重症监护医学教材

重症监护医学教材重症监护医学教材152/152重症监护医学教材重症监护医学〔连续医学教育工程〕温州医学院隶属第一医院ICU目录第一章危重病医学概⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..3第二章心肺复⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..7第三章血流力学⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..19第四章危重病人的氧送和氧耗⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..23第五章休克的分与血管活性用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..28第六章急性心肌梗死治展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..35第七章心力弱竭断和理中的假定干⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯.42第八章室性心速理中注意事⋯⋯.⋯50第九章主脉内球囊反搏⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..54第十章肺脉栓塞断和治的展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯.61第十一章机械通气的床用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯66第十二章机械通气的模式⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯81第十三章机械通气的撤退及策略⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯96第十四章呼吸机有关性肺炎⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..106第十五章急性呼吸窘况合症的呼吸支持治⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯113第十六章急性呼吸窘况合症断治展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯128第十七章重症急性胰腺炎⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.134第十八章⋯血液化在急性中毒的使用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯137第十九章CRRT在ICU中的用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..140第二十章止凝血及床用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯145第二十一章洋溢性血管内出血⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..148第二十二章多器官功能阻碍合症⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯154第二十三章科危重病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.163第二十四章ICU病人的养⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯174第一章危重病医学概论危重病医学〔criticalcaremedicine〕是代医学的一新学科，是医学步的重要志之一。危重病向来都是医学研究和床医的重要，也是影响疾病治愈率提升的主要困所在。多年来，因为危重病的根本病因不同而被分别到不同医学，使得危重病缺乏一的和理解，因此极大地影响到危重病的治。跟着医学理的展，科技水平的提升和床医的急迫需求，危重病医学在世界范内了从无到有的程，正在示出愈来愈活的生命力。近来几年来，我国的危重病医学事也获取了蓬勃展。于广阔的医工作者来，ICU〔intensive2careunit，增强医疗单位〕已经不再陌生。危重病医学的人材梯队正在渐渐形成。危重病医学是现代医学睁开的产物。跟着认识水平的提升和技术手段的改良，医学研究所面对的主要矛盾方面也在不停地转变。即使从人们对疾病的认识过程中也不难看出这种转变的存在。回想对休克的认识过程能够发现，对休克的理解发源于战伤的救治。当时，伤员的大量失血是特别直观的病因，所以，止血和增补血容量是对休克的根本治疗。这种状况明显是外科办理的范围。经治疗后，一局部伤员得以存活，但仍旧有一大量伤员死亡。这就使临床工作者们不得不考虑其死亡原由所在，追求对休克的诊断监测指标。“沼泽与溪流〞学说的出现，第一次从理论上波及到休克时体液散布的规律性。将这种理论用于治疗后，有更多的伤员得以存活。但在快乐之余，人们却又发现这些伤员的全局部发生了肾衰竭。从而，新的课题又摆在了临床工作者的眼前。这个过程的每一步都有双方面的意义：一方面是提升了生计率；这是临床上实质所追求的目标。另一方面是延长了病程；或许病人最后仍旧死亡，但是，疾病的全貌能够更完好地显现于临床，人们能够更完好地认识理解疾病的睁开过程，最后治疗水平才有可能得以提升。当人们对急性肾衰竭能够进行有效的治疗后，休克又连续显现了当时被称之为“休克肺〞的一面。不难看出，这已经是“远隔器官伤害〞的潜台词。睁开到现在日，对多器官功能不全综合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS〕的研究正热中于应激状态下的机体反应及对各种细胞因子的研究，已经远远地高出了失血性休克的范围，也高出了某一传统专科所研究的范围。这个过程不不过是对休克的认识过程，并且能够看出，对每一种疾病的理解和认识都有近似的睁开史，从而，构成了医学的整体睁开。跟着医学睁开中的这种主要矛盾的转变，对危重病研究的必需性也愈来愈突出。同时，科学技术的睁开又为这种研究供应了必需的手段，使之拥有可行性。从而，医学上需要这样一个研究危重病的专业，需要这样一批以研究和治疗危重病为己任的专业人员。1970年，美国在28位医师的倡议下创办了危重病医学学会〔SocietyofCriticalCareMedicine〕，旨在成立一个有自己的临床实践方法、人员培训方案、教育系统和科学研究的、独立的临床和科研的学科。与传统学科不同，危重病医学主要研究的是器官与器官之间、器官与组织之间以及组织与组织之间的相互关系，而传统的学科大多是以器官或系统为出发点的。ICU的雏形可追忆到50年月早期的哥本哈根。当时脊髓灰质炎流行，当将病人集中管理，并应用人工呼吸支持治疗后，死亡率从本来的87％降落到40％。今日，不论是综合性还是专科性的ICU，他们的根本功能都是相同的——治疗和研究危重病。在这种状况下，已经不可以简单地说成“外科病人〞发生了“内科问题〞或是“内科疾病〞归并了“外科状况〞等等。病人之所以被收入ICU是因为危重病已经成为疾病的主要矛盾方面，原发疾病或本来在专科所治疗的疾病已经转变为为危重病的原由。这时在治疗上应当重申器官与器官之间的关系。病人是个整体，疾病也是个整体，所以，治疗也应当拥有整体性。就好像MODS是一个综合征，而不是多个独立器官功能伤害的叠加相同，治疗也不可以是对每个器官进行治疗的总和。ICU是危重病医学的临床基地，是医院中危重病人集中管理的单位。ICU侧重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性，应用先进的诊断和监测技术，对病情进行连续、动向和定量的察看，经过有效地干涉举措，对危重病进行踊跃的治疗。ICU一般有三个根本的构成局部。①训练有素的医师和护土；这是ICU的人员梯队。这个梯队应掌握危重病医学的理论，有高度的应变能力，擅长配合。②先进的监测技术和治疗手段；借助于这些设备和技术可进行动向、定量的监测，捕获瞬时的变化，并可反应于强有力的治疗举措。