CRT治疗心力衰竭的可能机制-郭继鸿课件

CRT治疗心力衰竭

的可能机制北京大学人民医院郭继鸿CRT治疗心力衰竭

的可能机制北京大学人民医院1CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病CRT概述CRT治疗心衰定位CRT概述2CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病适应证：与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治疗心衰定位适应证：CRT概述3CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病适应证：IIa类1.心衰房颤：相同+3条2.心室起搏依赖（新植入或升级）心功能III-IV级LVEF≤35%适应证：与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治疗心衰定位适应证：适应证：CRT概述4CRT概述CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病适应证：IIa类1.心衰房颤：相同+3条2.心室起搏依赖（新植入或升级）心功能III-IV级LVEF≤35%适应证：与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%机制：加强2个同步：1.AV同步：舒张↑2.VV同步：收缩↑纠正2种病理：功能性二尖瓣返流室内分流（左室侧后壁起搏，一箭双雕）CRT概述CRT治疗心衰定位适应证：适应证：机制：5引言起搏（CRT）治疗心力衰竭用于临床10余年，10年磨一剑，起搏治疗心衰的适应证已从Ⅲ类变为Ⅰ类，多项循证医学结果也已证实，CRT治疗心衰不仅能改善各项功能性指标，而且降低总死亡率达36％，可见CRT治疗心衰的疗效十分可靠，不需怀疑。Ⅱb（DDD+AV优化）Ⅱa（CRT+AV优化）Ⅰ（CRT+AV优化+VV优化）199820022005心功能指标改善总死亡率下降1994

Ⅲ类引言起搏（CRT）治疗心力衰竭用于临床10余年，10年磨6MIRACLE试验

美国、加拿大入选453例心衰患者，予以CRT治疗结果CRT的病人住院和治疗心衰的静脉用药减少CRT组6min步行距离、心功能分级、生活质量、运动平板时间和LVEF均有明显提高结论：CRT治疗能使心衰患者功能性指标改善随机1:1CRTON12个月评估CRTONCRTOFF6个月成功植入引言MIRACLE试验美国、加拿大入选453例心衰患者，予以C7CAREHF

试验12个国家，82个中心的813例病人，心功能III－IV级，EF≤35%，QRS波≥150ms，无ICD植入指征，CRT+OPT，OPT结果：CRT+OPT组与OPT组相比，降低各种原因的死亡率达23%（P=0.0019）结论：在药物治疗的基础上，CRT可进一步降低住院率37％与全原因死亡率36％随机1:1植入&CRTon传统治疗29个月随访中期随访（NEngJ2005；4）引言CAREHF试验12个国家，82个中心的813例病人8产生这种肯定疗效的机制十分复杂： 1.左室收缩效率提高2.改善左右室的不同步3.改善左室内的不同步4.改善不同阶段室壁的不同步5.逆转左室重构6.逆转左房重构7.减少二尖瓣反流8.改善神经体液的过度激活9.改善自主神经对心血管的调节引言产生这种肯定疗效的机制十分复杂：引言9CRT有效治疗心衰的可能机制其中最重要的机制为下述五方面纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流优化AV间期改善舒张功能优化VV间期改善收缩功能纠正室内分流心室逆重构逆转神经体液过度激活CRT有效治疗心衰的可能机制其中最重要的机制为下述五方面10一、纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流一、纠正后乳头功能不全11

减少二尖瓣反流1.严重心衰中，中、重度二尖瓣反流的发生率高。2.二尖瓣反流是心衰患者心功能不断恶化的重要因素。

二尖瓣反流面积

减少二尖瓣反流1.严重心衰中，中、重度二尖瓣反流的发生率123.二尖瓣反流发生机制二尖瓣装置包括二尖瓣环二尖瓣叶腱索乳头肌左房左室二尖瓣装置任何一部分功能障碍都能引起二尖瓣反流

减少二尖瓣反流3.二尖瓣反流发生机制

减少二尖瓣反流133.心衰二尖瓣反流发生机制

过去认为：心脏扩大，引起二尖瓣环扩大及二尖瓣叶相对关闭不全。目前认为：1.后乳头肌功能不全引起后叶脱垂2.PR间期过度延长引起的舒张及收缩期反流

减少二尖瓣反流3.心衰二尖瓣反流发生机制

减少二尖瓣反流14后乳头肌功能不全二尖瓣叶如同两个帆A.左室收缩压力的升高，将瓣叶推向左房B.腱索与乳头肌如同拉帆的绳，防止瓣叶脱向左房。两者匹配时，二尖瓣良好闭合；不匹配时，关闭障碍并引起反流。

