病理学-2015消化2肝炎

性肝炎（Viral

hepatitis）最体1.5kg肝左叶肝右叶化工厂代谢中心解毒中心生命脏器Review肝小叶(Hepatic

lobule):静脉(central

vein)

肝细胞索(hapatic

cord)肝窦(hepatic

sinusoid)汇管区(Portal

area):小叶间静脉(interlobular

veins)小叶间动脉(interlobular

arteries)小叶间胆管(interlobular

bile

duct)ReviewReviewNormal

Liver

HistologyCVPTReview:界板Review:

网状纤维支架Kupfer细胞Review肝脏功能(function

of

liver)胆汁

功能Bile

secretion血浆蛋白Synthesis

of

plasma

proteins凝血因子Synthesis

of

coagulation

factors营养代谢Nutrient

metabolism药物代谢Drug

metabolism解毒功能Detoxication性肝炎临床特点(Clinic

features:

viral

hepatitis)•全身症状:乏力,全身不适,低热,黄疸•消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻•肝区症状:疼痛,不适,压痛,肝肿大,•肝功能异常:

GTP↑,胆红素↑,A/G↓•肝炎

抗原抗体检查:

HBsAg,HCV

(+)性肝炎基本病理特点General

features:

viral

hepatitis引起的以肝实质变性肝炎是由多种肝炎质性炎为主要病变的传染病。病因明确：6种肝炎HAV(甲),

HBV(乙),HDV(丁),

HEV(戊),HCV(丙),HGV(庚)各型肝炎(Hepatitis)特点类

型传染途径慢性化重

症大流行肝癌HAVRNA肠道无0.2%易无HBVDNA血源,体液5-10%1%少可HCVRNA血源,体液70%<0.1%少可HDVRNA-缺血源,体液80%合并3%合并少可HEVRNA肠道无20%-妊娠易不详HGVRNA血源无不详不详不详甲、戊型经口传染(饮水食物被污染)可暴发流行(epidemic)乙、丙、丁、庚型 存在于血液及物中， 道、性接触及其它密切接触传染。呈散发趋向(sporadic)要点(main

points)基本病变(basic

lesions)1.显著的不同形式的肝细胞变性、坏死Marked

degeneration

&

necrosis

of

liver

cells2.汇管区、坏死区炎细胞浸润：淋巴细胞,单核细胞,浆细胞,嗜中性粒细胞Infiltration

with

lymphocytes,

monocytes

inportal

area

and

necrotic

area3.Kupffer细胞、间叶细胞及纤维母细胞增生;肝细胞再生Proliferation

of

Kupfer

cells,

fibroblasts

and

regeneration

of liver

cells

（1）胞浆疏松化和气球样变（Rarefaction

and

ballooning

degeneration）肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明显著肿大呈球形，胞浆透明，状如气球。水变性（1）胞浆疏松化和气球样变（Rarefaction

and

ballooning

degeneration）电镜内质网扩张、囊泡变白颗粒脱失线粒体肿胀、嵴

。（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（acidophilic

necrosis）累及单个或几个肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色增强，胞核浓缩以至嗜酸性小体（acidophilicbody,Councillman

body):深红均一浓染圆形小体凋亡(Apoptosis)(3)点状坏死(spotty

necrosis)小叶内单个或数个肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞,小灶性分布伴灶性炎性细胞浸润。(4)溶解性坏死(lytic

necrosis)高度气球样变发展而来胞核固缩、溶解、→细胞重型肝炎（5）碎片状坏死(PN)（piecemeal

necrosis）肝小叶周边的肝细胞界板的坏死称为碎片状坏死呈片状或灶状伴有炎性细胞浸润（6）桥接坏死(BN)(bridging

necrosis)两个静脉与汇管区之间或静脉之间以及两个汇管区之间肝细胞带状融合性坏死坏死区肝细胞不规则再生及纤维增生形成纤维间隔分隔小叶常见于中、重度慢性肝炎Summary:

Pattern

of

Liver

DamageCentral

–Toxin/HypoxiaBridging

–

ViralsevereInterface

–

ImmuneSpotty--Viral,

directApoptotic

–

Viral,direct临床病理类型：(Classification)性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎1.急性普通型肝炎Acute

viral

hepatitis

(common

type)类型

黄疸型：甲型、丁型、戊型；无黄疸型：乙型、丙型。临床

肝大、肝区压痛、叩击痛肝功能异常：GPT,

胆红素预后

半年恢复,

90%以上治愈,少数转慢性(HBV5-10%,HCV70%)急性普通型肝炎病变特点Microscopy:

acute

viral

hepatitis1.广泛肝C变性,胞浆疏松化气球样变；2.坏死轻微,主要为点状坏死。3.可见胆栓形成(黄疸性肝炎)4.门管区轻度炎细胞浸润网状纤维支架完整,完全恢复原结构功能急性普通型肝炎病变特点Acute

viral

hepatitis

(common

type)2.慢性肝炎（Chronic

viral

hepatitis）性肝炎病程半年以上者即为慢性肝炎主要为乙型肝炎,丙型肝炎分类轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎(1)轻度慢性肝炎病变特点：Chronic