③能够应用先进的理论和技术对危重病进行有效的治疗和护理。在这三个局部中，人是最重要的构成局部，先进的设备是人的视听功能、双手功能的延长和增强，为大脑供应更多的信息，帮助人们察看和解决过去没法获取的信息和难以解决的问题。只有这样才能表达出ICU的治疗性、监测性和科研性的三大特征。危重病医学是ICU工作的理论根基，医生是ICU的主体。没有医生的近似单位最多也只好称之为“专科监护室〞，而不是ICU。ICU的病人根源可分为四个方面。①急性可逆行疾病：对于这种病人，ICU能够明确有效地降低死亡率，疗效必定。②高危病人：这种病人以患有潜伏危险的根基疾病，但又因其余原由需要进行创伤性治疗的病人为代表。ICU能够有效地预防和治疗并发症，减少医疗花费，有必定效益。③慢性疾病的急性加重期：ICU能够帮助这种病人渡过急性期，以希望病人回到本来慢性疾病状态。对于这种病人，ICU可能有必定的效益。④急慢性疾病的不行逆性恶化：如大出血但没法有效止血、恶性肿瘤病人的临终状态等等。ICU没法赐予这种病人有效的帮助。这种病人不是ICU的收治对象。危重病的治疗要与原发病因的控制相联合。ICU的医疗工作要与相应的专科治疗相互配合。ICU对危重病的治疗为原发病的治疗创建了机遇和可能性，使本来一些不行能治疗或不行能根治的疾病获取完全的治疗。与此同时，其余专业对原发疾病的治疗又是危重病根本好转的根基。这种有机的联合所表现的危重病医学专业与其余专业的相受益彰。这一点也是ICU在综合医院中得以睁开的重点之一。3我国的危重病医学睁开起步较晚。60年月，一些站在医学睁开前沿的学科带头人提出相应的建议。70年月，天津、北京的一些医院创办了“三衰病房〞、“集中察看室〞等单位，已经开始实现了将危重病人集中在特意建立的地区或病房内集中管理的睁开模式。从70年月末到80年月初，一些医疗单位开始了ICU的人员培训及硬件设备的准备工作，一批派出去学习的医师陆续归国，增强了危重病医学的根基建设。在此根基上，一些大型的地方及军队医院开始成立了必定规模的ICU。危重病医学的睁开开始成为现代化医院建设的总趋势。80年月能够说是ICU创业的年月，主要表现为危重病医学专业人员的出现和ICU根基工作的睁开。ICU逐渐显现出自己的活力及在专业领域中的重要性。血流动力学监测技术应用于临床，使得对危重病人循环功能的改变有了更深入的认识，特别是对外科休克的认识更详细地波及到了休克的内涵因素。循环功能支持性治疗不仅好够依据血压、心率等惯例指标，并且能够直接面对心输出量、前负荷、后负荷等根本因素，并将这些本来孤立的参数变为连续动向的、定量的指标。从而使得“血压降落是休克较后期表现〞的看法更拥有临床可行性。同时，因为反应性监测指标的应用，“滴定式〞治疗真切地成为临床工作现实，大大提升了治疗的正确性。对低容量性休克的监测从中心静脉压走向肺动脉嵌顿压，从整体心脏的认识转向左右心室的不同。对感染性休克的认识在归纳其血流动力学特色为体循环阻力降落、心输出量高升、肺循环阻力增添和心率改变的根基上，进一步认识到在休克早期即出现的心脏功能的伤害。依据血流动力学对休克进行分类，即低容量性休克、心源性休克、散布性休克和堵塞性休克，更显示出临床的先进性和可行性。机械通气的广泛应用使临床医生对呼吸机的惧怕心理渐渐消逝。呼气未正压〔PEEP〕、压力支持通气〔PSV〕等通气模式从书籍走进临床，增添了机械通气的适用性。新的通气模式被宽泛接受，使创伤性肺伤害、急性呼吸窘况综合征〔ARDS〕等形式的呼吸功能衰竭不再成为影响外科手术的主要阻碍。连续动脉〔静脉〕－静脉血液滤过〔CAVH、CVVH〕的临床应用一改过去血液透析中断性和对血流动力学影响明显的缺乏，对肾脏以外器官的功能改更改拥有针对性，促进血液净化治疗走出肾脏代替性治疗的限制而向多器官功能支持睁开。其余诸如对危重病人营养支持的临床应用、抗生素的合理应用等的认识水平提升和临床技术改良，构成了ICU工作的根基，为ICU的进一步睁开创建了必需的条件。90年月是ICU睁开的年月，主要表此刻临床医学和根基研究的共同睁开。临床医疗方面开始挣脱单一器官概念的约束，病人的整体性和器官之间的有关性在实质工作中更为详细化。氧输送看法的提出及临床应用使对危重病人多器官或系统功能的支持成为一致，为不同器官的功能改变的相互影响及不同治疗的相互作用拟订了临床可行的标准。同时，也为休克的定义增添了新的内涵，改良血流动力学的标准转变为提升氧输送的看法。既而，在提升整体氧输送的根基上又进一步将组织细胞缺氧引入临床问题进行商讨。对胃肠道粘膜pH值〔pHi〕的监测固然尚存有一些缺乏，但能够被认为是将组织缺氧看法详细应用于临床实践的先导，是一个看法的更新，促进了氧输送看法从“高于正常〞到“最正确水平〞的转变。90年月对ARDS的认识更为详细更拥有临床适用性，临床医师对ARDS不再闻而生畏。ARDS不是一种单一的疾病，而是一个综合征，是一个常陪伴在大手术创伤或感染以后的临床表现过程。ARDS的肺是“小肺〞而不“硬肺〞以及肺内不均匀性实变的发现以致了对呼吸机有关性肺伤害认识的深入，也改变了机械通气的应用策略。感染是外科危重病人常有的，也是影响预后的主要问题。大量广谱抗生素的临床应用促进医院获取性感染更拥有复杂性和难治性。临床医师在充分引流病灶的根基上更侧重抗生素的合理应用。从经验性应用抗生素到目标性应用，从依靠细菌的药物敏感查验到依据致病菌的耐药特征应用抗生素是对专业技术提出的新挑战。对伤害后机体反应的从头认识能够说是90年月根基医学睁开的特色。当机体遇到诸如大手术、多发性创伤、感染等必定程度的伤害〔insult〕侵袭后，在必定条件下这些伤害因素经过刺激炎性细胞，开释出过多的细胞因子，使机体出现过分反应，形成一种自己伤害性的浑身炎性反应综合征〔systemicinflammatorysyndrome，SIRS〕。与此同时，机体亦可产生抗炎性介质，形成代偿性抗炎性反应综合征〔compensatoryanti－inflammatoryresponessyndrome，CARS〕。这时，SIRS和CARS之间的均衡决定了机体内环境的稳固性。假如这种均衡不可以被保持，导致一方面的介质相对过多。这些介质相互作用，使反应过程进行性睁开，形成一个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程，并经过直接伤害细胞膜，影响细胞代谢及造成器官功能的伤害。从而可见，机体在伤害过程中已经不不过是受害者，并且是踊跃的参加者。这种理论上的睁开明显地更新了原有的创伤及感染等伤害因素敌手术后病人机体影响的理解，也明显影响到所谓“手术后并发症〞的内涵。急性重症胰腺炎平常是以典型的SIRS开始，并在病程的早期以致多个器官的功能伤害。过去的早期手术引流不单使炎症发生的局部更易于感染的睁开，更为重要的是手术也给机体带来严重的创伤，加剧了SIRS的睁开过程，可能使器官功能的伤害更为恶化。1996年中华医学会外科学会胰腺学组进一步订正了急性胰腺炎的临床诊断及分级标准，明确了手术的适应证，将器官功能支持及控制炎性4反应作为急性胰腺炎早期治疗的根根源那么。从中不难看出根基研究与临床医疗的一致性和危重病医学与其有关学科的相互的促进。MODS是在1991年8月美国胸病医师学会〔ACCP〕和危重病医学会〔SCCM〕举行的联席会议上正式提出的。应当认为，MODS的提出是对危重病理解的进一步深入，是对多器官功能衰竭〔multipleorganfailure，MOF〕看法的进一步完美。MODS是指急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境一定靠临床干涉才能够保持。从这个定义中能够看出MODS重申了危重病人的主要致死原由不再是原发疾病或某个单一的并发症，而是因为发生了多个远隔器官进行性的从功能伤害到衰竭的过程。器官功能不全一词是指器官功能发生改变不可以保持机体内环境的稳定，从而更为突出了这个伤害过程的连续性。器官功能的改变其实是一个生理功能杂乱进行性睁开演变的过程。在这个过程中器官功能的不全能够是绝对的，也能够是相对的。而MODS那么应当是表达整个过程随时间演变的连续体〔continuum〕。这是一个‘线〞的看法。过去习惯于把这个过程称为多器官功能衰竭〔MOF〕。但是，“衰竭〞的自己却重申了病情的终末状态，是一个回想性的定义。所谓“衰竭〞要么存在，要么不存在，这是一个“点〞的看法。为了确立这个点的地点，近来几年来不同的研究者为“衰竭〞拟订了不同的、甚至是果断的诊断标准，试图回复“衰竭〞的是与否。