第十五节-呼吸衰竭病人的护理课件

第十五节呼吸衰竭病人的护理第十五节1教学目的

1、了解本病的分类、常见病因2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机制，缺氧和二氧化碳对机体的影响3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措施4、重点是氧疗护理，呼吸兴奋剂用药护理。教学目的

1、了解本病的分类、常见病因2一、定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg

(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。一、定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍3二、分类（一）按动脉血气分析分类（二）按发病机制分（三）按发病急缓分类二、分类（一）按动脉（二）按发（三）按发4（一）根据动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留，PaCO2降低或正常2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）

特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg3.Ⅲ

型呼吸衰竭：PaO2正常、PaCO2＞50mmHg

（一）根据动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气5（二）按发病机制分1.泵衰竭（通气障碍型）：

神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰2.肺衰竭（换气障碍型）：肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）--Ⅰ型呼衰

（二）按发病机制分1.泵衰竭（通气障碍型）：6（三）根据发病缓急分1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

（1）代偿性慢性呼吸衰竭（2）慢性呼衰急性加重（三）根据发病缓急分1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素7三、病因（一）呼吸系统疾病1.气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→PaO2↓PaCO2↑。2.肺组织病变：肺炎、肺气肿、肺水肿→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓（或+PaCO2↑）

3.肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎→肺动静脉样分流→PaO2↓4.其他：气胸、胸腔积液、胸廓畸形→通气减少→PaO2↓

三、病因（一）呼吸系统疾病8（二）神经、肌肉疾病：1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓2.重症肌无力3.有机磷中毒4.低钾（二）神经、肌肉疾病：1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤→呼9四、发病机制（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰正常肺泡通气量VA=4L/minCOPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞

（二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透性，气体和血液接触时间，气体弥散能力，气体分压差等。CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。四、发病机制（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰10四、发病机制（三）通气—血流比例失调：常产生I型呼衰V/Q＜0.8：右至左肺动静脉样分流V/Q＞0.8：生理死腔增大（四）肺内动-静脉解剖分流增加：常产生I型呼衰

肺泡萎陷，不张，水肿，实变---PaO2↓

若分流量>30%，吸氧亦难以纠正（五）氧耗量

发热、寒战、呼吸困难、抽搐…若有通气功能障碍低氧血症四、发病机制（三）通气—血流比例失调：常产生I型呼衰11五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡消化系统血液系统泌尿系统

临床表现五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢12（一）对中枢神经系统的影响PaO2↓

急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，缓：供氧停止4-5分钟，可引起不可逆脑损伤PaO2<60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍PaO2<40~50mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡

PaO2<30mmHg神志丧失，昏迷PaO2<20mmHg脑细胞不可逆损伤（一）对中枢神经系统的影响PaO2↓13（一）对中枢神经系统的影响PaCO2↑

轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安

重：皮质下层受抑制，CO2麻醉肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。

PaCO2脑血管扩张血管通透性脑水肿兴奋嗜睡淡漠

浅昏迷昏迷（一）对中枢神经系统的影响PaCO2↑14（二）对循环系统影响PaO2

心率BP心率紊乱肺小动脉收缩肺动脉高压PaO2

（长期）心肌纤维化心肌硬化肺动脉高压肺心病PaCO2

心率脑、冠状血管、皮下毛细血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛）（二）对循环系统影响PaO2心率BP15（三）对呼吸影响

PaO2

：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气PaCO2

：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂

随CO2浓度增加，通气量也明显增加。

每增加1mmHg，通气量增加2L/minCO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢--通气量下降（三）对呼吸影响

PaO2：颈动脉窦、主动脉体外周化学感16（四）对酸碱电解质影响

1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒2、CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症（四）对酸碱电解质影响

1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化17（五）对肝、肾功能影响

缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞—ALT↑轻度缺氧和二氧化碳潴留-----可使肾血流量增多------尿量增多。

重度缺氧和二氧化碳潴留-------则使肾血管收缩，肾血流量减少-------少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。（五）对肝、肾功能影响

缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞—18（六）对消化系统影响缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血：消化不良、食欲不振

（七）对血液系统影响慢性缺氧继发性红细胞增多血液粘稠度增加，加重肺循环（六）对消化系统影响缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血：消化不良、食欲19急性呼吸衰竭一、定义：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重功能障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。急性呼吸衰竭一、定义：20二、病因（一）肺通气或换气功能障碍：急性呼吸道阻塞、危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、手术损伤、气胸（二）呼吸中枢抑制：颅内感染、颅脑损伤、脑出血、脑梗死（三）神经肌肉传导系统受损引起通气不足：重症肌无力、有机磷中毒、脊髓灰质炎、颈椎外伤二、病因（一）肺通气或换气功能障碍：21三、临床表现1.呼吸困难：最早最突出2.紫绀：缺氧的典型症状SaO2<90%或PaO2

