水电解质代谢障碍WaterandElectrolyteDisorders课件

第三章水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱

1第一节水、钠代谢障碍

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿第二节钾代谢障碍

低钾血症高钾血症主要内容第一节水、钠代谢障碍主要内容2一、体液的容量和分布体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。复习一、体液的容量和分布体液（bodyfluid）是由水和溶3体液总量（TBW）60%细胞内液40％细胞外液组织间隙15％组织间液血浆5%体液总量（TBW）60%细胞内液40％4水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水水的生理功能促进物质代谢5电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。6细胞内液(mmol/L)组织间液(mmol/L)血浆(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液组织间液血浆Na＋10145141细胞内、外液的7电解质的生理功能

维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动

电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡8渗透压二、体液的渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。1mol/L非电解质溶液→1mol/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2mol/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3mol/L的渗透压渗透压二、体液的渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效9血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。

正常范围：280～310mmol/L血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子10血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。

特点：1.渗透压低，1.5mmol/L。2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)产生的渗透压。

特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.维持细胞内外水的平衡。血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。血浆晶体渗透11水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水1000~1500食物水700代谢水300尿液1000~1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便150合计2000~25002000~2500正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)三、水、钠平衡的调节水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水12摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%钠平衡血清[Na+]正常范围：130~150mmol/L摄入:ECF50%ICF10%骨质40%钠平13粗调节:渴感血浆晶体渗透压↑

调节方式思饮寻水粗调节:渴感血浆晶体渗透压↑调节方式思饮寻水14

细调节:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)

醛固酮(aldosterone，ADS)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)细调节:抗利尿激素醛固酮心房钠尿肽15

抗利尿激素（ADH）

作用：远曲小管和集合管对水的重吸收↑

ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑

ECF量↑

渗透压↓容量感受器ECF：细胞外液；ICF：细胞内液抗利尿激素16醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排钾、排氢

1.肾远曲小管和集合管主动重吸收Na＋↑

2.Cl-和水的重吸收↑通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋、H＋排出醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排钾、排氢1.肾远曲17有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收

Na+↑、水↑ECF量↑低血Na+

高血K+有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收E181.强大的利钠利尿作用2.拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。心房钠尿肽（ANP）1.强大的利钠利尿作用又叫心房肽(atriopeptin)19血容量↑

ANP↑排出Na+↑、H2O↑ECF量↓血容量↑ANP↑排出Na+↑、EC20第一节水、钠代谢障碍第一节水、钠代谢障碍21体液↓(脱水)体液↑血清钠↓低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)低血钠性体液容量增多(水中毒)血清钠↑高血钠性体液容量减少(高渗性脱水)高血钠性体液容量增多血清钠正常正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水)正常血钠性体液容量增多(水肿)水钠代谢紊乱的类型体液↓(脱水)体液↑血清钠↓低血钠性体液容量减少(低22

一、体液容量减少—脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水一、体液容量减少—脱水23（一）高渗性脱水1、概念失水>失钠血清钠>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液、细胞内液均↓，尤其是细胞内液（一）高渗性脱水1、概念失水>失钠24高渗性脱水高渗性脱水25水摄入↓水源断绝进食或饮水困难渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水2、原因水摄入↓水源断绝经呼吸道：过度通气水丢失↑高渗性脱水病人虽口263、对机体的影响失水>失钠ECF渗透压↑ADH

少尿，尿比重ECF↓不明显早期无休克ADS不增多尿钠晚期ECF明显↓ADS

尿钠↓口干↑

CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因汗液分泌减少引起的体温升高口渴3、对机体的影响失水>失钠ECF渗透压↑ADH少尿，27高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗主要脱水部位

