职业卫生与职业病-刺激性气体课件

第三节刺激性气体中毒

一、概念

刺激性气体（irritativegases）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。二、常见的刺激性气体种类繁多，按其化学结构和理化特性，分为：1.酸：无机酸，H2SO4，HCI，HNO3；有机酸，甲酸、丙酸等。2.成酸氧化物:SO2。3．成酸氢化物:HF4．卤族元素:氯5．氨:NH36．氮氧化物：7．光气：病变程度主要取决于气体的浓度和持续接触时间。所致病变部位与其水溶性有关：①水溶高的毒物、②中等水溶性毒物（低浓度与高浓度）、③水溶低的毒物，液体刺激性气态物质直接接触皮肤黏膜或溅入眼内引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。四、毒作用表现1．急性刺激作用

（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道刺激性炎症，

（2）吸人较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽炎、气管炎、支气管炎及肺炎

（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。2．中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）

吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺泡内及肺间质过量液体潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。作用机制是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。①肺泡壁通透性增加：a.直接损伤肺泡上皮细胞→肺泡壁通透性增加，→肺泡性水肿。Ⅰ型肺泡上皮损害：细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放。Ⅱ型肺泡上皮损害：肺泡表面活性物质减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增高，肺泡塌陷，渗出增加。②肺毛细血管通透性增加：a.直接损伤毛细血管内皮细胞，使间隔毛细血管通透性增加，→间质性肺水肿b.中毒使体内血管活性物质（组胺、５-羟色胺、缓激肽、前列腺素）大量释放，使毛细血管通透性增加。③肺毛细血管渗出增加：通气不足和弥散障碍→机体缺氧→毛细血管痉挛，肺毛细血管压力、渗出↑，加重肺水肿。④肺淋巴循环受阻：交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛，邻近肺血管的淋巴管肿胀，阻力增加。③肺水肿期：潜伏期后，突然出现加重的呼吸困难，烦躁不安、大汗淋漓、剧咳、大量粉红色泡沫样痰。体检：辅助检查：低氧血症，胸片，血白细胞病情在24h内变化剧烈，控制不力，有可能进入ARDS期。

３.急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。病理特征：主要为毛细血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，并有肺间质纤维化。死亡率高达50%。

作用机制：直接损伤和炎症反应过度表达。①直接损伤毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞，使其通透性增加；损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，表面活性物质减少。②大量的细胞因子和炎症介质释放，引起炎症的放大和损伤。导致血管收缩、渗出，尤其是血小板活化因子引起毛细血管通透性增加；前列腺素F2α、血栓素致岳内血小板凝聚、微血栓形成及内毒性肺损伤。临床分为四个阶段：①原发病症状②潜伏期：发病后24~48h,呼吸急促、发绀，易误诊为原发病加重。③呼吸困难、呼吸频数加快最早、最客观表现，发绀，呼吸窘迫，水泡音，胸片散在浸润影。4．慢性影响

长期接触低浓度刺激性气体，可引起：

（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。

（2）类神经症和消化道症状。

（3）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。

（4）致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。诊断(职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准GBZ73-2009代替GBZ73-2002)

2009-03-16发布2009-11-01执行新标准主要修改:刺激反应改为接触反应;轻度中毒中删除支气管周围炎;增加喉梗阻指标（二）接触反应凡出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者不属于中毒，而被称之为接触反应(刺激反应)，通常经24h-72h医学观察，上述症状减轻或消失。留观，其目的是为了预防和及时发现迟发性病变，避免由于处理不当而加重病情，如光气、氮氧化物等毒物就可能引起迟发性肺水肿。

（三）分级标准１、轻度中毒凡具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒:急性气管-支气管炎；呈哮喘样发作；

１至２度喉阻塞。２、中度中毒凡具有下列情况之一者，可诊断为中度中毒:急性支气管肺炎；急性吸入性肺炎；急性间质性肺水肿；

３度喉阻塞。喉阻塞分级标准：共分为４度１度：安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难，稍有吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓周围软组织凹陷；２度：安静时也有呼吸困难，吸气性喉喘鸣和吸气性胸廓周围软组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状，脉搏尚正常；３度：呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气性胸廓周围软组织凹陷显著，并出现缺氧症状，如烦躁不安，不易入睡，不愿进食，脉搏加快等；４度：呼吸极度困难，病人坐卧不安，手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，心律不齐，脉搏细数，昏迷，大小便失禁等。若不及时抢救，则可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。

如患者过去原有慢性呼吸系统性疾病，吸入刺激性气体后，可诱发和加重原有疾病，或可使中毒性呼吸系统性病情更加复杂，在诊断和分级时应考虑到这些因素。鉴别诊断：与感冒、上呼吸道感染、细菌性或病毒性肺炎、其他原因引起有ARDS防治原则（一）预防措施

刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:

1．操作预防与控制：采取措施消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害。

⑴卫生技术措施

例如采用耐腐蚀材料制造的生产设备并经常维修；生产和使用刺激性气体的设备、工艺流程应加强密闭抽风；生产流程自动化;贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。

⑵

个人防护

应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏；防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。

（二）管理预防和控制：按照国家法律、法规、标准建立管理制度、程序和措施，是预防和控制作业场所刺激性气体危害的一个重要方面。⑴职业安全管理：生产、贮存、运输、使用中，严格按有关规定执行。⑵职业卫生管理：①健康监护措施：做好工人就业前和定期体格检查，发现各种职业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。②应急救援措施：设置报警装置。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。③环境监测：定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。⑶职业安全与卫生培训教育：教育工人正确使用安全技术标签和安全技术说明书，了解所使用化学品的危害。掌握必要的自救、互救措施等。（二）处理原则１.现场处理积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。⑴现场急救：迅速疏散接触者并对病情初步估计、诊断和相应的对症治疗。⑵保护和控制现场、消除中毒因素。⑶事故报告，组织事故调查。⑷对健康工人进行预防性健康筛查。２.治疗原则⑴刺激性气道或肺部炎症：⑵中毒性肺水肿与ARDS：①合理氧疗，纠正缺氧：严重缺氧机械通气是主要措施，应用PEEP②降低肺毛细血管通透性，改善微循环：使用激素、限制静脉补液量，保持负液平衡、少量利尿剂。③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能：吸入去泡沫剂二甲硅酮，降低肺内泡沫的表面张力，消除呼吸道中水泡，改善弥散。必要气管切开。⑶积极预防与治疗并发症：３.其他处理（GBZ73-2009）:常见的刺激性气体氯气

１.理化特性

氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。在高热条件下与一氧化碳作用，生产毒性更大的光气。日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。２.接触机会

电解食盐；用氯气制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等；颜料、造纸、印染等工业；水的消毒等。３.毒理

氯是一种强烈的刺激性气体，易溶于水。主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。

氯气对人体的急性毒性与空气中氯气浓度有关。低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，侵入呼吸道深部。氯气与水作用生成次氯酸和盐酸，产生损害作用。因为生物体内不具备将次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧的能力。氯化氢→上呼吸道黏膜水肿、坏死；次氯酸透过细胞膜，破坏膜的完整性、通透性及肺泡壁的气-血、气-液屏障；高浓度接触时，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。次氯酸与半胱氨酸的巯基反应，抑制多种酶的活性。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。４.临床表现（1）急性中毒：(与概述相同)刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状。表现为：轻度中毒：急性气管-支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。５．职业性急性氯气中毒诊断标准GBZ65-2002６.防治原则同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。氮氧化物（1）理化特性

氮氧化物（nitrogenoxide，NOＸ）是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮(N2O)，俗称笑气,一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的是几种氮氧化物的混合物，主要是NO2和NO，二氧化氮为主。NO2系红棕色气体，较难溶于水，溶于碱、二硫化碳和氯仿。具有刺激性气味。（2）接触机会

①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。

②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。

③苯氨染料的重氮化过程。

④焊接、气割及电弧发光、⑤燃料和爆破：卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑥谷仓气体（3）毒理

氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2存在。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害，急性中毒主要是肺水肿；NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。NO2生物活性大，毒性为NO的4~5倍。氮氧化物较难溶于水，对眼和上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。氮氧化物被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降；亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。(4)临床表现：化学性气管炎、化学性肺炎、肺水肿。肺水肿恢复期出现迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。

本病在急性中毒后期，易发生迟发性阻塞性细支气管炎，应引起重视。主要表现为:肺水肿基本恢复2周左右，又发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，体征有明显发绀，两肺可闻及干啰音和/或细湿啰音；少数病例在吸入氮氧化物后，可无明显急性中毒症状，2周后发生以上病变胸部X线征象:两肺满布粟粒状阴影。给予糖皮质激素治疗。

本病以呼吸系统损害为主，故以呼吸系统症状、体征和胸部X线征象为主要诊断依据。如临床表现和胸部X线表现不符时，则根据较严重的指标做出分级诊断。

本病的特点是潜伏期较长，易出现迟发性肺水肿，故对密切接触者应严密医学观察。

（５）预防措施。参见概述。NO2空气中时间加权平均容许浓度为5mg/m3。患有明显呼吸系统和心血管系统疾病，不宜从事接触氮氧化物作业。氨(ammonia,NH3)1.理化特性：常温常压下为无色、强烈辛辣刺激性臭味的气体，比空气轻，易逸出。极易溶于水，浓氨水（28%~29%），强碱性。2.接触机会：合成氨生产。氮肥工业；液氨作制冷剂；以氨为原料的各种化学工业。3.毒理