＜50mmHg，还原血红蛋白≥15g/L—紫绀中央性发绀—由SaO2降低所致周围性发绀—末梢循环障碍3.精神神经症状：急性缺氧：错乱、狂躁、抽搐、昏迷二氧化碳潴留：兴奋症状（多汗、烦躁、夜间失眠）→抑制：淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷三、临床表现1.呼吸困难：最早最突出22三、临床表现4.血液循环系统的症状：PaO2↓+PaCO2↑→HR↑,CO↑,Bp↑，肺小动脉压力↑→右心衰竭PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗、

脑血管扩张，搏动性头痛PaO2↓，酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏三、临床表现4.血液循环系统的症状：23三、临床表现5.消化和泌尿系统症状：（1）胃肠道：充血，水肿，糜烂渗血，应激性溃疡，上消化道出血（2）肾衰：肾血管收缩---肾血流量减少---尿减少，血尿素氮升高、蛋白尿、红细胞或管型。（3）肝衰：黄疸、血清谷丙转氨酶增高三、临床表现5.消化和泌尿系统症状：24

三、临床表现6.高粘度综合征：代偿性红细胞增多，血粘度增加，加重容量负荷和压力负荷，容易诱发心衰并引起微循环障碍，使心脑肺等重要器官血流灌注不足。最常见的症状：不安、精神错乱、头痛、心动过速三、临床表现6.高粘度综合征：25四、实验室检查1.动脉血气分析：---最重要指标PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg动脉血氧饱和度＜75%PH：反映机体代偿情况2.电解质（E4A）：3.肺功能检查：肺通气+弥散功能+容积流速曲线4.Ｘ线胸片：原发病表现5.血常规：合并感染时血WBC及N升高四、实验室检查1.动脉血气分析：---最重要指标26五、诊断要点1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因2.有缺氧和CO2潴留的临床表现。3.血气：动脉血PaO2＜8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)确诊五、诊断要点1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因27六、治疗要点原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。六、治疗要点原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和28六、治疗要点（一）建立通畅的气道—前提（二）氧疗（三）增加通气量（四）病因治疗---是根本控制感染、积极治疗原发病（五）一般支持疗法：

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱脱水治疗防治并发症（休克、消化道出血、DIC）营养支持六、治疗要点（一）建立通畅的气道—前提29（二）氧疗1、缺氧，不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）吸O2

4~5L/min（35％～70％）2、缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）

低流量低浓度持续给氧1-2L/min（25%~29%）FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）（二）氧疗1、缺氧，不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）30（三）增加通气量，减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂

前提：保持气道通畅

尼可刹米0.375ivst尼可刹米0.375*(5~10支)+500mlGNS25~30gttiv多沙普仑作用：呼吸中枢

→呼吸频率↑、潮气量↑

氧耗量，CO2生成↑2.机械通气（建立人工气道）（三）增加通气量，减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂31四、病因治疗---根本

五、一般支持疗法1.纠正酸碱平衡（1）呼吸性酸中毒加强通气排出CO2，勿补碱（2）呼酸+代酸低O2→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓

改善通气，适量补碱（PH<7.25）---NaHCO3（3）呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-四、病因治疗---根本

五、一般支持疗法1.纠正酸碱平衡322.脱水治疗：防脑水肿、脑疝（1）20%甘露醇125mLivbydrip（2）50%GS60mLiv（3）利尿剂：速尿一般主张轻中度脱水为宜3.防治并发症

肺心病，右心功能不全，消化道出血（法莫替丁、洛赛克），休克，多器官功能衰竭4.营养支持：呼吸功↑，摄入不足，发热2.脱水治疗：防脑水肿、脑疝33慢性呼吸衰竭一、定义：

是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

（1）代偿性慢性呼吸衰竭（2）慢性呼衰急性加重慢性呼吸衰竭一、定义：34二、病因1.支气管-肺疾病最常见：COPD严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺2.胸廓和神经肌肉病变：

胸部手术、外伤、广泛性胸膜肥厚、胸廓畸形等二、病因1.支气管-肺疾病最常见：COPD35三、临床表现1.呼吸困难：

病情轻：呼气性呼吸困难病情重：浅快呼吸、点头、提肩CO2麻醉：浅慢呼吸、潮式呼吸2.神经精神症状：

慢性缺氧：智力、定向障碍

CO2潴留：兴奋症状（多汗、烦躁、夜间失眠）→抑制：淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷3.循环系统症状：