ICF减少高渗性脱水的主要发病环节

ECF高284、防治原则1)去除病因2)单纯失水：补水或输注5%G.S3)失水>失钠：补水+补钠4、防治原则1)去除病因291、概念(二）低渗性脱水失钠>失水血清钠<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有明显的细胞外液↓，细胞内液稍↑1、概念(二）低渗性脱水失钠>失水30低渗性脱水低渗性脱水31长期利尿急性肾衰多尿期Addison病消化道皮肤第三间隙经肾丢失肾外丢失2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)长期利尿消化道经肾丢失肾外丢失2、原因(前提：大量体液丢失32

3、对机体的影响失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少，尿比重↑尿Na+↓

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

失Na+>失水水移入ECF渗ECF量组织液33脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷、婴幼儿囟门凹陷等体征。脱水征：因组织间液量减少，临床上34ECF，尤其是组织间液

循环衰竭

低渗性脱水的主要脱水部位

对病人的主要威胁ECF，尤其是组织间液循环衰竭低渗性脱水的主要脱水部位354、防治原则

1)去除病因

2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用3-5%高渗盐水（减轻细胞水肿）

3)抢救休克4、防治原则1)去除病因361、概念（三）等渗性脱水失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mmol/L细胞外液↓，细胞内液不变或稍↓1、概念（三）等渗性脱水失水≈失钠37等渗性脱水等渗性脱水38丢失等渗液胃肠道丢失

大面积烧伤、严重创伤大量胸、腹水的形成、抽取2、原因丢失等渗液胃肠道丢失2、原因39

3、对机体的影响ECF渗透压正常，血钠正常醛固酮、ADH分泌尿量，尿钠ECF减少血容量↓，组织间液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)体液量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？

ECF渗透压正常，血钠正常醛固酮、ADH分泌401)去除病因2)补低渗NaCl液（补水量>补Na+量）4、防治原则1)去除病因4、防治原则41治疗不当等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水治疗不当等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水42高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水>150有或减少补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿<130减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水三型脱水的比较

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过43水中毒水肿二、体液容量增多水中毒水肿二、体液容量增多441、概念（一）水中毒低渗性液体在体内潴留——稀释性低钠血症血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压<280mmol/L体液(细胞内、外液)量明显↑1、概念（一）水中毒低渗性液体在体内潴留——稀释性45(1)ADH分泌过多:恶性肿瘤CNS疾病肺部疾病应激(2)水排出减少：急、慢性肾衰(3)低渗性脱水晚期输入大量G.S2、原因(1)ADH分泌过多:恶性肿瘤2、原因46

3、对机体的影响水潴留ECF量

ECF渗透压

水移入细胞内血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

水潴留ECF量

ECF渗透压水移入细胞内血[N474．防治原则防治原发病

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)4．防治原则防治原发病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐48过多液体在体腔内集聚，称为积水。过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。（二）水肿过多液体在体腔内集聚，称为积水。过多液体在组织间隙或体腔内积49部位：

皮下水肿脑水肿肺水肿原因：

肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿局部性水肿水肿液存在状态：

凹陷性水肿隐性水肿分类部位：原因：范围：水肿液存在状态：分类50

两个平衡→失平衡

（1）血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）

（2）体内外液体交换失衡(钠水潴留)1、发病机制两个平衡→失平衡1、发病51毛细血管平均血压：23mmHg组织间隙流体静压：-2mmHg血浆胶渗压：25mmHg组织间隙胶渗压：8mmHg=(23-(-2))-(25-8)=25-17=8mmHg正常血管内、外液体交换毛细血管平均血压：=(23-(-2))-(25-852

血管内外液体交换失衡的因素

V压↑：充血性心衰、肝硬化、血栓栓塞、肿瘤压迫A充血：炎性水肿

组织液生成>回流

毛细血管流体静压增高血管内外液体交换失衡的因素V压↑：充血性心衰、肝硬化、血53血浆胶体渗透压降低

摄入↓：营养不良合成↓：肝硬化、营养不良丢失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤血浆胶体渗透压降低