这实质上忽视了其本义所要表达的连续性的、进行性睁开的病理生理演变过程。所以，应用MODS更为适合。MODS的提出是对机体受伤害过程更为深入理解的结果。近些年来，对机体炎性反应的认识及全身炎性反应综合征〔SIRS〕看法的提出，在极大程度上促进了对MODS的理解和认识。能够将对MODS的认识进展过程归纳以下：70年月：伤害→感染→浑身性感染→MOF90年月：伤害→机体应激反应→SIRS→MODS→MOFMODS是危重病人的主要致死原由，也是危重病医学研究的热门。在对血浆中多种炎性介质的作用进行了研究以后，根基研究正在向纵深睁开。如伤害的信息是如何传达到基因水平？核转录因子如何影响了炎性介质生成的调节？对基因的相同刺激为何会产生不同种类的炎性介质？这些分子水平的挑战正在鼓舞着一批研究者去开辟，去探究。在我国，危重病医学的睁开仍旧需要靠一大量有志者的努力和奋斗。ICU的工作将必然见面对各种各种的挑战。正是这些挑战带来了机会，这些挑战带来了睁开。5第二章心肺脑复苏(cardiac-pulmonary-cerebralresuscitation,CPCR)概括一、心肺脑复苏的研究对象及睁开简述任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏忽然停止，以致病人处于“临床死亡〞，心肺脑复苏就是针对这一临床上最紧急的状态所采纳的一系列急救举措，而脑复苏是重点。从有人类历史开始，人们就不停地在同死亡作斗争，并在实践中不停创新、不停研究，但因为当时科学睁开的限制性，只管经历了数千年的努力，心肺脑复苏并无形成一种卓有见效的方法。直至本世纪初，心肺脑复苏的研究才获得了长足的进步。1936年，前苏联神经外科医师Negovsky第一提出了“复生〞这个名词，并对终末状态、濒死状态和临床死亡进行了重要的病理生理学研究。20世纪60年月是现代心肺复苏开端的里程碑，胸外心脏按压、口对口人工呼吸、电击除颤构成了现代心肺复苏的三大体素。二、心跳骤停的定义心肺脑复苏主假如针对心跳呼吸骤停所采纳的一系列急救举措。急救可否成功，重点在于实时判断患者能否心跳呼吸骤停。从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不尽相同。注意依照以下几条标准：1.意识忽然丧失呈深昏倒状态，GlasgowComaScale(GCS)总评分3分；2.大动脉搏动消逝；3.呼吸停止或抽搐样呼吸；4.心电图表现为：室颤、心电-机械分离或心室停搏；4.瞳孔固定及发绀。以上标准从前两条为最重要。任何慢性病患者在终末时，多半也表现为先心脏停搏，少量为呼吸先停止。如后期癌症病人耗费殆尽，终至死亡，心脏停搏是必然的结果，属“生物学死亡〞，没法拯救。三、ICU心肺脑复苏特色：ICU各种危重病人多，心搏、呼吸停止或窒息的发生率高于一般病房。但不同的是这些病人平常在各种监护下，常带有多条静脉输液管道，同时可能有气管内插管或气管切开导管并进行机械通气。所以，ICU患者的心跳、呼吸骤停易于实时发现并实时急救，CPCR成功率较高。ICU心肺复苏最常有的对象是急诊初步复苏后输送到ICU的患者，连续予以连续性生命支持，主假如脑复苏和对其余脏器功能的支持；罕有状况是在家眷探视时，患者因感情激动引发心搏停止，相同也应按CPCR惯例进行急救。心搏、呼吸停止后缺氧惹起的严再生理杂乱一、心搏、呼吸骤停后体内的严再生理杂乱1、细胞代谢杂乱心跳骤停后，细胞伤害的进度主要取决于最低氧供的供应程度。如心跳呼吸骤停后马上采纳急救举措，予以标准的复苏操作手法，使组织的血液灌输量能保持正常血供的25％~30％左右，大部分组织细胞和器官，包含神经细胞能够经过严重缺氧时的葡萄糖酵解，获取凑近正常的三磷酸腺苷〔ATP〕，如在此时恢复正常的血供，心肺复苏即可成功，脑功能亦不致受损。如心脏停搏时间过长，复苏操作手法不当，血液灌输不可以抵达最低需要量，那么ATP就会耗竭，细胞钠泵功能产生阻碍，没法保持膜电位，不可以产生和传导神经激动，使细胞功能丧失，同时脑无氧代谢产物积聚，以致组织酸中毒，细胞内环境的稳固性遇到破坏，又进一步限制细胞生命的恢复，此时如加大组织灌流量，反而会促进组织细胞伤害，抵达不行逆的程度，即所谓“再灌输伤害〞。如组织灌输量降至正常的10％以下，即所谓的“涓细血流〞，此时ATP快速耗竭，合成和分解代谢活动所有逗留，即所谓的“缺血性冻结〞。2、混杂型酸中毒心肺骤停后渐渐加重的代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒可造成以下状况：网状内皮系统功能克制；血管内红细胞齐集，血沉加快；线粒体分解和细胞死亡；四周血管张力降低，心血管对儿茶酚胺的作用减弱。3、电解质散布杂乱①因为细胞钠泵功能阻碍，使Na+、H+向细胞内挪动，K+向细胞外弥散，高K+对心肌有克制作用，细胞外低Na+、Ca2+更为重这种危害。同时也破坏了细胞膜内外Na+×Ca2+×OH--〔应激离子〕/K+×mg2+×H+〔瘫痪性离子〕的比率。6根基生命支持阶段opened〕4、体液散布杂乱主要惹起细胞水肿及血液浓缩。二、缺氧对脑组织的伤害人体重要脏器对缺氧敏感度的次序为：脑、心、肾、肝。复苏的成败在很大程度上与中枢神经系统功能可否恢复有亲密关系。1985年第四届全美复苏会议特别提出了脑复苏的看法，从而出生了CPCR。从而睁开为复苏学resuscitalogy〕。脑组织拥有耗氧量高；乏氧代谢能力很有限；对缺氧敏感；保持脑功能的临界血流量低的生理特色。缺氧对脑组织造成的伤害主要有：脑血管自动调理功能的丧失；微血管和微循环的变化；脑细胞代谢的杂乱。当脑循环中止10秒，脑氧储蓄耗尽；20~30秒，脑电活动消逝；4分钟脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止；5分钟，脑内ATP枯竭，能量代谢完好停止；缺氧4~6分钟脑神经发生不行逆的病理改变。脑组织各局部的无氧缺血耐受能力也各不相同：大脑为4~6分钟；小脑10~15分钟；延髓20~25分钟；交感神经节为45~60分钟。心肺脑复苏的步骤和方法〔basiclifesupport，BLS〕一、保持气道畅达〔Airway〔1〕气道堵塞的常有原由最常有的完好性气道堵塞原由为舌后坠。另一常有原由为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入：鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如：牙齿、血液、脓血、呕吐物等。异物嵌顿后可惹起呼吸困难，并可继发感染，造成化脓性炎症。其余堵塞气道的原由还有急性会厌炎、特别感染性肉芽肿、喉部及气管内肿瘤、外伤、声带瘫痪、支气管哮喘等。〔2〕气道堵塞的判断临床上依据气道堵塞的程度，将气道堵塞分为完好性堵塞和局部性堵塞两种。完好性堵塞时，如不马上予以纠正，在5~10分钟内即可惹起呼吸停止和心跳骤停。局部性堵塞应马上查明堵塞部位和堵塞原由，实时进行纠正，防备以致脑水肿或肺水肿，从而惹起心跳呼吸骤停。气道堵塞原由可经过间接喉镜、支气管镜检查，以及咽部、气管、胸部X钱摄片、断层扫描及CT辅助检查等确立。与成人不同，惹起少儿呼吸道堵塞最常有为异物，以不完好性堵塞较为常见。〔3〕徒手开放气道方法昏倒病人气道堵塞的常有原由为舌后坠，所以要使呼吸道畅达，重点是排除舌肌对呼吸道的拥塞。其详细做法是：第一，将病人置于适合的体位，正确的急救体位是仰卧位，病人头、颈、躯干平卧无歪曲，双手放于躯干双侧。①仰头举颏法〔headtilt-chinlift〕：急救者左手掌根放在病员前额处，使劲下压使头部后仰，右手的食指与中指并拢放在伤病员下颏骨处，向上抬起下颏。操作时要注意手指不要压迫病人颈前部颏下软组织，免得压迫气管。②仰头抬颈法〔headtilt-necktilt〕：病员仰卧，撤掉枕头，急救者一手放在伤病员前额，向后向下按压，使头后仰，另一手托住伤病员颈部向上抬颈。以上两法均不合用于有可疑颈椎骨折的患者。③仰头拉颌法〔mandibularjawthrust〕：抢救者在病员头侧，双肘位于伤病员背部同一水平上，用双手抓住伤病员双侧下颌角，向上牵拉，使下颌向前。同时，使头部后仰，两手拇指可将下唇下推，使口腔打开。头部后仰的程度要求下颌角与耳垂连线和地面垂直。在少儿呼吸道堵塞急救时，假定患儿不可以咳嗽或无效咳嗽，可采纳Heimlich手法〔膈下腹部冲击法〕来帮助患儿清除异物。