为多变肺叶肺段浸润阴影，多发性小脓肿，出现脓胸及脓气胸；痰、血、胸液可发现葡萄球菌；治疗可用半合成青霉素、头孢霉素、氨基甙类、万古霉素。

第七十二页，共八十四页。金葡肺炎

女26岁宫腔术后第七十三页，共八十四页。金黄色葡萄球菌肺炎第七十四页，共八十四页。第七十五页，共八十四页。病因和发病机制为革兰染色阳性球菌，可为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌）。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性致病力较强，金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，其他阴性葡萄球菌亦可引起感染。第七十六页，共八十四页。病理经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。皮肤感染灶中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿。第七十七页，共八十四页。临床表现症状：起病急骤，寒战、高热，体温多达39-40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。老年人症状可不典型。第七十八页，共八十四页。体征：早期可无体征，其后可出现两肺散在性湿罗音，病变较大或融合时可有肺实变体征。第七十九页，共八十四页。实验室及其他检查外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润。第八十页，共八十四页。诊断病史症状体征辅助检查第八十一页，