54微血管壁通透性↑：炎症、过敏、组织缺血缺氧

渗出液漏出液发病环节Cap通透性↑Cap流体静压↑蛋白含量高(可达30-50g/L)较低(<25g/L)细胞数目多(可见大量白细胞)少(<500个/100ml)液体比重大(>1.018)小(<1.015)水肿液的性状微血管壁通透性↑：炎症、过敏、组织渗出液55淋巴回流受阻淋巴回流受阻56

两个平衡→失平衡

（1）血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）（2）体内外液体交换失衡(钠水潴留)1、发病机制两个平衡→失平衡1、发病57肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变→滤过面积↓继发性:有效循环血量减少影响球-管失衡的因素肾小管重吸收增加肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变→滤过面积↓影响58近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加肾小球滤过率肾血浆流量滤过分数＝近端小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（filtrati59远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌↑：有效循环血量↓ADH分泌↑：有效循环血量↓，晶体渗透压↑远端小管和集合管重吸收钠水增加ADS分泌↑：有效循环血602、特点、对机体的影响（1）水肿液性状（2）体重增加（3）皮下水肿（4）浆膜腔积液（5）全身性水肿的分布特点2、特点、对机体的影响61心性水肿

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸心性水肿

呼吸困难62下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿下垂性水肿右心衰→心性水肿63肾性水肿

肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿

肾性水肿64

肾病性水肿：三高一低下肢开始

高蛋白尿高脂血症高度水肿低蛋白血症高蛋白尿65

肝性水肿

腹水

肝性水肿66第二节钾代谢障碍低钾血症高钾血症第二节钾代谢障碍低钾血症67一、钾的生理功能、钾平衡及其调节

(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位调节渗透压、酸碱平衡一、钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能68摄入：食物吸收：肠道分布

体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(160mmol/L)（二）钾的平衡摄入：食物

体内钾细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol694.排泄:

肾（80%～90％）

肠(10％)

皮肤肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排4.排泄:

肾（80%～90％）

70跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50711.钾的跨细胞转移快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵-漏机制(pump-leakmechanism)泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:160mM[K+]e:3.5-5.5mM1.钾的跨细胞转移快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵：指72影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素细胞外液的K+浓度酸碱平衡（H+-K+交换）影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素73影响远曲小管、集合管排钾的因素

醛固酮:

Na＋-K＋泵活性↑

细胞外液钾浓度

远端原尿流速

酸碱平衡状态:

竞争性抑制Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔2.肾对钾排泄的调节影响远曲小管、集合管排钾的因素醛固酮:Na+K+K743.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾约占10%（肾衰时起作用75二、低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L二、低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L76肾食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（一）原因和机制

消化道肾食物体钾ECFICF血钾钾160mmol/LK+体钾77肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①消化道肾体钾↓ECFICF血钾钾160mmol/LK+体钾978②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②皮肤肾体钾↓ECFICF血钾钾160mmol/LK+79②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③②皮肤肾体钾ECFICF血钾食物①K+③801.摄入不足：长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症1.摄入不足：长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmo81经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸收↓2.钾丢失过多经胃肠道失钾腹泻肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸收82经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑远曲小管的原尿流速↑远端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒经肾脏失钾排钾性利尿剂83低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强钡中毒急性碱中毒3.钾进入细胞内过多低钾血症型周期性麻痹3.钾进入细胞内过多84碱中毒H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]碱中毒H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+85对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低横纹肌溶解（二）对机体的影响对肌肉组织的影响（二）对机体的影响86兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定Ek+=59.5l87超极化阻滞血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位负值↑静息电位与阈电位差↑兴奋性↓因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象超极化阻滞血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位负值↑静息电88骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡表现：表现：892.对心脏的影响*2.对心脏的影响*903.对肾脏的影响集合管对ADH反应性↓多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿3.对肾脏的影响4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)91血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+92（三）防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：见尿补钾,禁止静推①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)（三）防治原则1.治疗原发病93三、高钾血症血清[K+]>5.5mmol/L三、高钾血症血清[K+]>5.5mmol/L94（一）原因和机制1.肾排钾减少GFR减少醛固酮↓（Addison病）潴钾类利尿剂（一）原因和机制1.肾排钾减少GFR减少95缺氧组织分解：溶血、挤压综合征酸中毒2.细胞内钾移出细胞外缺氧2.细胞内钾移出细胞外96K+H+H+酸中毒H+血[K+]