PR间期较长，完全性左束支阻滞时，乳头肌收缩延迟，可引起二尖瓣反流。

减少二尖瓣反流后乳头肌功能不全

减少二尖瓣反流15

RVA→LV间隔→LV侧壁；RV:LV室间不同步;LV:室内不同步左束支阻滞与后乳头肌功能不全窦性心律双室同步除极RVA→LV间隔→LV侧壁；RV:L16窦性心律双室同步除极123左束支阻滞与后乳头肌功能不全窦性心律双室同步除极123左束支阻滞与后乳头肌功能不全17窦性心律双室同步除极12左束支阻滞与后乳头肌功能不全左后基底部除极最晚窦性心律双室同步除极12左束支阻滞与后乳头肌功能不全左后基底18

减少二尖瓣反流(1)后乳头肌功能不全左后基底部除极最晚后乳头肌功能不全

减少二尖瓣反流(1)后乳头肌功能不全左后基底部除极最晚后乳19左后基底部除极最晚后乳头肌功能不全

减少二尖瓣反流左后基底部除极最晚后乳头肌功能不全

减少二尖瓣反流20后乳头肌功能不全后叶脱垂并反流

减少二尖瓣反流后乳头肌功能不全后叶脱垂并反流

减少二尖瓣反流21CRT左室电极起搏左室后壁和侧壁：消除后乳头肌功能不全

减少二尖瓣反流右房电极右室电极左室电极CRT左室电极起搏左室后壁和侧壁：消除后乳头肌功能不全22CRT的左室电极起搏左室后壁和侧壁，消除了后乳头肌功能不全，使二尖瓣反流减少或消失CRT减少二尖瓣反流

减少二尖瓣反流CRT的左室电极起搏左室后壁和侧壁，消除了后乳头肌功23CRT前CRT后

减少二尖瓣反流CRT前CRT后

减少二尖瓣反流24左室后壁或侧壁的起搏减少二尖瓣反流

减少二尖瓣反流二尖瓣反流面积明显减少左室后壁或侧壁的起搏减少二尖瓣反流

减少二尖瓣反流二尖瓣反流25临床资料显示：

CRT治疗6个月后二尖瓣反流面积较3个月时明显减小

减少二尖瓣反流临床资料显示：

减少二尖瓣反流26

减少二尖瓣反流LALVAOCRT开CRT关

减少二尖瓣反流LALVAOCRT开CRT关27后乳头肌功能不全3.二尖瓣返流发生机制

减少二尖瓣反流后乳头肌功能不全3.二尖瓣返流发生机制

减少二尖瓣反流282、PR间期过度延长综合征PR间期正常时P波（心房电活动）→经过电与机械偶联间期40-60ms后开始机械收缩，形成舒张期的A峰，舒张期后心室开始收缩。收缩期舒张期

减少二尖瓣反流2、PR间期过度延长综合征收缩期舒张期

减少二尖瓣反流292、PR间期过度延长综合征PR间期过度延长，心房收缩并间隔一定间期后开始舒张，房内压降低，当心室压高于心房平均压将形成舒张期二尖瓣反流。这是部分一度AVB（PR间期过度延长综合征）病人需植入起搏器的原因完全性左束支阻滞的心衰患者可能存在隐匿性PR间期延长综合征（P波到左室激动时间延长）。收缩期舒张期

减少二尖瓣反流2、PR间期过度延长综合征收缩期舒张期

减少二尖瓣反流30

减少二尖瓣反流

减少二尖瓣反流31减少二尖瓣返流发生机制

减少二尖瓣反流减少二尖瓣返流发生机制

减少二尖瓣反流32二、AV间期优化改善左室舒张功能二、AV间期优化改善33左束支阻滞对左室功能的影响心衰患者收缩功能与舒张功能均有损害AV间期优化改善舒张功能左束支阻滞对左室功能的影响心衰患者收缩功能与舒张功能均有损害34AV间期优化改善舒张功能心衰患者舒张功能明显受损1.舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长2.有效舒张期缩短A.等容舒张期延长B.PR短：A峰切尾PR长：E峰切尾心衰时AV间期优化改善舒张功能心衰患者舒张功能明显受损心衰时35AV间期优化改善舒张功能心衰患者舒张功能明显受损1.舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长心衰时正常时收缩期延长舒张期缩短AV间期优化改善舒张功能心衰患者舒张功能明显受损心衰时正常时36AV间期优化改善舒张功能心衰时正常时收缩期延长心衰患者舒张功能明显受损1.舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长2.有效舒张期缩短A.等容舒张期延长B.PR短：A峰切尾PR长：E峰切尾有效舒张期更短等容舒张期延长AV间期优化改善舒张功能心衰时正常时收缩期延长心衰患者舒张功37AV间期优化改善舒张功能心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA间期）EAAV间期优化改善舒张功能心衰时正常时收缩期延长有效舒张等容舒38心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重

