青年急性脑梗死患者血清HcyVEGFCRP和YKL

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目的：探討青年急性脑梗死患者的血清中Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平变化状况，分析它们与青年急性脑梗死患者的病情及近期预后状况的关系。方法：收集本院于2022年4月-2022年4月收治的68例青年急性脑梗死患者为试验组，另选取同期来院体检的无急性脑梗死的68名健康者作为对照组。分析两组血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平。分析试验组患者血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40的水平变化与斑块性质（不稳定斑块、稳定斑块和无斑块）、神经功能损伤的程度、脑梗死灶的体积（大梗死病灶、中梗死病灶、小梗死病灶）以及近期预后（好转、未好转）的关系。结果：试验组患者血清Hcy、CRP、YKL-40水平及VEGF水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P10cm3）、中梗死灶组（5～10cm3）35例、小梗死灶组（0.05），具有可比性。

2.2试验组和对照组血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平对比试验组患者血清Hcy、CRP、YKL-40及VEGF水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.3不稳定斑块组、稳定斑块组和无斑块组血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平对比不稳定斑块组、稳定斑块组和无斑块组血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平对比，差异均有统计学意义（P<0.05）;不稳定斑块组、稳定斑块组患者血清Hcy、CRP和YKL-40水平均高于无斑块组，且不稳定斑块组上述指标均高于稳定斑块组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.4轻、中、重度组Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平对比血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平随着神经功能受损严重程度增加而升高，差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.5小、中、大梗死灶组的血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平对比血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平随着梗死灶体积增加而升高，差异均有统计学意义（P<0.05），见表4。

2.6好转组和未好转组血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平对比好转组血清Hcy、CRP和YKL-40水平均明显低于未好转组，而VEGF高于未好转组（P<0.05），见表5。

2.7试验组血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40与预后的关系Hcy、CRP和YKL-40为近期预后的危险因素，VEGF为近期预后的保护因素（P<0.05），见表6。

3探讨

急性脑梗死是指因脑的局部血液循环障碍引发的脑实质缺氧、缺血性坏死，多伴有部分神经功能破坏，严重者可直接导致患者死亡，在中老年人群中发病率较高[13]。但随着现代社会环境的变化，该病的发生率浮现年轻化趋势。目前，急性脑梗死的根本病因病机并不完全明了，一般认为与多因素有关，特别是与动脉粥样硬化及炎症关系密切[14-15]。

同型半胱氨酸（Hcy）为血清中的含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸的重要中间代谢产物，主要以二硫化物的形式与血浆蛋白结合或者自身的二聚体的形式存在[16]。近年来，随着对其机制的深入研究发现，Hcy可能通过参与细胞凋亡、内质网应激反应或胶原纤维形成等过程促进血管平滑肌细胞的分裂增生、老化及泡沫纤维化进程，加速动脉粥样硬化进程[17-18];通过氧化自由基、抑制前列环素以及增加血管内皮素-1等方式影响机体的抗氧化功能，直接损伤血管内皮细胞或降低内皮细胞生理功能[19-20];同时还可提高凝血因子活性，召集血小板黏附及聚集等提高血栓形成概率，被认为是脑梗死发生的独立危险因素之一[21]。本研究结果说明，与对照组相比，急性脑梗死患者Hcy水平较高，且差异显著，而且随着斑块的进展或体积增加，Hcy水平呈显著升高趋势，为近期预后不良的危险因素，说明血清Hcy水平对病情病变程度及预后评估具有重要检测价值。

C反应蛋白（CRP）是炎症进程由活化的巨噬细胞分泌的细胞因子刺激肝细胞后，由肝细胞分泌并可释放到血浆中的一种时项蛋白[22]。可直接诱导内皮细胞凋亡或过度激活补体系统加速血管壁炎性损伤进程，进而直接或间接地加快动脉粥样硬化进程，亦可增加动脉粥样斑块的不稳定性进而破溃或脱落[23-24];同时，它还可以通过破坏机体血液凝固和纤溶系统的动态平衡诱发脑血管疾病[25]。急性脑梗死发生多与动脉粥样硬化的阻塞程度和斑块的不稳定有关。本研究中也发现不稳定斑块患者的CRP水平高于稳定斑块者，且随着梗死灶体积增加而升高，与大量报道一致。因此，血清CRP的水平可以反映脑梗死患者斑块不稳定性、梗死灶体积的大小以及炎性反应的轻重。

血管内皮细胞生长因子（VEGF）为血管源性多肽，可通过促进血管内皮细胞分裂和分化的高度特异性的有丝分裂原，可加快新血管形成和提高血管壁通透性[26-27]。新生血管对患者脑梗死区的毛细血管网的重建起到至关重要的作用，为后期的神经元功能修复提供可能[28]。急性脑梗死患者脑梗死灶周边的血管内皮细胞增殖，血清VEGF的明显升高，以及常人的VEGF基因变异提高脑卒中和颈动脉狭窄发生率，神经功能受损严重、梗死病灶体积大，合成参与神经组织修复的VEGF越多等说明检测VEGF动态变化对于了解ACI患者病情有重要临床价值[29-31]。本研究中也发现VEGF水平与患者神经功能恢复程度有关，好转组血清VEGF水平高于未好转组（P<0.05），提醒VEGF水平越高患者预后结局越好。

甲壳质酶蛋白（YKL-40）为甲壳质酶类似的急性期蛋白，在急、慢性炎症疾病进程中均浮现高表达[32]。此外，YKL-40可通过加快血管平滑肌细胞的黏附和迁移，促进巨噬细胞荷脂泡沫化来加快动脉粥样硬化进程，还可通过介导人单核细胞基质金属蛋白酶（MMP）-9的高表达，增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性[33]。本研究中YKL-40水平随着神经功能受损严重程度及梗死灶体积增加而升高，不稳定斑块者YKL-40水平升高，且高水平的血清YKL-40提醒着不良预后。

综上所述，血清Hcy、CRP、YKL-40可以作为炎性因子在青年脑梗死患者中表达明显升高，VEGF在脑梗死发作后可通过改善梗死灶血管网重新建构及血液供给等机制，保护神经功能，利于患者恢复。检测血清中Hcy、CRP、VEGF以及YKL-40水平可作为判断青年脑梗死患者