Na+K+H+Na+肾小管K+H+H+酸中毒H+血[K+]Na+K+H+973.钾摄入过多3.钾摄入过多981.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）对机体的影响超极化阻滞去极化阻滞1.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）对机体的影响超99血K+↑细胞内外

[K+]差↓

静息电位≥阈电位兴奋性↓(重度）静息电位负值↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）血K+↑细胞内外

[K+]差↓静息电位≥阈电位兴奋性↓(100*2.对心脏的影响*2.对心脏的影响1013.对酸碱平衡的影响高钾血症酸中毒反常性碱性尿3.对酸碱平衡的影响102（三）防治原则1.治疗原发病2.降低血钾

①减少血钾来源②促进钾移入细胞：静脉注射葡萄糖＋胰岛素③排钾3.对抗钾的毒性：

注射钙剂和钠盐（三）防治原则1.治疗原发病103第三章水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱

104第一节水、钠代谢障碍

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿第二节钾代谢障碍

低钾血症高钾血症主要内容第一节水、钠代谢障碍主要内容105一、体液的容量和分布体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。复习一、体液的容量和分布体液（bodyfluid）是由水和溶106体液总量（TBW）60%细胞内液40％细胞外液组织间隙15％组织间液血浆5%体液总量（TBW）60%细胞内液40％107水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水水的生理功能促进物质代谢108电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。109细胞内液(mmol/L)组织间液(mmol/L)血浆(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液组织间液血浆Na＋10145141细胞内、外液的110电解质的生理功能

维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动

电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡111渗透压二、体液的渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。1mol/L非电解质溶液→1mol/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2mol/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3mol/L的渗透压渗透压二、体液的渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效112血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。

正常范围：280～310mmol/L血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子113血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。

特点：1.渗透压低，1.5mmol/L。2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)产生的渗透压。

特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.维持细胞内外水的平衡。血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。血浆晶体渗透114水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水1000~1500食物水700代谢水300尿液1000~1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便150合计2000~25002000~2500正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)三、水、钠平衡的调节水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水115摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%钠平衡血清[Na+]正常范围：130~150mmol/L摄入:ECF50%ICF10%骨质40%钠平116粗调节:渴感血浆晶体渗透压↑

调节方式思饮寻水粗调节:渴感血浆晶体渗透压↑调节方式思饮寻水117

细调节:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)

醛固酮(aldosterone，ADS)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)细调节:抗利尿激素醛固酮心房钠尿肽118

抗利尿激素（ADH）

作用：远曲小管和集合管对水的重吸收↑

ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑

ECF量↑

渗透压↓容量感受器ECF：细胞外液；ICF：细胞内液抗利尿激素119醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排钾、排氢

1.肾远曲小管和集合管主动重吸收Na＋↑

2.Cl-和水的重吸收↑通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋、H＋排出醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排钾、排氢1.肾远曲120有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收

Na+↑、水↑ECF量↑低血Na+

高血K+有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收E1211.强大的利钠利尿作用2.拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。心房钠尿肽（ANP）1.强大的利钠利尿作用又叫心房肽(atriopeptin)122血容量↑

ANP↑排出Na+↑、H2O↑ECF量↓血容量↑ANP↑排出Na+↑、EC123第一节水、钠代谢障碍第一节水、钠代谢障碍124体液↓(脱水)体液↑血清钠↓低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)低血钠性体液容量增多(水中毒)血清钠↑高血钠性体液容量减少(高渗性脱水)高血钠性体液容量增多血清钠正常正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水)正常血钠性体液容量增多(水肿)水钠代谢紊乱的类型体液↓(脱水)体液↑血清钠↓低血钠性体液容量减少(低125

