病理生理学4合班-arf

导学问题肾脏的生理功能有哪些？何谓肾功能不全(renal

insufficiency)？其原因可分为哪两大类？肾功能不全的基本发病环节是什么？急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)？根据病因学可分为哪三大类？各类ARF的基本特点是什么？

4．根据发病学可将ARF分为哪两种类型？为什么临 对功能性（肾前性）ARF和器质性（肾性）ARF需加以鉴别？如何鉴别？急性肾小管坏死(acute

tubular

necrosis，ATN)的常见原因有哪些？ARF的发展过程可分为哪三期？各期的功能代谢变化及其发生机制是什么？少尿期的主要表现及机制。何谓氮质血症（azotemia）？何谓尿毒症（uremia）？急性肾功能不全少尿期最

的并发症是什么？主要发生机制是什么？非少尿型ARF的特点是什么？何谓慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF)？其发病机制有哪几种主要学说？它们如何引起肾功能进行性损害和丧失？试以钙磷代谢为例阐述矫枉失衡学说。CRF常见的原因有哪些？CRF时的功能代谢变化有哪些？其发生机制是什么？何谓肾性高血压？其发生机制什么？

16．何谓肾性贫血（renal

anemia）？主要发生机制是什么？17．何谓肾性骨营养不良（renal

osteodystrophy）？有哪些主要表现？其发病机制是什么？18．常见的尿毒症毒物有哪些？尿毒症时的功能代谢变化及其发生机制是什么？

19．试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。16.CRF钙磷的特点是什么？试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。慢性肾功能衰竭 ，为什么纠酸可引起手足

？试比较急性和慢性肾功能衰竭时钾代谢的特点。简述慢性肾功能衰竭的发展过程。主要的尿毒症毒素有哪些？PTH的对机体的主要影响有哪些？尿毒症发生时心血管系统的主要有什么影响？试述尿毒症发生时内 功能的主要变化。21.

病例（

）分析肾功能不全Renal

Insufficency一、泌尿功能排泄：废物、毒物、药物、过多的水盐调节：水、电解质和酸碱平衡，血压二、内 功能肾脏的生理功能2种类型–急性肾功能不全–慢性肾功能不全尿毒症肾功能不全基本发病环节（了解）一、肾小球滤过功能肾血流↓有效滤过压↓滤过膜面积↓滤过膜通透性↑二、肾小管功能重吸收浓缩稀释酸碱平衡紊乱三、内 功能产生↓灭活↓RAAS活性↑：肾性高血压，钠水潴留促红细胞生成素(EPO)↓：肾性贫血1,25-(OH)2-D3↓：血钙↓→肾性骨营养不良激肽和

素↓：促进肾性高血压灭活甲状旁腺激素(PTH)↓：肾性骨营养不良灭活胃泌素↓：消化性溃疡肾脏内

功能急性肾功能衰竭Acute

RenalFailure，ARF概念1原因和分类2发病机制3功能代谢变化（临床表现）4主要内容防治的病理生理基础5一、概念ARF：

在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的综合征。主要表现：氮质血症、高钾血症、代谢性酸及水

，常有少尿和无尿。分为两类：少尿型和非少尿型。二、病因与分类病因分类肾前因素(血液灌注不足)肾前性ARF肾性因素(肾实质损伤)肾性ARF肾后因素(

梗阻)肾后性ARF(一)肾前性ARF(Prerenal

acute

renal

failure)肾血管收缩有效循环血量↓、 BP

↓血液灌注↓↓GFR↓肾前性ARF(功能性肾衰)休克早期肾小球肾炎（5%）间质性肾炎（10%）急性肾血管疾患肾实质损害GFR↓肾性ARF(器质性肾衰)(二)肾性ARF(Intrarenal

acute

renal

failure)肾小管坏死缺血（50%）

（35%）如何区别功能性ARF与器质性ARF?（P250）急性肾小管坏死（ATN）肾缺血肾–外源性肾肾毒性药物、重金属、有机毒物、造影剂、生物毒素–内源性肾溶血、横纹肌溶解(三)肾后性ARF(Postrenal

acute

renal

failure)原因：双侧、肿瘤急性梗阻、 肥大机制：囊内压↑，有效率过压↓三、发病机制中心环节：GFR↓肾小球因素（肾血管及血流动力学异常）肾小管因素原尿返漏肾小管阻塞肾细胞损伤（一）肾小球因素肾血流↓（肾缺血）灌注压↓：BP<60～70mmHg肾血管收缩CA↑RAAS激活，AngⅡ↑ET