（1）AV间期过短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒张期）缩短（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短AV间期优化改善舒张功能心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短AV间期过短QAEA间39心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短此时AV间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重

（1）AV间期过短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒张期）缩短（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短AV间期优化改善舒张功能CRT最佳AV间期能提高舒张功能心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短AV间期过短QAEA间40测定跨二尖瓣血流获最佳AV间期，改善舒张功能优化CRT的AV间期在超声的指导下，调整CRT的AV间期，最终获得最佳EA间期（有效舒张期），改善舒张功能AV间期优化改善左室舒张功能测定跨二尖瓣血流获最佳AV间期，改善舒张功能优化CRT的AV41切尾E<A融合过短

优化后

过长

AV80msAV200msAV130msAV间期优化改善舒张功能切尾E<A融合过短

优化后

过长

AV80msAV20042切尾E<A融合过短

优化后

过长

AV80msAV200msAV130ms获得最佳跨二尖瓣血流，舒张功能改善AV间期优化改善舒张功能切尾E<A融合过短

优化后

过长

AV80msAV20043AV间期优化改善舒张功能AV间期优化改善舒张功能44AV间期优化改善舒张功能AV间期优化改善舒张功能45AV间期优化改善舒张功能AV间期优化改善舒张功能46AV间期的优化改善左室充盈AV间期的优化是调整AV间期克服PR过短或过长时的A峰或E峰切尾，因为E峰+A峰是左室有效充盈期，A峰或E峰被切尾时舒张功能受损。AV间期调整的目的是达到最佳的左房左室同步，调整时需考虑AA间期（AV间期应<AA间期）AV间期优化充分发挥了心房的充盈作用AV间期优化改善舒张功能AV间期的优化改善左室充盈AV间期优化改善舒张功能47房室不全同步（1）AV间期过短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒张期）缩短（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短房室不全同步的结果使心室的有效舒张期缩短，舒张功能受损AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短AV间期优化改善舒张功能房室不全同步AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA48AV优化改善左室舒张功能机制左房对左室辅助泵作用主要在舒张期，左房的主动收缩增加了左室舒张期的充盈左房的主动收缩过程发生在P波之后，左房激动后的40－60ms（电－机械活动的偶联）1）心房颤动或三度房室阻滞时，左房的这一功能完全丧失，严重影响左室功能（全或无）2）PR间期不适时，部分丧失（非全或无）AV间期优化改善舒张功能AV优化改善左室舒张功能机制左房的主动收缩过程发生在P波之后49AV优化改善左室舒张功能的机制正常人，心房辅助泵的作用占左室功能的15％-45％，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要AV间期优化，不仅使EA间期（有效舒张期）延长，同时也提高了心房的辅助泵作用，使左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室舒张功能收缩期舒张期心房辅助泵AV间期优化改善舒张功能AV优化改善左室舒张功能的机制收缩期舒张期心房辅助泵AV间期50三、VV间期优化改善收缩功能三、VV间期优化改善收缩功能51每搏量（主动脉VTI）心衰病人左室收缩功能明显受损，通过调整CRT的VV间期能够提高左右室、左室间隔与游离壁、左室游离壁不同节段收缩的同步性，提高收缩功能VV间期优化改善收缩功能每搏量心衰病人左室收缩功能明显受损，通过调整CRT的52主动脉速度时间积分(VTI)=∫dt.V每搏输出量=VTI×主动脉瓣口面积主动脉血流主动脉瓣VV优化改善左室射血功能VV间期优化改善收缩功能主动脉速度时间积分=∫dt.V每搏输出量=VTI×主动脉瓣口53每搏量测定示意图VV间期优化改善收缩功能每搏量测定示意图VV间期优化改善收缩功能54（一）双室同步化的判定正常时，T1和T2的差值为零，差值＜40ms时均认为是同步化状态>40ms不同步>50ms明显不同步>80ms重度不同步>130ms绝对不同步主动脉血流开始（T1）肺动脉血流开始（T2）VV间期优化改善收缩功能（一）双室同步化的判定主动脉血流开始（T1）肺动脉血流开始（55VV优化改善左室射血功能（改善收缩功能）超声法：逐渐变化VV间期，找到最大心搏量的优化VV值最大心搏量VV间期优化改善收缩功能VV优化改善左室射血功能（改善收缩功能）最大心搏量VV间期优56RV20msLVSimultaneousBIVRV40msLVRV80msLVVTI=19cmVTI=18cm.VTI=19cm.SimultaneousBIVLV20msRVLV40msRVLV80msRVVTI=18cm.VTI=18cm.VTI=21cm.VTI=23cm.VTI=17cm.RV20msLVSimultaneousBIVR57测定主动脉VTI值，优化VV间期用脉冲Doppler在不同VV时间起搏下的左室流出道VTI选择可以产生最大VTI的VV间期LV提前4msLV提前20msRV提前40msVV间期优化改善收缩功能测定主动脉VTI值，优化VV间期LV提前4msLV提58左室后壁比间隔运动明显延迟PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622