其详细操作方法是：急救者站在患儿背后，用手臂绕其腰部，一手握拳，另一手将拳握住，将拳的拇指侧顶在患儿腹部正中线脐上，快速向内向上冲击腹部，直至异物咳出。4〕吸引器清理气道在有条件时，可用吸引器帮助去除呼吸道异物。前全局部医院均装备有可控式的壁式吸引器和便携式吸引器，主要用于咽部吸引。使用吸引器进行负压吸引时，多采纳经鼻或经口行气管盲目吸引。当进行气管支气管吸引时，仅需要较小的压力，少儿所需压力那么更小，故应用时应调理负压吸引力，注意负压吸引力不行过大，免得以致肺伤害或肺萎陷。5〕人工气道的成立咽部置管：咽部插管主要包含口咽通气管和鼻咽通气管，主要合用于那些因为舌后坠、分泌物、呕吐物、血凝块或其余异物如假牙零落等机械因素惹起的上呼吸道局部或完好堵塞，而又不可以长时间坚持抬下颌和张口两个徒手开放气道步骤，从病情上讲又不适合于做气管内插管，更无必需做气管切开的患者。7堵塞食管通气管：堵塞食管通气法拥有以下长处：操作简单、快速〔仅需5秒钟，而气管插管需数分钟〕，成功率高〔达90％，气管插管为50％〕，在声带看不见时或有呕吐物时可操作，在颈椎伤害时也可使用。主要合用于牙关废弛，昏倒或呼吸停止而又不可以或不赞同行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采纳。因为食管已被堵塞，内行正压通气时可防备胃液返流和减少胃充气。喉罩：喉罩是一种新式的畅达呼吸道方法，1983年由英国麻醉医师Brain创建。它由一根通气导管和一个硅胶卵圆形可充气罩两局部构成。喉罩用于保持呼吸道畅达方面安全靠谱，操作简易，副作用少。如喉罩置入地点禁止确，可因喉罩拥塞呼吸道反而惹起呼吸道堵塞，如充气缺乏，使咽喉部不可以完好封闭，也可以致胃内容物反流和误吸。所以，操作时必定要仔细，喉罩放好后要认真检查地点能否正确，并严格掌握适应证〔肠麻木、过分肥胖及COPD病人应禁用〕，作好术前准备，以及防备高水公正压通气。气管插管：为保证心跳呼吸骤停病人的心、脑及其余重要器官的氧气供应，条件具备时，对合适进行气管插管的要提早进行。一般来说，作为一项有效的治疗举措，气管插管既合用于昏倒患者，也合用于清醒患者。详细地说，其适应证包含：心跳呼吸骤停者；昏倒患者为防备呕吐物误吸；呼吸衰竭患者经药物治疗无效需行机械通气；气管支气管分泌物过多不可以自行排出者；喉反射缺如；长时间全麻或使用肌松剂的大手术；各种原由惹起通气阻碍者如上呼吸道堵塞、咳痰无力、气道内肿瘤、重症肌无力、多发性肋骨骨折等。固然气管插管可保证呼吸道的畅达，但在实行过程中需要必定的器材，且要求具备很强的操作技术，特别是那些有牙关关闭、喉部畸形的病人，操作难度会更大。在进行CPR时，因为胸外心脏按压和口对口吹气造成咽部压力增添，从而惹起胃胀气，简单造成反流和误吸，这也要求尽可能快地达成气管插管，但假如操作粗暴或技术不够娴熟，那么可惹起口、唇、咽喉、牙齿等伤害，在清醒病人，还可所以刺激咽喉以致呛咳，甚至喉痉挛，反而加重缺氧和呼吸道堵塞。故气管插管不可以作为畅达呼吸道的首选方法，并且，在一些状况下禁忌应用气管插管，如急性咽峡炎，气管粘膜下水肿，有出血偏向者或主动脉瘤入侵气管者。气管插管是一项要求较高技术操作，操作过程中病人随时可能发买卖外，插管后也可能惹起好多并发症，所以，操作前除需做好器材方面的准备外，要向病人家眷交代病情，以及此项操作可能出现的问题及对病人预后的影响等。光导纤维支气管镜插管：如病人因为生理变异，有关解剖构造异样，而预想到行气管插管有困难，或病人有自主呼吸但需要插管时，可采纳经光导纤维支气管镜引导进行气管插管。插管的同时还可利用纤支镜吸引气管内的分泌物和拿出异物等环甲膜切开术：当因为某些状况不可以进行气管插管而又一定快速地成立人工气道时，环甲膜切开术不失为一个比较好的代替方法。其主要适应证包含：①各种原由所致的气道完好堵塞需马上给氧、吸痰或人工通气；②因异物、喉头水肿、喉痉挛、会厌软骨炎及气道肿物以致呼吸道局部堵塞而呼吸严重困难，需马上成立人工气道；③昏倒病人牙关关闭而不可以行气管插管，或有颈椎骨折不可以行气管插管者。因少儿环甲膜切开有惹起声门狭小的危险，故在状况赞同时应尽量选择正规的气管切开术。环甲膜切开为一种创伤性操作，故应由有经验的医师进行。环甲膜切开留置导管最好不要超出48小时，特别状况下可合适延长，但要做好局部护理，防备发生切口味染。环甲膜穿刺：环甲膜穿刺法主要用于现场急救。当患者因颈部或颌面部外伤或其余原由以致上呼吸道完好或部分堵塞但另有自主呼吸时，在手法开放气道的同时，为争取急救机遇，可行环甲膜穿刺术。此法简易易行，无禁忌证和不良结果，且畅达呼吸道的成效特别好，所以医务人员应娴熟掌握。气管切开：气管切开术的目的是为了长久进行气道管理。一般来说，气管插管需保留7~10天以上时，或病人神志清醒但需长时间保持机械通气，均应行气管切开术。同气管插管对比，气管切开置管防备了因为气管插管长时间对气管的压迫而致负气管粘膜伤害及发生食管气管瘘的可能，并且，因为气管切开置管避开了口咽部的自然曲折，使吸痰更为简单，分泌物排出更为完全。气管切开为一种创伤性操作，常有的并发症有伤口出血、喉头水肿、伤口及肺部感染等，手术中如伤害甲状腺还可影响其功能，操作不当时可形成气道狭小、变形等。二、重修呼吸〔Breathingrestored〕〔1〕直接口对口〔鼻〕呼吸其主要作用原理是吹气时急救者使劲战胜患者肺、胸腔的弹性阻力随和道阻力，将呼出气吹入肺从而使肺扩充，患者呼气时利用肺及胸廓自己的弹性回缩力负气体呼出。空气中氧含量为21％，正常人经过气体互换肺脏汲取20％的氧气，其余80％的氧气按原样排出，呼出气中氧含量约为16％~18％，如病人的肺正常，只需吹气时潮肚量较正常大〔正常的1~2倍，大于800ml〕，即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度保持在90％以上。故在任何状况下，假定不可以对病人马上供应机械通气，在找寻和应用必需设备的同时，要马上对病人实行口对口或口对鼻吹气，以解决病人的供氧，排除呼吸困难病症。需要注意的是，在对昏倒病人或创伤病人实行口对口或口对鼻8人工通气时，第一要采纳“三步〞手法打开气道，头中度后仰，使口保持在张开地点。当吹肚量过大〔大于1200ml〕，吹气时间过快时可造成咽部压力过大，负气体进人食管和胃。一般地说，决定吹气时能否惹起胃胀气主要由以下因素决定：①气道阻力；②肺及胸廓适应性；③下食管括约肌张力；④最大吸气压。为认识决以上因素对口对口或口对鼻吹气的影响，防备胃胀气的发生，可采纳以下举措：①吹气时间要长，气流速度要慢，这样就会使最大吸气压降低；②倡议用2次慢吹气取代传统的4次递加吹气；③环状软骨加压法，即吹气时轻压环状软骨，使食管闭塞，阻挡气流经食管进入胃；④相对来说，因为口对鼻吹气较口对口吹气气流速度要慢，吹气时间长，所以发生胃胀气的状况较少，故状况赞同时可用口对鼻吹气取代口对口吹气。假定患者已发生胃胀气，急救者可用手按压上腹部，以利于胃内气体的排出，若有返流或呕吐，要将患者头部测向一旁，必需时予以负压吸引，防备呕吐物误吸。〔2〕口对辅助器吹气口对口通气或口对鼻通气在一些特别状况下令人难以接受，如怕传染上传得病，更有甚者，有人怕所以而传染上艾滋病，同时直接口对口通气简单给人一种视觉上不快乐的感觉，还有的民族处于伦理学上的原由，不赞同进行口对口或口对鼻吹气。那么，有没有一种靠谱的方法来代替口对口或口对鼻通气呢？就目前来讲，临床上常用的代替方法有经口咽管或带氧面罩吹气。使用带氧面罩取代口对口或口对鼻通气成效其实不优胜，它的长处是带有一氧气人口，在进行经面罩人工吹气时可向患者供应50％－100％浓度的氧。为便于实时发现呕吐和通气状况，带氧面罩一般为透明的，可密封于口腔四周，带有一氧气人口和呼吸进出口、充气垫和呼气活瓣。此方法不可以长时间使用，应尽早行气管插管或咽部置管。〔3〕机械通气呼吸停止或昏倒病人仅靠口对口或口对鼻人工通气是不够的。口对口或口对鼻人工通气的目的是解决病人的紧急供氧问题，防备因长时间缺氧造故意、脑等重要器官的不行逆伤害，一旦条件具备，应马上成立人工气道，并使用呼吸机进行机械通气，保证机体对氧的需求。目前临床上使用的呼吸机种类众多，终究什么种类的呼吸机更合适心肺复苏的病人，归纳起来说，所实用于心肺复苏的呼吸机一定能够供应正确的气体量和吸入氧气浓度，同时有靠谱的监护报警系统来保证病人的安全。