↑NO,PGs↓血液流变学改变血黏度↑：RBC、WBC、Pt粘附积聚,血流阻力↑肾内DIC内皮细胞肿胀，血管口径缩小内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰内皮细胞损伤血小板内皮细胞血流正常正常（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿返漏ATN原尿肾小管基底膜断裂肾小管细胞受损坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿返漏示意图肾缺血、肾ATN原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb脱落细胞及碎片肾小管阻塞管腔内压升高GFR↓药物结晶管腔沉积ATN基底膜断裂肾间质间质水肿原尿返漏至

管周Cap肾小管

↓肾小管肾小管阻塞少尿受损细胞损伤机制ATP↓和离子泵失灵基损伤细胞凋亡的激活细胞骨架改变肾小管上皮细胞：原尿返漏内皮细胞：内皮细胞肿胀，管腔狭窄；肾内DIC肾小球系膜细胞：肾小球血管阻力↑，滤过面积↓，Kf↓（P249）Kf=Lp×M(Lp为对水的通透性,M为滤过面积)GFR=Kf×有效滤过压(三)

肾细胞损伤（

）四、临床表现(Manifestations)少尿型非少尿型(>600ml/d)少尿型急性肾功能衰竭少尿期(oliguric

stage)多尿期(diuretic

stage)恢复期(recovery

stage)（一）少尿期1.尿的变化–尿量–少尿(<400ml/d)（机制见前）–无尿(<100ml/d)–尿成分改变–

尿 ：低而固定，1.010-1.020尿钠>40

mmol/L蛋白尿，管型尿，镜下可见RBC,WBC功能性ARF（血流↓）器质性ARF（ATN）尿>1.020<1.015尿渗透压>700<

250

mmol/L尿钠含量<

20>

40

mmol/L尿/血肌酐>

40：1<

20：1尿蛋白(-)或微量(++)尿沉渣镜检基本正常多种管型\细胞利尿效应佳差区别功能性肾衰与器质性肾衰2.氮质血症（Azotemia）概念–血中非蛋白氮（尿酸、尿素、肌酐）含量↑超过正常(250-300mg/L)，称之为氮质血症。机制–排出↓–分解↑3.

水 （water

intoxication）排出↓分解代谢，内生水↑摄入水↑，输液↑功能性ARF：大量补液器质性ARF：量出为入4.高钾血症(hyperkalemia)ARF患者 的主要原因

排出↓

摄入↑：库血、食物

分解代谢↑

，组织损伤，

↑

酸5.代谢性酸 (metabolic

acidosis)排出↓分解代谢，固定酸产生↑泌H+及泌NH3能力↓尿量↑↑：可达3000-5000ml/d，6-7天后可达4000-6000ml/d机制肾血流恢复，GFR↑细胞修复重建， 原尿返漏，小管阻塞解除渗透性利尿小管重吸收功能、尿液浓缩功能尚未恢复尿

↓内环境紊乱尚未完全恢复（二）多尿期肾功能显著改善，尿量逐渐恢复正常血肌酐和尿素氮亦降至正常水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正极少数转化为CRF，或遗留高血压（三）恢复期发生率约20%主要特点1.尿量无明显减少，不少于600ml/d2.尿Na+降低（重吸收正常）3.尿 低而固定（浓缩功能

）4.氮质血症轻5.一般无高钾血症症状轻，并发症少，预后良亡率低少尿型和非少尿型ARF可相互转化非少尿型ARF五、防治的病理生理基础治疗

病对症治疗少尿期：.严格控制水、钠.限制蛋白质.纠正酸

和高钾血症.控制氮质血症多尿期：注意电解质的

，纠正水钠缺失和低钾，预防恢复期：增强营养，避免肾毒性药物Case（案例版p141-145）患者，，32岁，致右腿发生严重挤压综合征而入院。体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从

以下开始向远端肿胀。导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗后，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K5.4mmol/L,输液后外周循环改善。再查血K8.6

mmol/L。立即行截肢手术。入院72小时。排尿总量250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内无尿，持续腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院21天，测BUN17.9mmol/L，血肌酐389μmmol/L，血K6.7

mmol/L，pH7.19，3PaCO230mmHg,HCO

-10.5

mmol/L。尿中有蛋白和颗粒，细胞管型。