444ms.CRT治疗后CRT治疗前40ms.CRT治疗后延迟消失室间隔后壁VV间期优化改善收缩功能左室后壁比间隔运动明显延迟PitzalisM,etal59p<0.01p<0.01p<0.01ACC1999双室起搏后EF值提高VV间期优化改善收缩功能p<0.01p<0.01p<0.01ACC1960最新研究结果表明，最佳AV与VV间期值在CRT植入后不同时间存在动态变化，意味每个CRT患者需要多次、反复测定AV与VV间期，寻找最佳值，这使目前应用的方法面临更大的困难。寻找准确、实用、简单的方法事在必行3M6M9M6W2W24hVV间期优化改善收缩功能最新研究结果表明，最佳AV与VV间期值在CRT植入后不同时间61四、纠正室内分流使心室逆重构四、纠正室内分流62右房电极右室电极左室电极右房电极左室电极右室电极CRT起搏逆转心室重构右房电极右室电极左室电极右房电极左室电极右室电极CRT起搏逆63正常心脏长轴的功能（对收缩）远远大于短轴，使心脏一直保持椭圆形。心衰患者长轴与短轴功能比例缩小，短轴做功比例增大，使心衰患者心脏呈球形扩张。

逆转心室重构正常心脏长轴的功能（对收缩）远远大于短轴，使心脏一64心室重构机制球形扩张是心衰时心室重构的主要表现，与室内分流密切相关。正常心脏的电活动和机械活动的起始有先有后：间隔前壁心尖部基底部分别形成了心室除极的1－3向量，但各部份心肌收缩达峰的时间相同，形成较高的收缩压，冲开主动脉瓣，完成射血逆转心室重构心室重构机制逆转心室重构65左束支阻滞及室内阻滞的危害窦性心律双室同步除极LBBB123左束支阻滞及室内阻滞的危害窦性心律双室同步除极LBBB12366左束支阻滞及室内阻滞的危害窦性心律双室同步除极LBBB123明显延迟左束支阻滞及室内阻滞的危害窦性心律双室同步除极LBBB12367

M型超声证实：左室后壁比间隔

运动延迟440ms440ms.CRT治疗前室间隔后壁心衰患者左室间隔、心尖部、基底部电和收缩活动与正常一样，先后开始。但后壁和侧壁收缩的时间呈病理性延长，收缩达峰时间远远落后于其他部位的心肌逆转心室重构

M型超声证实：左室后壁比间隔

68左室侧壁、后壁收缩起始与达峰时间病理性延长（>100ms）,使其他部位心肌收缩达峰冲开主动脉瓣射血时，侧壁和后壁的局部压力较低，结果可形成左室内高压区向该局部低压区形成室内分流，这种室内分流作用在左室侧壁及后壁，使心室横轴发生向侧壁和后壁的扩张与重构，久而久之，左室形成球形重构。左室的球形重构大大损伤了心脏的收缩功能，甚至生化功能（钙的摄取等），影响心功能，影响预后，影响生存率室内分流逆转心室重构左室侧壁、后壁收缩起始与达峰时间病理性延长（>100ms）69右房电极右室电极左室电极右房电极左室电极右室电极CRT起搏时左室电极放置在左室侧壁或后壁，使其电活动的起始和收缩的起始提前，消除室内分流，逆转心室重构逆转心室重构右房电极右室电极左室电极右房电极左室电极右室电极CRT70逆转心室重构逆转心室重构71CRT的左室后侧壁起搏左室后侧壁起搏消除室内分流逆转心室重构CRT的左室后侧壁起搏左室后侧壁起搏消除室内分流逆转心室重构72循证医学结果证实：CRT治疗后左室重构明显逆转左室舒张末径（mm）逆转心室重构循证医学结果证实：CRT治疗后左室重构明显逆转左室舒张末径逆73循证医学结果证实：CRT治疗后左室重构明显逆转有统计学差异左室舒张末径（mm）逆转心室重构循证医学结果证实：CRT治疗后左室重构明显逆转有统计学差异左74