PaO2↓+PaCO2↑→肺小动脉压力↑→右心衰竭PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗、

脑血管扩张，搏动性头痛

三、临床表现1.呼吸困难：36护理诊断1.气体交换受损：可能与支气管痉挛、肺气肿引起的通气障碍有关，与ARDS引起的换气障碍有关，或与肺炎、肺栓塞引起的V/Q比例失调有关2.清理呼吸道无效：与疲乏、无力咳嗽、痰液粘稠有关3.自理能力缺陷：与长期患病、反复急性发作致身体每况愈下有关4.急性意识障碍：与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经抑制有关5.语言沟通障碍：与气管插管、气管切开有关护理诊断1.气体交换受损：可能与支气管痉挛、肺气肿引起的通气37护理措施（一）一般护理：1.休息和体位：避免采取一切增加氧耗量的活动，半坐位，呼吸困难明显者要绝对卧床休息2.饮食：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多种维生素、微量元素。急性发病期鼻饲，病情好转经口进食（二）病情观察：（三）预防受伤：肺脑、机械通气、压疮（四）用药护理护理措施（一）一般护理：38（四）药物护理：1.支气管舒张剂：氨茶碱（1）胃肠道反应：恶心、呕吐（2）神经系统反应：头痛、失眠（3）心律失常使用：静滴速度不宜过快、浓度不能太高、茶碱类一般不推注、若要推注时至少要在15min钟以上2.呼吸兴奋剂：尼可刹米，注意（1）保持呼吸道的通畅，适当提高吸入氧浓度（2）不宜过快，观察神志、呼吸，如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒反应时要立即减慢滴速。3.禁用镇静催眠剂：吗啡、安定4.碱性药物：防外渗、点滴速度不能太快、警惕低血压、低血糖、呼吸抑制（四）药物护理：1.支气管舒张剂：氨茶碱39（五）氧疗护理Ⅰ型呼衰：面罩给氧轻度缺氧：一般流量（2~4L/min）中度缺氧：（4~6L/min）Ⅱ型呼衰：鼻导管、鼻塞法持续鼻导管低流量低浓度低流量（1~2L/min）给氧。（五）氧疗护理Ⅰ型呼衰：面罩给氧40（六）机械通气护理发现病情恶化及时抢救，预测病人是否需要面罩机械呼吸、气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸，迅速准备用物（六）机械通气护理发现病情恶化及时抢救，预测病人是否需要面罩41（七）心理护理（八）健康指导1.向病人讲解疾病发病机制、发展、转归2.告之合理家庭氧疗方法及注意事项3.坚持呼吸功能锻炼，增强体质，积极防治呼吸道感染4.加强营养、戒烟5.避免日常生活中不良因素刺激，少去人群拥挤的地方（七）心理护理（八）健康指导42复习思考题1.呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是（）A、吸氧B、机械通气C、通畅的气道D、原发病的治疗2.呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查（）A、动脉血气分析B、血氧饱和度监测C、肺部听诊D、血电解质测定复习思考题1.呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是（43病例患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动后气短，心悸2年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T38.6℃、P104次/分、R25次/BP150/100mmHg，神志清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（-）。白细胞11×109/L，中性粒细胞0.95，血气分析：PH7.25，PaO26.7Kpa，PaCO28Kpa。X线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。患者吸烟史30年，几次戒烟均失败，但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。请问：1、该患者最可能发生了什么问题？其依据是什么？2、写出目前存在的最主要的三个护理诊断及其诊断依据。3、此病人应采取何种氧疗？为什么？4、请写出护理措施。病例患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽44谢谢!谢谢!45第十五节呼吸衰竭病人的护理第十五节46教学目的

1、了解本病的分类、常见病因2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机制，缺氧和二氧化碳对机体的影响3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措施4、重点是氧疗护理，呼吸兴奋剂用药护理。教学目的

1、了解本病的分类、常见病因47一、定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg

(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。一、定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍48二、分类（一）按动脉血气分析分类（二）按发病机制分（三）按发病急缓分类二、分类（一）按动脉（二）按发（三）按发49（一）根据动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留，PaCO2降低或正常2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）

特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg3.Ⅲ

型呼吸衰竭：PaO2正常、PaCO2＞50mmHg

（一）根据动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气50（二）按发病机制分1.泵衰竭（通气障碍型）：