详细地说，呼吸机一定拥有：①不同的呼吸模式，能供应控制呼吸、辅助呼吸、同步呼吸及压力支持通气等；②潮肚量、呼吸频次、气道压力、吸呼比等在必定范围内可调理；③可调理氧气浓度；④各种报警装置；⑤湿化、温化及雾化妆置；⑥最好有一叹息装置；⑦有呼出气体净化器和细菌滤器等。此刻临床上使用的呼吸机有压力切换型和容量切换型呼吸机两种。压力切换型呼吸机是依靠高压气体驱动，预置切换压力，当气道压超出预置的压力时，机器就自动由吸气转为呼气，它拥有较好的感觉气道内压力变化的能力，与病人的呼吸有较好的同步性。容量切换型呼吸机采纳机械驱动，操作者可早先设置供应的气体量，抵达该肚量时自动转为呼气，这种呼吸机的长处是供肚量正确，不论病人的肺适应性如何，均能依照需要知足病人的供氧。三、重修循环〔Circulationrestored〕1〕、心搏停止的种类与病因心跳骤停常有的病因：婴幼儿平常常见于严重呼吸道感染，青年患者以心肌疾病惹起者常见，在老年患者那么以冠芥蒂及脑卒中惹起心脏骤停最为常见。依照心跳骤停的根本特色剖析，一是电衰竭，包含心搏停止、心室发抖及电－机械分离；二是动力弱竭，中枢者居心肌动力弱竭及心包填塞，四周性者有大动脉破裂及大量或大块肺栓塞。临床上依据心跳骤停后的心电图变化，将心跳骤停分为三型：①心室发抖：最常见，在临床一般死亡中占30％，在猝死中占90％。可能原发或继发，如在AMI后，低频、低电压的电击伤时所发生者。②心室逗留：较少见，占20％~30％。原由多是窒息惹起的缺氧和CO2齐集，迷走神经功能亢进，严重酸中毒及高血清钾以及休克等，亦可继发于呼吸停止。③电－机械分离〔迟缓而无效的心室自主心律〕：常是心脏处于“极度泵衰竭〞状态，心脏已无力缩短。没心搏出量，即使采专心脏起搏救治也不可以获取成效。〔2〕开胸心肺复苏的指征及操作要领由经过训练，有必定技术经验和设备的医生进行开胸CPR是安全的，且血流动力学较胸外CPR为佳。留意跳骤停超出20分钟又未进行CPR时，或为慢性呼吸系统疾病，癌症后期，尿毒症者不作开胸CPR。适应证：①经合适的短暂体外心肺复苏后，仍不可以产生人工的预或股动脉搏动，无自主循环恢复，应赶快进行开胸心肺复苏。②胸廓和脊柱畸形，严重肺气肿不可以实行胸外按压者。③胸部严重创伤，多根多处肋骨骨折，连枷胸，张力性气胸。④心脏贯串伤，挤压伤，疑居心包填塞，以及气度外科手术后的病人。9⑤疑有较大的肺栓塞，开胸方法能够打坏或取赊柱子，可快速进行体外循环。⑥假定为体温过低以致心搏骤停，开胸心肺复苏能够用温盐水直接加温心脏，这对除颤是必需的。⑦胸廓已经打开〔在手术室〕。〔3〕有效按压的判断标准：①能触到颈动脉或股动脉搏动；②肤色转红润；③瞳孔减小、睫毛反射恢复；④恢复自主呼吸；⑤肌张力增强，吞咽动作、挣扎。心肺复苏术的并发症：进行CPR操作，即使方法正确，也会发生并发症，并有可能留下后遗症：1〕头后仰和正压通气，操作自己不至于惹起严重并发症，但假定气道不畅，或吹气力量过大，会使胃胀气，胃内容物反流惹起误吸。2〕对动脉粥样硬化的老年病人，头部过分后仰，特别是头部转向一侧时，可惹起脑基底动脉循环血量减少，以致脑干缺血。在不测事故患者，头部过分后仰，头转向一例或头部屈曲，都可加剧颈脊髓伤害而惹起瘫痪。所以对这种病人，建议开放气道时，把头部保持在与身体纵轴一致的体位，并使头不可以过分后仰。3〕即使胸外按压运用正确，按压也可惹起助软骨分离或多发性肋骨骨折，特别在老年人中更易发生。这些自然并不是是致命的并发症。如复苏后出现连枷胸，需要进行长久控制呼吸。按压地点过高会惹起胸骨骨折，地点过低可致肝破裂或惹起胃内容物反流，压力偏向一侧可使肋骨骨折，致负气胸、血气胸和肺伤害。可能会出现骨髓栓子〔脂肪栓〕，但这不必定阻挡恢复。每个做过胸外按压的病人，只需在可能的状况下，都应赶快做胸部X线检查，判断有无上述并发症，有没心脏出血性伤害与坏死，以及食管扯破伤。4〕气管内插管操作时间过长，会惹起窒息与心搏骤停。在心搏停止时，气管插管固然需要并且安全，但对有自主呼吸及有反射的患者插管，即使不惹起低氧血症，也可使威迫生命的心律失态恶化及颅内压增添。5〕经锁骨下行中心静脉插管成立液体通路以辅助进行复苏时，要中止心脏按压，并可惹起气胸、血气胸及纵隔积液。所以，复苏时要注意操作细节，尽量防备医源性并发症。进一步生命支持阶段〔advancedlifesupport，ALS〕一、应用药物〔Drugs〕——增强心脏复苏1、一线复苏药物肾上腺素：肾上腺素是最古老、最有效且应用最为宽泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的喜悦作用，但对α受体的作用要大于对β受体的作用。其α受体作用可使浑身外周血管缩短〔不包含冠状动脉及脑血管〕，从而增加主动脉舒张压，改良心肌及脑的血液灌输，促进自主心搏的恢复。肾上腺素的β受体作用，在心肺复苏过程中因可增添心肌的耗氧量，故对心脏有害，但假定自主心跳一旦恢复，因其可提升心肌的缩短力，增添心输出量，改良浑身及脑的血液供应，故而也有利。此外，肾上腺素能够改变细室颤为粗室颤，有利于早期实行电除颤。使用肾上腺素还可防备或纠正因为长时间同步按压通气惹起的动脉塌陷。肾上腺素合用于各种种类的心跳骤停，仍为心肺复苏时的首选药物。有关在心肺复苏中肾上腺素的使用剂量问题，到目前为止还没有明确结论，还有待于进一步研究，故1992年在美国召开的国际心肺复苏会议上仍建议按标准剂量〔lmg〕静脉内或气管内给药，每5分钟重复相同剂量一次。阿托品：阿托品拥有拮抗副交感神经的作用，经过排除迷走神经的张力而加快窦房率和改良房室传导。在心肺复苏中主要用于心脏停搏和电机械分离。阿托品可使室上起搏点异样喜悦，心率加快，使心肌耗氧量增添，拥塞范围扩大，甚至发生室速或室颤。故给这些病人使用阿托品必定要当心，当自主心跳恢复且心率较快时必定要慎用或不用。使用剂量：0．5~1．0mg经静脉注射或稀释后气管内给药，无效时5分钟后可重复相同剂量。利多卡因：利多卡因为治疗急性心肌拥塞和室性心率失态的首选药。它可经过克制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌地区的传导性，使室颤阈值提升，心室不该期的不均匀性降低，且对血流动力学影响小，在心肺复苏中合用于室颤。使用剂量：l~2mg/kg体重，静脉注射或稀释后气管内给药。其余：如溴苄胺等，较少用。2、纠正酸中毒心跳呼吸骤停后，因为体内积蓄的二氧化碳不可以经呼吸道呼出，所以，在心跳呼吸骤停后的5~10分钟内，以呼吸性酸中毒为主，如在此时期内快速成立人工气道并实行有效的人工通气，呼吸性酸中毒多半能够缓解；但如未实时采纳举措纠正呼吸性酸中毒，那么特色性地出现静脉系统中二氧化碳分压高升，使二氧化碳从血液弥散至心肌细胞和脑细胞，造故意肌功能和大脑功能遇到克制，同时因为机体在缺血缺氧条件下主要依靠糖酵解产生ATP，以致10代谢产物乳酸积聚，最后在呼吸性酸中毒的根基上并发代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可加重体内血管扩充，增添毛细血管的通透性，电解质的杂乱，拮抗儿茶酚胺，发生传导阻滞，降低心肌细胞的室颤阈值，并直接克制心肌功能。此刻认为抗衡酸中毒的首要举措是快速成立有效通气，并合适过分通气，在心肺复苏早期不主张踊跃使用碳酸氢钠。只有在以下状况下再考虑应用碳酸氢钠：①在有效通气及闭胸心脏按压10分钟后pH值仍低于；②心脏骤停前即有代谢性酸中毒；③伴有严重的高钾血症。碳酸氢钠的详细剂量初次可按lmmol/kg体重的标准，而后参考血气剖析结果进行调整。3、自主循环恢复后药物的应用在自主循环恢复后，为了保持血流动力学的稳固，保证心、脑、肾等重要生命器官的血、氧供应，应连续赐予一些血管活性药物及改良心功能的药物，即进行进一步生命支持。常用的药物有：l〕多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，其作用与剂量有关。小剂量时作用于β受体，增强心脏的缩短力，增添心排血量，并扩充肾和肠系膜血管；大剂量那么喜悦α受体，使外周血管缩短。在心肺复苏后用于保持血压。副作用为增添心肌耗氧量，心动过速。2〕多巴酚丁胺：为强有力的β受体喜悦剂，主要用于增强心肌缩短力和扩充血管。对于因为心肌缩短无力而致的心功能受损，现公认为首选药。大剂量快速静脉注射易惹起心动过速，严重时可以致心肌缺血，所以，使用多巴酚丁胺时最好进行血流动力学监测。3〕间羟胺〔阿拉明〕：是人工会成的拟交感剂，作用于α受体，但对肾血流量影响不明显，无损于肾功能。常与多巴胺合用以高升均匀动脉压，改良脑的血流灌输。