双室起搏后心功能改善逆转心室重构

双室起搏后心功能改善逆转心室重构75五、逆转神经体液的过度激活五、逆转神经体液的过度激活76神经体液因素得到改善1.RAAS逆转2.抑制高交感状态3.BNP下降逆转神经体液的过度激活神经体液因素得到改善逆转神经体液的过度激活77逆转神经体液的过度激活心衰的病理生理的认识已发生了根本性改变，已从过去心肌收缩力下降和体液潴留的机制变化为神经体液的过度激活使心衰不断发展。CRT治疗后患者的脑钠肽（BNP）等指标明显下降，提示CRT治疗心衰有效后，间接、部分逆转了神经体液过度激活的情况。逆转神经体液的过度激活心衰的病理生理的认识已发78小结纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流优化AV间期改善舒张功能优化VV间期改善收缩功能纠正室内分流心室逆重构逆转神经体液过度激活CRT有效可靠治疗心衰最重要的5个机制为：小结纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流CRT有效可靠治疗79小结纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流优化AV间期改善舒张功能优化VV间期改善收缩功能纠正室内分流心室逆重构逆转神经体液过度激活CRT有效可靠治疗心衰最重要的5个机制为：AV间期VV间期AV间期和VV间期的优化与五个机制密切相关，因而CRT术后的程控至关重要小结纠正后乳头功能不全减少二尖瓣反流CRT有效可靠治疗80CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病CRT概述CRT治疗心衰定位CRT概述81CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病适应证：与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治疗心衰定位适应证：CRT概述82CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病适应证：IIa类1.心衰房颤：相同+3条2.心室起搏依赖（新植入或升级）心功能III-IV级LVEF≤35%适应证：与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治疗心衰定位适应证：适应证：CRT概述83CRT概述CRT治疗心衰定位1.有效率：60%-70%2.经过努力：10%从无反应变为有反应3.无反应者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病适应证：IIa类1.心衰房颤：相同+3条2.心室起搏依赖（新植入或升级）心功能III-IV级LVEF≤35%适应证：与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗一样是心衰的基本治疗方法I类窦性心律心功能III-IV级QRS≥120msLVEF≤35%机制：加强2个同步：1.AV同步：舒张↑2.VV同步：收缩↑纠正2种病理：功能性二尖瓣返流室内分流（左室侧后壁起搏，一箭双雕）CRT概述CRT治疗心衰定位适应证：适应证：机制：84谢谢谢谢85PR或AV间期过短“心房被切尾”（AtrialKick），左房收缩时，左室也已收缩，二尖瓣关闭，左房收缩的充盈作用提前结束，左房辅助泵作用受损（PR过短，A峰被QRS波切尾）AV优化改善左室舒张功能机制AV间期优化改善左室舒张功能PR或AV间期过短AV优化改善左室舒张功能机制AV间期优化改86AV间期优化改善左室舒张功能AV间期优化改善左室舒张功能87当存在I°AVB或类I°AVB时，PR间期的过长，使得R波在心动周期中后移，T波后移，E峰后移，导致EA融合（E峰被A峰切尾），左室充盈时间缩短，左室舒张功能下降。AV间期优化改善左室舒张功能当存在I°AVB或类I°AVB时，PR间期的过88目的：左房与左室最佳延迟间期的获得，使左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷。正常人，心房的辅助泵的作用15％－45％，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要AV间期优化改善左室舒张功能目的：左房与左室最佳延迟间期的获得，使左房辅助泵作用达到最佳89ElementsofCardiacDyssynchrony

Electrical-WideQRS

Mechanical-Echocardiogram

房室间室间室内Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143

ElementsofCardiacDyssynchro90

正常PR间期延长PR间期延长＋QRS间期延长

91双室同步起搏****双室起搏后心功能改善双室同步起搏****双室起搏后心功能改善92双室同步起搏*****Grasetal.ESC1999*p<0.001**p<0.05双室起搏后运动耐量增加双室同步起搏*****Grasetal.ESC199931、心室重构机制：后乳头肌功能不全二尖瓣返流心室逆重构1、心室重构机制：后乳头肌功能不全二尖瓣返流心室逆重构94CRT有效治疗心衰机制及相关的最主要参数减少二尖瓣返流（纠正后乳头功能不全）AV间期优化改善左室充盈（改善舒张功能）VV间期优化改善左室收缩功能（改善收缩功能）心室逆重构（纠正室内分流）逆转神经体液过度激活AV间期VV间期CRT有效治疗心衰机制及相关的最主要参数AV间期VV间期95ThepossiblemechanismofCRTforHFGuoJihongPekingUniversityPeople’sHospitalThepossiblemechanismofCRT96OutlineCRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyOutlineCRT97CRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyIndication：I：SinusrythmNYHAIII-IVQRS≥120msLVEF≤35%OutlineCRTIndication：Outline98CRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyIndication：IIa1.AF：2.ventricularpacingdependen