神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰2.肺衰竭（换气障碍型）：肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）--Ⅰ型呼衰

（二）按发病机制分1.泵衰竭（通气障碍型）：51（三）根据发病缓急分1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

（1）代偿性慢性呼吸衰竭（2）慢性呼衰急性加重（三）根据发病缓急分1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素52三、病因（一）呼吸系统疾病1.气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→PaO2↓PaCO2↑。2.肺组织病变：肺炎、肺气肿、肺水肿→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓（或+PaCO2↑）

3.肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎→肺动静脉样分流→PaO2↓4.其他：气胸、胸腔积液、胸廓畸形→通气减少→PaO2↓

三、病因（一）呼吸系统疾病53（二）神经、肌肉疾病：1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓2.重症肌无力3.有机磷中毒4.低钾（二）神经、肌肉疾病：1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤→呼54四、发病机制（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰正常肺泡通气量VA=4L/minCOPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞

（二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透性，气体和血液接触时间，气体弥散能力，气体分压差等。CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。四、发病机制（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰55四、发病机制（三）通气—血流比例失调：常产生I型呼衰V/Q＜0.8：右至左肺动静脉样分流V/Q＞0.8：生理死腔增大（四）肺内动-静脉解剖分流增加：常产生I型呼衰

肺泡萎陷，不张，水肿，实变---PaO2↓

若分流量>30%，吸氧亦难以纠正（五）氧耗量

发热、寒战、呼吸困难、抽搐…若有通气功能障碍低氧血症四、发病机制（三）通气—血流比例失调：常产生I型呼衰56五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡消化系统血液系统泌尿系统

临床表现五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢57（一）对中枢神经系统的影响PaO2↓

急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，缓：供氧停止4-5分钟，可引起不可逆脑损伤PaO2<60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍PaO2<40~50mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡

PaO2<30mmHg神志丧失，昏迷PaO2<20mmHg脑细胞不可逆损伤（一）对中枢神经系统的影响PaO2↓58（一）对中枢神经系统的影响PaCO2↑

轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安

重：皮质下层受抑制，CO2麻醉肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。

PaCO2脑血管扩张血管通透性脑水肿兴奋嗜睡淡漠

浅昏迷昏迷（一）对中枢神经系统的影响PaCO2↑59（二）对循环系统影响PaO2

心率BP心率紊乱肺小动脉收缩肺动脉高压PaO2

（长期）心肌纤维化心肌硬化肺动脉高压肺心病PaCO2

心率脑、冠状血管、皮下毛细血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛）（二）对循环系统影响PaO2心率BP60（三）对呼吸影响

PaO2

：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气PaCO2

：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂

随CO2浓度增加，通气量也明显增加。

每增加1mmHg，通气量增加2L/minCO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢--通气量下降（三）对呼吸影响

PaO2：颈动脉窦、主动脉体外周化学感61（四）对酸碱电解质影响

1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒2、CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症（四）对酸碱电解质影响

1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化62（五）对肝、肾功能影响

缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞—ALT↑轻度缺氧和二氧化碳潴留-----可使肾血流量增多------尿量增多。

重度缺氧和二氧化碳潴留-------则使肾血管收缩，肾血流量减少-------少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。（五）对肝、肾功能影响

缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞—63（六）对消化系统影响缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血：消化不良、食欲不振

（七）对血液系统影响慢性缺氧继发性红细胞增多血液粘稠度增加，加重肺循环（六）对消化系统影响缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血：消化不良、食欲64急性呼吸衰竭一、定义：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重功能障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。急性呼吸衰竭一、定义：65二、病因（一）肺通气或换气功能障碍：急性呼吸道阻塞、危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、手术损伤、气胸（二）呼吸中枢抑制：颅内感染、颅脑损伤、脑出血、脑梗死（三）神经肌肉传导系统受损引起通气不足：重症肌无力、有机磷中毒、脊髓灰质炎、颈椎外伤二、病因（一）肺通气或换气功能障碍：66三、临床表现1.呼吸困难：最早最突出2.紫绀：缺氧的典型症状SaO2<90%或PaO2

＜50mmHg，还原血红蛋白≥15g/L—紫绀中央性发绀—由SaO2降低所致周围性发绀—末梢循环障碍3.精神神经症状：急性缺氧：错乱、狂躁、抽搐、昏迷二氧化碳潴留：兴奋症状（多汗、烦躁、夜间失眠）→抑制：淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷三、临床表现1.呼吸困难：最早最突出67三、临床表现4.血液循环系统的症状：PaO2↓+PaCO2↑→HR↑,CO↑,Bp↑，肺小动脉压力↑→右心衰竭PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗、