4〕其余药物：依据心跳呼吸骤停后体内发生的病理生理变化，可合适赐予一些钙离子通道站抗剂、游离基清除剂及血栓素拮抗剂等〔这些药在心肺复苏的过程中即可使用〕。5〕复苏时所用的液体：输液既能够用来保持静脉通路的畅达，以利给药，又可保证扩大血容量之需。所用液体可依据不同的病因选择，纯真地为了保持静脉通路，用5％葡萄糖液或生理盐水即可。为了扩容那么宜采纳胶体，包含全血、血浆及代血浆等，也可用Ringer液。二、监测心电图〔ECG〕：有下述四大常有的恶性心率失态：〔1〕心室停搏；〔2〕心室发抖〔F〕；〔3〕室性心动过速；〔4〕无脉搏心电活动三、非同步直流电除颤(Fibrillationtreatment)及紧迫心脏起搏1、非同步直流电除颤电击除颤的尽早实行，是复苏成功最重点的举措。心跳骤停的流行病学研究显示，80％左右的心跳骤停为心室发抖，而停止室颤最快速有效的方法即为电除颤，故目前有人主张一旦发现心跳骤停即应盲目除颤。但也有不同建议认为，心脏电机械分离虽为少量，但假定盲目除颤那么伤害心肌。所以应将心电图诊断同非同步直流电除颤密切联合。对于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确认的，能量越小对心肌伤害越小，能量超过400J病人即可能发生稍微心肌坏死。第一次一般用200J，而假定转复后复颤那么每重复200J，第一次未转复再用200J，仍无效，第三次可用300J，还无效时，第四次或最大即可用至360J。非同步直流电除颤操作过程：除颤前赐予利多卡因l~2mg/kg或溴苄铵5~10rng/kg，以提升室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前赐予肾上腺素lmg，使之转为粗颤再行电除颤。(2)将适当导电糊涂到除颤器电极板上〔也可用盐水纱布，但不要太湿〕。打开除颤器电源并设置非同步地点，调理除颤器能量至所需读数并开始充电。用较大压力将一个电极板置于右锁骨下胸骨右边，另一个电极板置于左乳头的外下方，尽量使胸壁与电极板密切接触，以减少肺容积和电阻，并防备接触不良。(4)充电至所需能量后两手同时按压放电开关，除颤时期连续A、B、C复苏并依据需要赐予复苏药物及液体。2、紧迫心脏起搏人工心脏起搏系统是利用外源性电流尖端发放电脉冲，以致心肌除极，促进心脏机械性收缩。在严重心动过缓、心脏停搏〔目睹的心跳骤停〕而心脏仍有氧合作用时，有节律的低电压刺激能保持心脏搏动，但心肌缺氧或酸中毒的难治性电机械分离对起搏不起反应。起搏的适应证包含：①暂时起搏器用于紧迫状况下为争取时间，或估计短期内病变可恢复的迟缓心律失态，如急性心肌拥塞归并高度房室或三支阻滞并发阿斯综合征，心肌炎、心肌病、药物中毒、电解质杂乱惹起的严重心动过缓；用于预防性保护性起搏，如无病症房室传导阻滞或严重心律失态病人实行大手术时，心脏直视手术时，术中出现Ⅲ度房室传导阻滞者，以及安装心脏永远起搏器从前；固执性心动过速药物及电复律失败，或对电击有禁忌证者可用超速克制。②永远起搏合用于各种原由所致的不行逆的心脏起搏或传导功能阻碍，如心脏传导阻滞及SSS11综合征伴心源性晕厥发生或充血性心衰、心绞痛及进行性氮质血症；其余如颈动脉窦性晕厥归并心动过缓等。对于固执的致命心律失态，可采纳能自动除颤，或能自动进行超速克制的高精细起搏器。③心脏停搏在心肺复苏的根基上应试虑马长进行无创体外起搏，也可采纳经胸壁直接刺激心肌起搏法。一旦条件赞同，马上改用经静脉心内膜电极起搏法。四、复苏后综合征心搏骤停数分钟及随后自主血压恢复后，病人会连续数小时的昏倒，常伴有多脏器功能衰竭并连续数天，包含心血管、肺、肝、肾、血液、代谢及内分泌的杂乱，此即复苏后综合征，即再灌输缺乏，长久组织酸中毒与心输出量减少的综合征。即使长久增强医疗控制血压、血气、血成分后，此综合征也会出现，并主要影响脑部，并且常因吸入综合征、按压胸骨所致连枷胸、左心衰、肺气肿或成人呼吸窘况综合征、外伤或脓毒血症而变得复杂。浑身循环中止无浇灌可以致组织自溶，脑在无血流后l~2小时出现；再灌输延缓到心搏骤停后5分钟以上会引起多病灶再灌输缺乏，第一发生于脑，结局是整个脑组织病理伤害。原由可能为：①大脑再灌输缺乏，从开始的多病灶无再灌输到大脑半球的再灌输缺乏可连续1－3天；②大脑再氧合伤害，或许是游离基反应与钙离子转移惹起，以致类脂质过氧化反应，也见于脑外器官；③因为脑外器官缺血伤害惹起的脑中毒；④血液淤滞与黏稠度增添，使组织受损。依据上述可能因素，综合针对上述杂乱的病因进行治疗，比任何单一疗法都能更好地改良所有脏器功能和形态的恢复。因为复苏后综合征的多因素发病体制，心搏骤停超出5分钟后完好恢复正常的可能性极小。长久生命支持阶段〔prolongedlifesupport，PLS〕一、长程生命支持的主要内容长程生命支持主假如指自主心跳呼吸恢复后采纳一系列举措保证脑功能的恢复和颅外器官功能的稳固，以使病人在心肺复苏成功后不留有神经系统的后遗症，其主要内容包含：1．心血管和肺支持对重要且易于变化的工程进行监测和控制，如均匀动脉压、中心静脉压、尿量、心电图、体温、肺动脉楔嵌压、动脉血PaO2、PaCO2、pH、BE、X线胸片及痰检查，预防低灌输和心律失态，选择理想的呼吸方式，悉心护理气道，调理吸氧浓度，赐予高营养及白蛋白，保持水盐电解质均衡及浸透压。2．脑支持对脑伤害后期重要及易于变化的工程进行监测和控制，保持正常血压、血氧浓度和低碳酸血症，保持中度血液稀释和高血糖；注意预防和控制抽搐发生；选择性监测颅内压〔用于中枢伤害和脑炎〕，使颅内压保持在15mmHg以下，经过脑电图对中枢神经系统进行监测，必需时行选择中枢血管造影或CT检查；此时期监测神经恢复及判断预后〔Gauging〕：测定脑脊液CPK－BB，依据格拉斯哥一匹兹堡昏倒得分监测昏倒深度，必需时实施脑死亡诊断。3．肾支持监测内容有液体进出量、血清蛋白、血及尿的浸透压、电解质、肌酐、尿素氮，纠正低血容量、低血压、低心输出量，这是急性肾衰竭的最常有原由，必需时行血滤及血透。4．肝及胃肠支持检查肝衰竭，指标为碱性磷酸酶、SGOT/SGPT、胆红素、白蛋白、凝血酶原时间；插胃管预防和治疗胃出血。5．防备DIC实验室检查包含出血时间〔Pf〕、局部促凝血酶原激酶时间〔FIT〕、血小板计数、凝血酶原时间〔TT〕、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物，考虑用肝素、鱼精蛋白、6一氨基己酸、维生素K、新鲜血〔浆〕、成分输血。6．控制感染要考虑获取性感染性疾病，痰涂片革兰染色，血、痰、尿培育，应用殊效抗生素及去除病灶。二、脑复苏1．根本举措脑组织均匀重量仅占体重的2％，但脑组织的耗氧量很大，在静息状态下要占浑身耗氧量的20％~25％，脑缺氧10秒，即可意识丧失，缺氧15秒能够出现数分钟的昏倒，缺氧3分钟可昏倒24小时以上，完好缺氧8分钟的大脑皮层细胞一般不可以存活。在理想试验条件下，一些大脑神经元在常温下能耐受脑缺血达20分钟甚至60分钟。占有关资料统计，在心肺复苏的病人中，约50％死于中枢神经系统伤害，20％~50％生计者有不同程度的脑伤害。鉴于此，心肺复苏术一开始，就应注意对脑的保护以便实行脑复苏。大脑功能的恢复取决于心肺复苏时可否向脑组织供应有效的血流量，在正常状况下，脑组织的血流量为每分钟40~60ml/100g，如每分钟低于20ml/100g即可造成脑组织的伤害，如进一步低于每分钟8－10ml/100g，那么可造成脑组织的不行逆伤害。有的学者将前者称为神经衰竭的临界值，后者称为胞衰竭的临界值。心肺复苏时标准的闭式胸外心脏按压能够产生30％左右正常心输出量，但这其实不说明脑组织的血流量也能够抵达正常的30％左右。因为缺血缺氧以致的颅内压高升，胸外心脏按压时到颈动脉12的血流有很大一局部流到了压力相对较低的颈外动脉，所以脑组织的血流量常常达不到正常的30％，故在心肺复苏的早期除要进行标准的复苏操作，尽可能地改良脑血流外，还要采纳举措保护脑组织，降低脑组织的代谢率，保证脑组织不致造成不行逆的伤害。固然脑复苏的重要性已惹起广阔临床工作者的注意，但到目前为止，还没有公认的确实有效的复苏方法，此刻临床上常常采纳的脑复苏举措主要包含浑身支持疗法和脑组织支持疗法两大项：浑身支持疗法：心肺复苏术的各个环节均是脑复苏的根本举措，心跳骤停后一定赶快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供。