(newimplantorupgrate）NYHAIII-IVLVEF≤35%Indication：I：SinusrythmNYHAIII-IVQRS≥120msLVEF≤35%OutlineCRTIndication：Indication：Outli99CRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyIndication：IIa1.AF：2.ventricularpacingdependen

(newimplantorupgrate）NYHAIII-IVLVEF≤35%Indication：I：SinusrythmNYHAIII-IVQRS≥120msLVEF≤35%Mechanism：Enhance2synchronies：1.AVsynchrony：diastolic↑2.VVsynchrony：contraction↑Correctpathologicalstate：1.functionalMR2.intraventricularshunt（pacingatlateralposteriorwall——killtwobirdswithonestone）

OutlineCRTIndication：Indication：Mecha100IntroductionIthasbeenmorethan10yearssinceCRTwasusedintreatmentofHF,andtheindicationhasconvertfromⅢtoⅠ.ManyEBMresultsdemonstratethatCRTnotonlyimprovevariouskindsoffunctionalmeasurements，butdecreasethetotalmortalityat36％.TheefficiencyofCRTisreliable.Ⅱb（DDD+AVoptimization）Ⅰ（CRT+AV/VVoptimization）Ⅱa（CRT+AVoptimization）199820022005ImprovecadiacfunctionalmeasurementDecreasetotalmortality1994

Ⅲ类IntroductionIthasbeenmoret101MIRACLE

453patientswithHFinAmericaandCanada,receivedCRTResultThehospitalizationanddrugsforHFdecreasedinCRTgroupImprovedin6min

test,cardiacfunction,lifequalityandLVEFConclusion：CRTcouldimprovefunctionalmeasurement

Introductionrandom1:1CRTON12monevaluateCRTONCRTOFF6monImplantsuccesfulMIRACLE453patientswithHFi102CAREHF813patientsof82centersin12countries，withcardiacfunctionIII－IV，EF≤35%，QRSduration≥150ms，withoutindicationofICD，CRT+OPT，OPTResult：comparedtoOPT，CRT+OPTdecreasedmortalityto23%（P=0.0019）Conclusion：BasedonOPT，CRTcoulddecreasedhospitalizationat37％andtotalmortalityat36％random1:1Implant&CRTonTraditionaltreatmentFollowup29monfollowup（NEngJ2005；4）IntroductionCAREHF813patientsof82cent103ThemechanismofCRTforHFisverycomplex：

1.EnhancethecontractionofLV2.CorrectthedyssynchronybetweenLVandRV3.CorrectthedyssynchronyinnerLV4.Correctthedyssynchronyofdifferentsegmentofventricularwall5.InvertLVremodeling6.InvertLAremodeling7.ReduceMR8.Improvetheultra-activationofneurohumour9.ImprovetheregulationofautonomicnervesCardiovascularIntroductionThemechanismofCRTforHFis104ThepossiblemechanismofCRTforHF

ThemostimportantmechanismasbelowCorrectdysfunctionofposteriorpapillarymuscleReduceMROptimizeAVinterval

improvediastolicfunctionOptimizeVVintervalimprovesystolicfunctionCorrectshuntinnerventricularinvertventricularremodelingInverttheultra-activationofneurohumourThepossiblemechanismofCRT1051.CorrectdysfunctionofposteriorpapillarymuscleandReduceMR1.Correctdysfunctionofposte106ReduceMR

1.HighincidenceofMRinsevereHF

2.MRisakeyfactorforaggravatedcardiacfunctionMRareaReduceMR1.Highincidenceof107ReduceMR3.MechanismofMRinHFstructureofmitralvalvedevicesMitralringMitralvalveleafletChordaeTendineaePapillaryMusclesLALVdysfunctioninanypartcauseMRReduceMR3.MechanismofMRin1083.MechanismofMRinHF

Consideredinpast：

cardiacdilatationresultedinMitralringenlargementandmitralvalveleafletrelativeincompetence

Considerednow：

1.dysfunctionofposteriorpapillarymusclecauseposteriormitralvalveprolapse2.PRintervalprolongexcessivelycausereflowinsystolicanddiastolicperiodReduceMR3.MechanismofMRinHFReduce109

Dysfunctionofposteriorpapillarymuscle

mitralvalveleafletastwocanvas

A.IncreasedsystolicpressureofLVpushvalveleaflettoLA;