脑血管扩张，搏动性头痛PaO2↓，酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏三、临床表现4.血液循环系统的症状：68三、临床表现5.消化和泌尿系统症状：（1）胃肠道：充血，水肿，糜烂渗血，应激性溃疡，上消化道出血（2）肾衰：肾血管收缩---肾血流量减少---尿减少，血尿素氮升高、蛋白尿、红细胞或管型。（3）肝衰：黄疸、血清谷丙转氨酶增高三、临床表现5.消化和泌尿系统症状：69

三、临床表现6.高粘度综合征：代偿性红细胞增多，血粘度增加，加重容量负荷和压力负荷，容易诱发心衰并引起微循环障碍，使心脑肺等重要器官血流灌注不足。最常见的症状：不安、精神错乱、头痛、心动过速三、临床表现6.高粘度综合征：70四、实验室检查1.动脉血气分析：---最重要指标PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg动脉血氧饱和度＜75%PH：反映机体代偿情况2.电解质（E4A）：3.肺功能检查：肺通气+弥散功能+容积流速曲线4.Ｘ线胸片：原发病表现5.血常规：合并感染时血WBC及N升高四、实验室检查1.动脉血气分析：---最重要指标71五、诊断要点1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因2.有缺氧和CO2潴留的临床表现。3.血气：动脉血PaO2＜8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)确诊五、诊断要点1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因72六、治疗要点原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。六、治疗要点原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和73六、治疗要点（一）建立通畅的气道—前提（二）氧疗（三）增加通气量（四）病因治疗---是根本控制感染、积极治疗原发病（五）一般支持疗法：

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱脱水治疗防治并发症（休克、消化道出血、DIC）营养支持六、治疗要点（一）建立通畅的气道—前提74（二）氧疗1、缺氧，不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）吸O2

4~5L/min（35％～70％）2、缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）

低流量低浓度持续给氧1-2L/min（25%~29%）FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）（二）氧疗1、缺氧，不伴二氧化碳潴留（I型呼衰）75（三）增加通气量，减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂

前提：保持气道通畅

尼可刹米0.375ivst尼可刹米0.375*(5~10支)+500mlGNS25~30gttiv多沙普仑作用：呼吸中枢

→呼吸频率↑、潮气量↑

氧耗量，CO2生成↑2.机械通气（建立人工气道）（三）增加通气量，减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂76四、病因治疗---根本

五、一般支持疗法1.纠正酸碱平衡（1）呼吸性酸中毒加强通气排出CO2，勿补碱（2）呼酸+代酸低O2→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓

改善通气，适量补碱（PH<7.25）---NaHCO3（3）呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-四、病因治疗---根本

五、一般支持疗法1.纠正酸碱平衡772.脱水治疗：防脑水肿、脑疝（1）20%甘露醇125mLivbydrip（2）50%GS60mLiv（3）利尿剂：速尿一般主张轻中度脱水为宜3.防治并发症

肺心病，右心功能不全，消化道出血（法莫替丁、洛赛克），休克，多器官功能衰竭4.营养支持：呼吸功↑，摄入不足，发热2.脱水治疗：防脑水肿、脑疝78慢性呼吸衰竭一、定义：

是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

（1）代偿性慢性呼吸衰竭（2）慢性呼衰急性加重慢性呼吸衰竭一、定义：79二、病因1.支气管-肺疾病最常见：COPD严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺2.胸廓和神经肌肉病变：

胸部手术、外伤、广泛性胸膜肥厚、胸廓畸形等二、病因1.支气管-肺疾病最常见：COPD80三、临床表现1.呼吸困难：

病情轻：呼气性呼吸困难病情重：浅快呼吸、点头、提肩CO2麻醉：浅慢呼吸、潮式呼吸2.神经精神症状：

慢性缺氧：智力、定向障碍

CO2潴留：兴奋症状（多汗、烦躁、夜间失眠）→抑制：淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷3.循环系统症状：

PaO2↓+PaCO2↑→肺小动脉压力↑→右心衰竭PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗、

脑血管扩张，搏动性头痛

三、临床表现1.呼吸困难：81护理诊断1.气体交换受损：可能与支气管痉挛、肺气肿引起的通气障碍有关，与ARDS引起的换气障碍有关，或与肺炎、肺栓塞引起的V/Q比例失调有关2.清理呼吸道无效：与疲乏、无力咳嗽、痰液粘稠有关3.自理能力缺