复苏成功后要采纳有效举措使颅外器官功能保持相对稳固，此乃脑复苏的根本举措。脑组织支持疗法举措：1〕改良脑组织的血液灌输：重点是提升脑组织的血液灌输压，可经过快速补液，合适应用血管活性药物来提升血压，且可防备脑组织产生灶性无血现象。2〕巴比妥类药物的应用：能降低脑代谢率。稳固溶酶体膜，克制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已宽泛应用于脑复苏中。惯例用麻醉剂量为硫喷妥钠或戊巴比妥2~5mg/kg，需要时可频频使用。3〕钙离子拮抗剂：可排除缺血后血管痉挛，改良脑血流功能；降低中枢神经系统细胞线粒体内钙负荷，扰乱脂质过氧化和组织坏死，经过克制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改良微循环。〔4〕游离基去除剂及F2+e螯合药：常用的有超氧化物歧化酶〔SOD〕、过氧化氢酶、维生素E、去铁胺及EMHP。5〕莨菪类药物：拥有抗游离基效应，并可扩充微血管，改良微循环。6〕其余举措：如低温以降低脑组织的代谢率等。三．防备再灌输伤害再灌输伤害是一相当常有的病理现象。再灌输是促进缺血组织恢复正常的根本举措，而缺血改变了组织细胞所处环境，如能量储蓄极度降落，细胞膜通透性增添，很多重要的酶功能杂乱，浸透浓度改变和pH降落，此时组织细胞不可以耐受“正常的〞再灌输而形成再灌输伤害。再灌输伤害在缺血和再灌输早期两个时相受多种因素影响而形成，所以对再灌输伤害的防治一定是全方向的，针对某一特定病因见效甚微，采纳综合治疗那么可获得相当疗效。办理再灌输伤害应依照预防为主的原那么，有预示性的针对发病因素采纳对策，实时阻断及延缓各种病理过程的睁开，尽量防备组织微构造伤害的出现。〔l〕在缺血和再灌输时期减少组织耗氧和增添产能，是防备再灌输伤害的最根本举措，也就是将高能磷酸盐保持在高水平。稳固颅外器官功能，支持心脏呼吸系统，保持体液均衡，增添热量摄人，以使血液各项参数满意。其余，应采纳控制体温，冷静止痛等举措。〔2〕心肺复苏术要尽可能标准，增添液体复苏与应用血管缩短剂以产生短暂的高血压，防备产生涓细血流及灶性血流，同时可采纳血液稀释法及肝素化法以改良微循环、防备DIC生。针对再灌输血流中的一些有害成分如钙离子、游离基和前列腺素等，在心肺复苏的过程中应提早赐予拮抗剂，及自由基去除剂，从而保护机体的ATP合成功能，改良心肌功能和器官灌输，减少由花生四烯酸所致游离基增添。停止心肺脑复苏的指征1〕呼吸循环有效恢复。2〕有迫在眼前的现场危险威迫急救人员，或有其余人员接手时可停止心肺复苏。3〕急性循环呼吸困难时，在场人员应马长进行复苏。但如紧迫复苏开始后才知道病人处于不可以治疗的疾病晚期，或必定不会从头恢复脑功能〔比如常温下未经CPR，脉搏停止30-60分钟〕，此时可停止紧迫复苏。〔4〕在进行紧迫体外循环作控制灌输的患者，可耐受常温2分钟，低温90分钟的临床死亡。经过全力的CPR与药物治疗，在30分钟以上仍没法逆转心脏停搏〔心电图显示向来线〕，那么可肯安心脏死亡。无脉搏但心电图综合波存在〔心电机械分离〕，并不是是不行逆的凭证，只需心电活动存在，包含室颤或濒死QRS综合波，也应认为有机会恢复自主循环。心脏死亡后，可停止复苏。〔5〕在紧迫复苏时不可以判断脑功能，所以在心脏死亡，又有明显脑死亡时停止紧迫CPR才正确。在自主循环恢复后，瞳孔散大固定，缺乏自主呼吸超出l－2小时后，虽非绝对却常常继之于脑死亡，即使恢复后也有严重脑伤害。注意瞳孔散大与固定也见于脑伤害、颅骨骨折、颅内出血、复苏后赐予过度麻醉冷静剂。但是，仅依据脑死亡的神经征象放弃复苏是不稳当的，因为在复苏时期及复苏后这些征象不是确立预后的靠谱指标。-中国脑死亡诊断标准〔成人〕：脑死亡是包含脑干在内的全脑功能丧失的不行逆转的状态。1.先决条件：昏倒原由明确，清除各种原由的可逆性昏倒。2.临床诊断：深昏倒；脑干反射所有消逝；无自主呼吸〔靠呼吸机保持，13呼吸暂停试验阳性〕。这三项一定所有具备。3.确认试验：脑电图平直；经颅多普勒超声呈脑死亡图型；体感引发电位P14以上波形消逝；以上三项中一定有一项阳性。4.脑死亡察看时间：初次确诊后，察看12小时无变化,方可确认为脑死亡。一、复苏程序的争议1．1958年Safar等倡议的口对口呼吸在现代复苏睁开中占有突出重要地位，ABC复苏程序为世界各国复苏指南所宽泛采纳，被列为标准的复苏操作程序。2．新近院前前瞻性研究资料说明，采纳或不采纳口对口呼吸对院前急救复苏及存活率影响无统计学差别，从而对ABC复苏程序提出了挑战。3．现代社会人们拥有更强的自我保护意识，口对口呼吸有可能导致传得病如爱滋病的扩散，因此限制了口对口呼吸的应用。4．心搏骤停病人临终前出现濒死呼吸〔哭泣样叹息〕对通气有代偿作用，故认为心搏骤停现场急救应以胸外心脏按压为主，不需要作口对口呼吸。二、对于电击除颤1．电击除颤是治疗室颤的最有效手段，每延缓电击除颤一分钟，复苏成功率就会降落7％~10％，如不实时电击除颤，将转变为心电静止〔一条直线〕。2．心搏骤停一分钟内赐予CPR或电击除颤比较研究表现，前者复苏存活率为40％~60％，后者可达90％。3．自动体表除颤器〔AED〕在作用机理及疗效方面均有好多改良与提升，使用较低功率〔150J〕能获得较高除颤成功率〔98％〕大剂量肾上腺素〔HDE〕〔指每次用量抵达〕与标准剂量〔SDE〕〔～〕对比，能使冠状动脉灌输压增添，自主循环〔ROSC〕率增添。一组9462例随机研究说明，两组的ROSC及存活住院有差别〔P＜〕。两组存活出院无差别〔〕。神经系统功能优异的存活。两组间无差别〔〕。HDE不改良长久存活及神经系统预后，其原由在于：HDE可惹起复苏后中毒性高肾上腺素状态，惹起心律失态，增添肺内分流，增添死亡率。可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。所以，心搏骤停经SDE〔lmg〕未能复跳者，有主张使用大剂量者，也有反对使用大剂量者，两种建议未能一致。心搏骤停急救中应用利多卡因、溴苄胺、硫酸镁、普鲁卡因酰胺等抗心律失态药物对病人存活住院及存活出院均无影响。〔1〕胸外心脏按压1．徒手操作的心排量经测定一般为正常心排量的25％。采纳机械按压〔Thumper〕所测得的心排量凑近徒手操作，但作用稳固长久，能减少操作的疲惫，实验研究证明能改良ETCO2及冠状动脉灌输压。2．间歇腹部加压CPR〔interposedabdominalcompressionCPR，IAC－CPR〕，外国临床研究证明能明显提升复苏成效，改善院内复苏的自主循环恢复率〔P=0.000003〕。3．ACD－CPR(主动加压主动减压CPR)，个别临床研究报告认为能改良复苏后存活，但多半临床研究未能证明对长久预后的改良。4．新近有作者研制吸气阈值活瓣〔阀门〕〔inspiratorythresholdvalve，ITV〕能使ACD-CPR减压期胸腔负压更低，使静脉回流增添，提升了复苏成效，可测得动脉舒张压大于50mmHg。血流动力学成效超出胸外心脏按压，但缺乏长久预后改良的资料。并且开胸毕竟是侵入性手术，增添了复苏的复杂性。所以，有必需组织有关专家进行专题商讨，一致认识，拟订或订正开胸指征，以指导临床。3〕心肺支持〔cardiopulmonarysupport，CPS〕主要包含离心泵，氧圆锥体，加温装置，经皮穿刺导管，静脉回流驱动泵等，CPS不宜长时间使用，因管道孔太小，易形成压力阶差，简单发生溶血。体外膜氧合〔extracorporealmembraneoxygenation，ECMO〕合适较长时间循环支持，要求特制大孔管道及氧合器，要求能防备血浆外漏及血栓形成。心肺旁路不单合用于心脏停搏病人的复苏，急性心肌梗断念源性休克经正性缩短剂及主动脉的气囊反搏治疗不见好转，应专心肺旁路，可获得血动力学稳固，为进一步介入治疗或手术创建条件。六、其余〔1〕院外心搏骤停研究发现自主循环恢复的病人可溶性细胞间粘附分子-l〔SICAM-1〕、可溶性血管细胞粘附分子-1〔SVCAM-1〕、中性粒细胞弹性酶、可溶性血栓素等均明显高升，是中性粒细胞及内皮细胞激活与伤害的表现，是缺血再灌输伤害惹起浑身炎症反应综合征的凭证。2〕心搏骤停复苏后组织因子〔T、F〕增加，组织因子通道克制剂〔TFPI〕减少，外源性凝血通路激活，凝血酶活化，纤维蛋白形成，说明缺血再灌输操作，可惹起复苏后DIC。14〔3〕固执性心室发抖电击除颤后以致无缩短或无脉搏电活动体制不明治疗困难。