一、体液容量减少—脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水一、体液容量减少—脱水126（一）高渗性脱水1、概念失水>失钠血清钠>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液、细胞内液均↓，尤其是细胞内液（一）高渗性脱水1、概念失水>失钠127高渗性脱水高渗性脱水128水摄入↓水源断绝进食或饮水困难渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水2、原因水摄入↓水源断绝经呼吸道：过度通气水丢失↑高渗性脱水病人虽口1293、对机体的影响失水>失钠ECF渗透压↑ADH

少尿，尿比重ECF↓不明显早期无休克ADS不增多尿钠晚期ECF明显↓ADS

尿钠↓口干↑

CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因汗液分泌减少引起的体温升高口渴3、对机体的影响失水>失钠ECF渗透压↑ADH少尿，130高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗主要脱水部位

ICF减少高渗性脱水的主要发病环节

ECF高1314、防治原则1)去除病因2)单纯失水：补水或输注5%G.S3)失水>失钠：补水+补钠4、防治原则1)去除病因1321、概念(二）低渗性脱水失钠>失水血清钠<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有明显的细胞外液↓，细胞内液稍↑1、概念(二）低渗性脱水失钠>失水133低渗性脱水低渗性脱水134长期利尿急性肾衰多尿期Addison病消化道皮肤第三间隙经肾丢失肾外丢失2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)长期利尿消化道经肾丢失肾外丢失2、原因(前提：大量体液丢失135

3、对机体的影响失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少，尿比重↑尿Na+↓

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

失Na+>失水水移入ECF渗ECF量组织液136脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷、婴幼儿囟门凹陷等体征。脱水征：因组织间液量减少，临床上137ECF，尤其是组织间液

循环衰竭

低渗性脱水的主要脱水部位

对病人的主要威胁ECF，尤其是组织间液循环衰竭低渗性脱水的主要脱水部位1384、防治原则

1)去除病因

2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用3-5%高渗盐水（减轻细胞水肿）

3)抢救休克4、防治原则1)去除病因1391、概念（三）等渗性脱水失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mmol/L细胞外液↓，细胞内液不变或稍↓1、概念（三）等渗性脱水失水≈失钠140等渗性脱水等渗性脱水141丢失等渗液胃肠道丢失

大面积烧伤、严重创伤大量胸、腹水的形成、抽取2、原因丢失等渗液胃肠道丢失2、原因142

3、对机体的影响ECF渗透压正常，血钠正常醛固酮、ADH分泌尿量，尿钠ECF减少血容量↓，组织间液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)体液量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？

ECF渗透压正常，血钠正常醛固酮、ADH分泌1431)去除病因2)补低渗NaCl液（补水量>补Na+量）4、防治原则1)去除病因4、防治原则144治疗不当等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水治疗不当等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水145高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水>150有或减少补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿<130减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水三型脱水的比较

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过146水中毒水肿二、体液容量增多水中毒水肿二、体液容量增多1471、概念（一）水中毒低渗性液体在体内潴留——稀释性低钠血症血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压<280mmol/L体液(细胞内、外液)量明显↑1、概念（一）水中毒低渗性液体在体内潴留——稀释性148(1)ADH分泌过多:恶性肿瘤CNS疾病肺部疾病应激(2)水排出减少：急、慢性肾衰(3)低渗性脱水晚期输入大量G.S2、原因(1)ADH分泌过多:恶性肿瘤2、原因149

3、对机体的影响水潴留ECF量

ECF渗透压

水移入细胞内血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

水潴留ECF量

ECF渗透压水移入细胞内血[N1504．防治原则防治原发病

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)4．防治原则防治原发病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐151过多液体在体腔内集聚，称为积水。过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。（二）水肿过多液体在体腔内集聚，称为积水。过多液体在组织间隙或体腔内积152部位：