B.ChordaeTendineaeandPapillaryMusclespreventvalveleaflettomovetowardsLA;mismatchingofaboveleadtoMR

PRintervalprolongorCBBBcausedelaycontractionofPapillaryMuscles,thenresultedinMRReduceMRDysfunctionofposteriorpapi110

RVA→LVseptum→LVlateralwall；RV:LVdyssynchronybetweenventricular;LV:dyssynchronyinnerventricularLBBBanddysfunctionofposteriorpapillarymuscledepolarizationsynchronouslyofLVandRVatSinusrhythmRVA→LVseptum→LVlateral111123LBBBanddysfunctionofposteriorpapillarymuscledepolarizationsynchronouslyofLVandRVatSinusrhythm123LBBBanddysfunctionofpos11212Leftposteriorbase：thelastplaceofdepolarizationdepolarizationsynchronouslyofLVandRVatSinusrhythmLBBBanddysfunctionofposteriorpapillarymuscle12Leftposteriorbase：thelast113(1)dysfunctionofposteriorpapillarymuscleLeftposteriorbase：thelastplaceofdepolarizationdysfunctionofposteriorpapillarymuscleReduceMR(1)dysfunctionofposteriorp114dysfunctionofposteriorpapillarymuscleReduceMRLeftposteriorbase：thelastplaceofdepolarizationdysfunctionofposteriorpapil115posteriormitralvalveprolapseandMRReduceMRdysfunctionofposteriorpapillarymuscleposteriormitralvalveprolaps116Pacelateralandposteriorleftventricle:eliminatedysfunctionofposteriorpapillarymuscleRAelectrodeRVelectrodeLVelectrodeReduceMRSinusnodeAVnodeBranchblockCRTPacelateralandposteriorlef117Pacingatlateralandposteriorleftventricleeliminatedysfunctionofposteriorpapillarymuscle,andreduceoreliminatetheMR.CRTreduceMRSinusnodeAVnodeBranchblockCRTReduceMRPacingat118Pre-CRTPost-CRTReduceMRPre-CRTPost-CRTReduceMR119AreaofMRreducedReduceMRPacingatlateralandposteriorleftventricleeliminatedysfunctionofposteriorpapillarymuscle,andreduceoreliminatetheMR.AreaofMRreducedReduceMR120Result：

MRareareducedmoreafter6monthan3mon3mon6monMRareaReduceMRResult：3mon6monMRareaReduce121LALVAOCRTonCRToffReduceMRLALVAOCRTonCRToffReduceMR122dysfunctionofposteriorpapillarymuscle3.mechanismofMRinHFReduceMRdysfunctionofposteriorpapil1232、longPRsyndrom

normalPRduration

Pwave（electricactivityofLA）→aftertheelectric-mechanicalcouplingfor40-60ms,mechanicalcontractionbeginandformatApeakindiastolicperiod.Thenventriclecontractafterdiastole.systolediastoleReduceMR2、longPRsyndromsystolediasto1242、longPRsyndrom

PRdurationprolongexcessivelyMR.ThisisthereasontoimplantpacemakerforsomepatientswithIdegreeAVB（longPRintervalsyndrom）SomepatientswithHFandCLBBBmightbecompaniedwithconceallongPRintervalsyndrom（ProlongationofPwavetoLV）systolicdiastolicReduceMR2、longPRsyndromsystolicdiast125ReduceMRAutologousQRSPacedQRSaorticpressurepulsepressurepulsepressureatrialsystolicpeakpressureDiastoleMRstartingpointofLVcontractionLVpressureSynchronizationofLVandLA

AutologousventricledepolarizationVentriclepaceing

Autologousatrialdepolarization

AutologousatrialdepolarizationReduceMRAutologousQRSP126mechanismofreducingMRA,B,C:Pre-CRT,dsynchronyofventricularcauseMRC,D:Post-CRT,MRdisappearReduceMRmechanismofreducingMRA,B,C:1272.optimizationof

AVintervalimpruvediastolicfunctionofLV2.optimizationofAVinterval128LBBBeffectonLVfunctionOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVLBBBAlterationofactivationsequenceinventricleDelaycontractionofLVDisynchronyofLVandRVReductionofLVfillingAbnormalseptumactionAbnormalEFTheinjuredbothsystolicanddiastolicfunctionofHFpatientsLBBBeffectonLVfunctionOpti129Injureddiastolicfunction1.Diastoleshortenrelativelysystolicfunctioninjuredsystoleprolong2.EffectivediastoleshortenA.isovolumicrelaxationperiodextendB.shortPR：ApeakslashlongPR：Epeakslash心衰时Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVNormalHFRVejectionRVfillingLVejectionLVfillingRVejectionRVfillingLVejectionLVfillingInjureddiastolicfunction心衰时O130Injureddiastolicfunction