这种病人常有高血钾、低血钙，这可能与经细胞离子传达阻碍有关，K+十及Ca2+对心肌电活动及缩短性起重要作用，所以高K+及低Ca2+可能与电击后无缩短或无脉性电活动有关。第三章血流动力学监测血流动力学或称血液动力学〔Hemodynamics〕是血液在循环系统中运动的物理学，经过对作使劲、流量和容积三方面因素的剖析，察看并研究血液在循环系统中的运动状况。血流动力学监测〔HemodynamicMonitoring〕是指依照物理学的定律，联合生理和病理生理学看法，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动向地、连续地丈量和剖析，并将这些数据反应性用于对病情睁开的认识和对临床治疗的指导。一说到血流动力学监测，可能很简单令人想起复杂的仪器和导管。应当重申的是，临床上一些需要惯例察看的指标，如血压、心率、皮肤色彩温度、尿量等等，也是血流动力学不容忽视的根本参数。应用先进的仪器设备是在临床察看的根基上，给临床医生供应了更多的手段，以对病情演变进行更为精准的监测。在血流动力学的睁开史上拥有里程碑意义的是应用热稀释法丈量心输出量的肺动脉飘荡导管〔Swan－GanzCatheter〕的出现,从而使得血流动力学指标更为系统化和拥有对治疗的反应指导性。近来几年来，血流动力学监测方法正在向无创性监测睁开。固然，目前绝大部分无创性血流动力学监测方法尚欠成熟，但跟着这些方法的正确性和可重复性的增强，无创性的监测正在被愈来愈多的临床工作者所接受。心脏超声检查能够愈来愈正确地反应心室功能的变化，并可供应动向的监测性参数，在很大程度上填补了应用肺动脉飘荡导管在容积监测方面上的缺乏。一．参数的丈量经过Swan－Ganz导管可获取的血流动力学参数主要包含三个方面：压力参数〔包含右房压、肺动脉嵌顿压、肺动脉压〕、流量参数〔主要为心输出量〕和氧代谢方面的参数〔混合动脉血标本〕。以这些参数为根基，联合临床惯例检查，经过计算能够获取更多的有关参数。常用的血流动力学参数及参照正常范围见表1。1．压力参数经过Swan－Ganz导管进行压力丈量的装置由压力监测仪、压力传感器、冲刷装置、三通开关构成。压力传感器是整个监测系统中最为重要的局部。它的作用是将循环系统中的压力转变为轻微的电信号，经过压力监测仪的放大，以曲线和数字的形式表示出来。我们所丈量的压力其实是与大气压有关的压力。所以，在使用压力传感器从前，应利用三通开关将压力管路的传感器一侧与大气相通，以校订压力监测系统的零点水平。校订零点时，压力传感器的隔阂前端的液体平面应在右心房水平。假如病人取仰卧位，那么相当干腋中线水平。丈量压力时，应注意保持压力传感器与右心房的这种关系。病人变换体位或床位上下挪动时，压力传感器也应做相应挪动。15Swan－Ganz导管的体外局部较长，平常都能够直接将导管经三通开关与传感器相连结。在少量状况下因为病人体位或四周环境的原由，可能会应用延长管来连结压力传感器和Swan-Ganz导管，以便于传感器地点的调整和固定。压力监测所用的延长管是特制的、质地较硬的导管。不可以随意采纳不同的静脉输液导管取代压力监测延长管，免得因为压力在导管内传导时发生严重衰减而使压力丈量的正确度降落。压力波在延长管内传导时可产生返折现象，导管越长对压力的影响就越大。所以，应尽可能采纳较短的延长管。压力传导的管路中存有气泡会严重地影像压力的传导。对整个管路进行冲刷是保证压力传导通路不被血栓堵塞的重点。三通开关是整个压力丈量管路中最单薄的环节，简单附着血凝块或气泡，是细菌经测压管路进入机体的主要门路。同时，三通开关的内径较小，简单造成压力反折现象，影响压力丈量的正确性。右房压〔RAP〕的丈量是将Swan－Ganz导管置于正确的地点以后，导管近侧张口正好位于右心房内，经此张口测得的压力即为右心房压力。肺动脉压〔PAP〕是当Swan－Ganz导管的顶端位于肺动脉内〔气囊未充气〕时，经远端张口测得的压力。肺动脉压力可分别以缩短压、舒张压和均匀压力来表示。肺动脉嵌顿压力〔PAWP〕是将气囊充气后，Swan－Ganz导管的远端嵌顿在肺动脉的分支时丈量的气囊远端的压力。PAWP是Swan_Ganz导管可丈量的特色性参数，拥有特别的意义。因为肺循环是一个相对低压力的系统，并且没有血管瓣膜，理论上讲肺动脉嵌顿压有以下的有关性。PAWP∝PVP∝LAP∝LVEDP式中PVP为肺静脉压。LAP为左心房压；LVEDP为左心室舒张末压。因为这种压力的有关性的存在，使的有可能经过右心导管监测左心的压力改变，从而认识左心的功能变化。要保持这种有关性的存在，丈量肺动脉嵌顿压要知足三个根本条件。①畅达的通路：这个通路是指由Swan-Ganz导管的顶端到左心房或左心室的压力传导通路。在这个通路上任何原由的堵塞都可能会严重影响肺动脉嵌顿压与左心室舒张末压力的有关性，如瓣膜狭小、血管的堵塞或畸形等。在危重病人监测中最为常有的影响因素是肺内或胸腔内压力或容积的改变而对肺血管床压力的影响。②的确的嵌顿：气囊的确的嵌顿是肺动脉嵌顿压的丈量不受肺动脉压力影响的重点。有人将肺动脉嵌顿压仍旧称之为肺毛细血管压力。其实这两种压力有着丈量方法的不同。后者是将前端微细的导管尽可能插入肺动脉的远端，甚至到凑近毛细血管的部位，进行压力的丈量。但在临床实质工作中，常常难以正确达成，丈量的压力多遇到肺动16脉压力的严重影响。应用Swan－Ganz导管后，临床上人都是应用肺动脉嵌顿压力作为血流动力学监测的一项指标。③足够的时间：这里所说的时间是指压力均衡的时间。从导管的顶端到左心之间的压力传导通路中的压力要到达均衡，才能使肺动脉嵌顿压力的丈量与左心相应压力有有关性。这个时间主假如心脏搏动的舒张期。有人报导。心率在每分钟130次以上能够以致肺动脉嵌顿压的丈量值高升。临床上常应用压力指标来反应容量负荷。这时，应注意心室适应性的影响。除适应性的影响以外，心脏及入血管外的压力变化对肺动脉嵌顿压的丈量也有很人影响。驱动血液在血管内流动的压力是血管内压力之和与血管外压力的差值。胸腔内压力的变化是常有的影响因素。在肺功能正常的状况下，只管在吸气时胸腔内负压增添，但对循环压力影响不大。但是，在气道阻力增添，肺适应性降落时，病人的呼吸困难可以致胸腔内压明显增大。从而，不仅改变了血管内的压力，并且也会影响到肺动脉嵌顿压与LVEDP的有关性。机械通气时，正压的通气形式可对循环系统的压力产生影响，特别是在应用呼气末止压通气〔PEEP〕时，可明显地影响肺动脉嵌顿压力的丈量。呼吸对胸腔内压影响的最小时项是在呼气未用。所以，丈量肺动脉嵌顿压力时应选择在呼气末期进行。血管内的压力相同也遇到重力的作用，而肺泡内压却几乎不受重力的影响。在人体站马上，上肺野的肺泡内压可能会高于局部血管内压，从而影响丈量肺动脉嵌顿压的是压力传导。所以，Swan－Ganz导管在嵌顿后，导管的顶端应位于左心房水平以下的肺动脉分支。这样才有可能在最大的程度上保证压力传导通路的畅达。2．流量参数Swan-Ganz导管可丈量的流量参数是指心输出量(CO)。快速丈量心输出量并且在短时间内频频重复或连续监测心输出量是Swan-Ganz导管的主要长处之一。1954年，Feger第一次介绍了用热稀释方法丈量心输出量的原理和方法。但是，直到70年月早期Swan－Ganz导管出现以后这种方法才真切得以在临床上宽泛应用。热稀释方法丈量心输出量的原理与应用染料丈量心输出量的原理相像，不过热稀释方法应用温度作为指示剂。当将5％的葡萄糖冰水由Swan－Ganz导管的近端孔注入右心房后，这些冰水马上与血液混杂，跟着这局部血液经过右心室并被泵入肺动脉后，这局部血液的温度也渐渐高升。在Swan－Ganz导管远端的温度感觉器能够感知这种温度的变化，并将这种变化输送到心输出量计算仪。心输出量的计算是依据Stewart－Hamilton公式进行的。VI(TBTI)K1K2Q=TB(t)dt在公式中，Q代表心输出量；VI代表注射用冰水量；TB代表血液温度；TI代表注射冰水温度；K1代表密度系数；K2代表计算常数；TB〔t〕dt代表有效时间内血液温度的变化，反应了热稀释曲线下边积。这些参数的变化对心输出量的丈量有着明显地影响，所以，在进行心输。出量丈量时要注意对这些参数有影响因素的控制。丈量心输出量时第一要为心输出量计算仪输入正确的计算常数〔K2〕。K2依据仪器的不同制造厂家、导管的不同规格及注入冰水量的不同而不同。注入冰水的量必定要正确。假定以每次注入5毫升冰水丈量心输出量，假若有0.5毫升的偏差，那么丈量的结果即可能出现10％的偏差。冰水从含冰容器中被抽出后，应