皮下水肿脑水肿肺水肿原因：

肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿局部性水肿水肿液存在状态：

凹陷性水肿隐性水肿分类部位：原因：范围：水肿液存在状态：分类153

两个平衡→失平衡

（1）血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）

（2）体内外液体交换失衡(钠水潴留)1、发病机制两个平衡→失平衡1、发病154毛细血管平均血压：23mmHg组织间隙流体静压：-2mmHg血浆胶渗压：25mmHg组织间隙胶渗压：8mmHg=(23-(-2))-(25-8)=25-17=8mmHg正常血管内、外液体交换毛细血管平均血压：=(23-(-2))-(25-8155

血管内外液体交换失衡的因素

V压↑：充血性心衰、肝硬化、血栓栓塞、肿瘤压迫A充血：炎性水肿

组织液生成>回流

毛细血管流体静压增高血管内外液体交换失衡的因素V压↑：充血性心衰、肝硬化、血156血浆胶体渗透压降低

摄入↓：营养不良合成↓：肝硬化、营养不良丢失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤血浆胶体渗透压降低

157微血管壁通透性↑：炎症、过敏、组织缺血缺氧

渗出液漏出液发病环节Cap通透性↑Cap流体静压↑蛋白含量高(可达30-50g/L)较低(<25g/L)细胞数目多(可见大量白细胞)少(<500个/100ml)液体比重大(>1.018)小(<1.015)水肿液的性状微血管壁通透性↑：炎症、过敏、组织渗出液158淋巴回流受阻淋巴回流受阻159

两个平衡→失平衡

（1）血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）（2）体内外液体交换失衡(钠水潴留)1、发病机制两个平衡→失平衡1、发病160肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变→滤过面积↓继发性:有效循环血量减少影响球-管失衡的因素肾小管重吸收增加肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变→滤过面积↓影响161近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加肾小球滤过率肾血浆流量滤过分数＝近端小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（filtrati162远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌↑：有效循环血量↓ADH分泌↑：有效循环血量↓，晶体渗透压↑远端小管和集合管重吸收钠水增加ADS分泌↑：有效循环血1632、特点、对机体的影响（1）水肿液性状（2）体重增加（3）皮下水肿（4）浆膜腔积液（5）全身性水肿的分布特点2、特点、对机体的影响164心性水肿

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸心性水肿

呼吸困难165下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿下垂性水肿右心衰→心性水肿166肾性水肿

肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿

肾性水肿167

肾病性水肿：三高一低下肢开始

高蛋白尿高脂血症高度水肿低蛋白血症高蛋白尿168

肝性水肿

腹水

肝性水肿169第二节钾代谢障碍低钾血症高钾血症第二节钾代谢障碍低钾血症170一、钾的生理功能、钾平衡及其调节

(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位调节渗透压、酸碱平衡一、钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能171摄入：食物吸收：肠道分布

体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(160mmol/L)（二）钾的平衡摄入：食物

体内钾细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol1724.排泄:

肾（80%～90％）

肠(10％)

皮肤肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排4.排泄:

肾（80%～90％）

173跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量501741.钾的跨细胞转移快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵-漏机制(pump-leakmechanism)泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:160mM[K+]e:3.5-5.5mM1.钾的跨细胞转移快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵：指175影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素细胞外液的K+浓度酸碱平衡（H+-K+交换）影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素176影响远曲小管、集合管排钾的因素

醛固酮:

Na＋-K＋泵活性↑

细胞外液钾浓度

远端原尿流速

酸碱平衡状态:

竞争性抑制Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔2.肾对钾排泄的调节影响远曲小管、集合管排钾的因素醛固酮:Na+K+K1773.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾约占10%（肾衰时起作用178二、低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L二、低钾血症血清[K+]<3.5mmol/L179肾食物体钾ECFICF血钾3.