mild

viral

hepatitis肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显小叶结构基本完整(1)轻度慢性肝炎病变特点：Chronic

mild

viral

hepatitis(1)轻度慢性肝炎(HCV)(2)中度慢性肝炎病变特点chronic

intermediate

viral

hepatitis1.坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及轻度桥接坏死2.肝小叶内有纤维间隔形成3.小叶结构大部分保存中度慢性肝炎chronic

intermediate

viral

hepatitis(3)重度慢性肝炎病变特点Chronic

severe

viral

hepatitis肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及较多桥接坏死;肝细胞不规则再生;纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎Chronic

severe

viral

hepatitis细毛玻璃样肝(Ground-glass

hepat肝细胞充满嗜酸性细颗粒物质,半透明呈毛玻璃样改变HBsAg携带者及慢性肝炎HBsAg呈阳性毛玻璃样肝细胞(ground-glass

hepatocyte)毛玻璃样肝细胞(ground-glass

hepatocyte)免疫组化染色：示肝细胞内HBsAg呈阳性反应地依红染色：阳性。3.急性重型肝炎临床特点Features:

acute

severe

hepatitis起病急骤,发展迅猛,经过凶险,病程<3周率高。重度黄疸,

,肝功能衰竭(肝症,DIC(弥漫性血管内凝血）原因:

肝功能衰竭,

消化道DIC),肝肾综合,

急性肾衰,急性重型肝炎病变特点：Microscopy:

acute

severe

hepatitis肝细胞弥漫性大片坏死，大块坏死、亚大块坏死,仅少量变性的肝细胞残留;肝细胞再生不明显;，Kupffer细胞增生肥大,肝窦扩张充血、小胆管增生;门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润；急性重症肝炎Microscopy:

acute

severe

hepatitis急性重型肝炎病变特点acute

severe

hepatitis大体：肝缩小，柔软，包膜皱缩，切面呈黄、红色“急性黄色肝萎缩”预后:

/亚急性重症肝炎急性重症肝炎acute

severe

hepatitis肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，表面被膜皱缩，切面呈黄色肝细胞性黄疸：胆红质大量入血(肝细胞溶坏)倾向：凝血因子肝功衰竭→代谢产物的解毒功能下降肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢、血液循环DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤→激活凝血系统临床病理联系4.亚急性重型肝炎临床特点Features:subacute

severe

hepatitis呈亚急性经过病程：一至数个月急性重型肝炎迁延/普通型肝炎转归：坏死后性肝硬化。亚急性重型肝炎病变特点(subacute

severe

hepatitis)1.肝细胞亚大块坏死(<50%)，但小叶周边肝细胞残留2肝细胞不规则再生肝细胞再生结节小胆管增生明显，炎细胞浸润显著。网状纤维支架塌陷纤维化假小叶(坏死后性肝硬化)亚急性重症肝炎subacute

severe

hepatitis亚急性重型肝炎病变特点大体：

肝缩小，被膜皱缩，黄绿色；

表面及切面大小不一结节；

坏死区与岛屿状再生结节交错可见。总特点:大片坏死+结节状再生亚急性重症肝炎subacute

severe

hepatitis性肝炎发病机制(Pathogenesis)乙型肝炎侵入机体，肝细胞内释入血液，肝细胞表面留下

抗原成分(HBsAg)无明显的肝细胞损伤(HBsAg携带者或隐染)入血→免疫系统→细胞免疫和体液免疫。细胞免疫→清除肝内体液免疫→杀灭血中(痊愈)T细胞免疫反应→受

的肝细胞→肝细胞变性坏死(各型肝炎)性肝炎发病机制(pathogenesis)T细胞状态状态肝细胞损伤肝炎类型A过强量多/毒强多而重急性重型B较强量少/毒弱弥漫但轻急性普通型C正常量很少/毒很弱轻亚临床型D不足量较多/变异反复损伤慢性肝炎E缺陷与宿主共生携带者HBsAg

HBsAb

HBeAg

HBeAb

HBcAb(HBVDNA)

病程(a).-----未+

-

-

-

-+

-

+

-

-早期初期+-+-+急性或慢性乙型肝炎，高传染性（大三阳）+---+急性、慢性乙型肝炎或HbsAg携带者阳）(f).+-

-

+

+

急性 趋向恢复或慢性 ，弱传染性（(g).-

-

-

-

+

既往曾

过 ，有流行病学意义(h).-

-

-

+

+(i).-+-++急性恢复期，弱传染性康复期，开始产生免疫力(j).-

+

-

-

-

接种后或HBV

后康复(k).-

+

-

-

+

急性HBV

康复期或有既往史，目前保持免疫力检测：肝功能、免疫状态与

状态性肝病Alcoholic

Liver

Disease①Hepatotoxic③Portal

bridging

fibrosis乙醛Acetaldehyde透明小体②Diversion

of

fat

metabolismAlcoholicLiver

disease–脂肪肝Alcoholic

fattychange––

性肝炎Acutealcoholic

hepatitis

(MalloryHyalin)性肝硬化Alcoholiccirrhosis图