Diastoleshortenrelatively

systolicfunctioninjured

systoleprolongHFNormalSystoleprolongDiastoleshortenOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVLVfillingLVejectionLVejectionLVfillingInjureddiastolicfunctionHFN131Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVInjureddiastolicfunction1.Diastoleshortenrelativelysystolicfunctioninjuredsystoleprolong2.EffectivediastoleshortenA.isovolumicrelaxationperiodextendB.shortPR：ApeakslashlongPR：EpeakslashisovolumicrelaxationperiodextendNormalHFSystoleprolongDiastoleshortenmoreLVfillingLVejectionLVejectionLVfillingOptimizationofAVintervalim132systolediastoleEffectivediastole（EAinterval）EAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVisovolumicrelaxationperiodextendNormalHFSystoleprolongDiastoleshortenmoreLVfillingLVejectionLVejectionLVfillingsystolediastoleEffectivediast133Effectivediastole（EAinterval）shorteninadequatePRintervalshortenEAinterval，diastolicfunctioninjuredfurther

（1）AVintervalshorten：Apeakslash，Epeak＋Apeak（effectivediastole)shorten（2）AVintervalextend：EpeakslashedbyApeak（EAfusion），Epeak＋Apeak（effectivediastole）shorten

AVintervalshortenQAEAintervalshortenAVintervalextendQAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVEAintervalshortenEffectivediastole（EAinterva134Effectivediastole（EAinterval）shorteninadequateAVintervalshortenEAinterval，diastolicfunctioninjuredfurther

（1）AVintervalshorten：Apeakslash，Epeak＋Apeak（effectivediastole)shorten（2）AVintervalextend：EpeakslashedbyApeak（EAfusion），Epeak＋Apeak（effectivediastole）shorten

BestAVintervalofCRTimprovediastolicfunctionAVintervalshortenQAEAintervalshortenAVintervalextendQAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVEAintervalshortenEffectivediastole（EAinterva135GetthebestAVintervalOptimizationof

AVintervalAdjustingtheAVintervalofCRTguidedbyultrasoundtogetthebestEAinterval（effectivediastole），sothatimprovethediastolicfunctionOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVGetthebestAVintervalOptimi136slashedE<Afusionshort

optimized

prolong

AV80msAV200msAV130msOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVslashedE<Afusionshort

optimiz137slashedE<Afusionshort

optimized

prolong

AV80msAV200msAV130msGetthebestAVintervalOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVslashedE<Afusionshort

optimiz138Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVAVshortisovolumiccontractionisovolumicdilatationQAAntelocationAorticflowOptimizationofAVintervalim139Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVAVextendisovolumiccontractionisovolumicdilatationautologousQAfusionfusionAorticflowOptimizationofAVintervalim140Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVBestAVBestQAisovolumiccontractionisovolumicdilatationAorticflowOptimizationofAVintervalim141

Optimizationof

AVintervalimproveLVfilling

Optimizationof

AVintervalistoovercometheslashedApeakorEpeak,togetthebestsynchronizationofLAandLV.It’snecessarytotakeintoaccountforAAinterval（AV<AA）.

Optimizationof

AVintervalensuretheatrialfunctioninLVfilling.Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVOptimizationofAVintervali142DesynchronyofAVinadequateAVintervalshortenEAinterval，diastolicfunctioninjuredfurther

（1）AVintervalshorten：Apeakslashed，Epeak＋Apeak（effectivediastole)shorten（2）AVintervalextend：EpeakslashedbyApeak（EAfusion），Epeak＋Apeak（effectivediastole）shorten

DesynchronyofAVleadtotheshortenedeffectiveventriclediastoleAVintervalshortenQAEAintervalshortenAVintervalextendQAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVEAintervalshortenDesynchronyofAVAVinterval143MechanismofOptimizing

AVintervaltoimproveLVfillingLAeffectonLVfillingduringdiastoleLAcontractafterPwavefor40－60ms1）LAlostallthefunctiontoLVfillingunderAForⅢdegreeAVB，2）LAlostpartoffunctiontoLVfillingunderinadequatePRintervalOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVMechanismofOptimizingAVint144MechanismofOptimizing

AVintervaltoimproveLVfillingAtrialdonkeypumpwork15％-45％ofLVfillinginnormal,thereforemoreimportantinHF

OptimizationofAVintervalenhancetheeffectofAtrialdonkeypump

systolediastoleAtrialdonkeypumpOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVMechanismofOptimizingAVint1453.OptimizationofVVintervalimprovecontractilefunction3.OptimizationofVVinterval146

strokevolu