艾滋病ppt参考课件

艾

滋

病

1

2000男士责无旁贷2001你我同参与2002/2003相互关爱共享生命2004关注妇女抗击艾滋2005/2006/2007/2008遏制艾滋履行承诺2009/2010普遍可及和人权2010年世界艾滋病日的宣传主题仍然是“遏制艾滋，履行承诺”，副标题是“权益，责任，落实”

2011实现零新发感染、零歧视和零艾滋相关死亡”“行动起来，向‘零’艾滋迈进”2013“行动起来，向零艾滋迈进”（英文主题GettingtoZero），我国的宣传主题为“共抗艾滋，共担责任，共享未来”，世界艾滋病日宣传主题2概述艾滋病(AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征

AcquiredImmuneDeficiencySyndrome由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的传播迅速、发病缓慢、病死率高的慢性传染病主要通过性接触和血液传播主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能受损易并发各种严重的机会性感染和肿瘤3病原学4病原学HIV人类免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus1983年法国和美国科学家共同发现，曾分别命名为淋巴结相关病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型，后证实为同一病毒，1986年国际病毒分类委员会统一命名为HIV52008年诺贝尔医学奖得主

巴尔－西诺西和蒙塔尼的获奖成就是发现了人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ），也就是人们常说的艾滋病病毒。

6为“发现人类免疫缺陷病毒”做出重大贡献的美国科学家盖洛发现艾滋病病原之争是科学史上科学发现优先权之争的典型案例。盖洛是人类逆转录病毒研究的先驱，他第一个分离出人逆转录病毒-人T细胞白血病病毒HTLV，并建立了体外培养人T细胞的方法，这是研究人T细胞逆转录病毒的基础。可以说，没有这种方法，对HIV的研究就不可能开展。在分离艾滋病原的工作上却比法国科学家迟了好几个月7单链RNA病毒，属发转录病毒科，慢病毒亚科HIV病毒体呈球形，直径约100~120nm成熟的HIV-1呈现一致密的圆锥状核心和一个病毒包膜HIV呈20面体立体对称球形颗粒,表面有锯齿状突起的糖蛋白GP41,GP1208病原学HIV:HIV1和HIV2外层为类脂包膜，表面有锯齿样突起

gpl20

为外膜蛋白gp4l

为透膜蛋白，协助HIV进入宿主细胞内有圆柱状核心RNA逆转录酶DNA多聚酶

结构蛋白p24核心蛋白p18基质蛋白910HIV的基因结构（1型基因组长9181bp、2型10359kp）HIV有九个基因片段：1、编码结构蛋白：

组抗原基因gag：编码核心蛋白p24、p18、p15

多聚酶基因pol：编码逆转录酶、内切酶、整合酶

包膜蛋白基因env：编码包膜蛋白gp120和gp41

2、调节基因：反式激活因子tat：增加所有基因表达

病毒蛋白表达调节因子rev：增加gag和env基因表达

负因子nef：抑制所有基因表达病原学11HIV的基因结构3、与病毒的成熟和释放有关基因：病毒感染因子vif：促进HIV复制

R蛋白vpr：加速HIV病毒蛋白的产生U蛋白vpu（仅存于HIV-1）：促进释放X蛋白vpx(仅存于HIV-2)：增殖时必须，且

促进病毒粒子的形成病原学12根据基因碱基排列的不同，HIV-1分为12个亚型。M群：A、B、C、D、E、F、G、H、I、JO群：O亚型N群：N亚型我国主要流行HIV为B、C和E型。HIV发生变异的主要原因包括反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因。病原学13HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变化。及时发现并鉴定HIV各种亚型对于追踪流行趋势、及时作出诊断、开发诊断试剂和新药研制、疫苗开发均具有重要意义。

HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4十T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。病原学14理化特性：敏感：热（56℃30分钟）、≥25％酒精、0.2％次氯酸钠及漂白粉

在室温中，0.5％次氯酸钠或70％乙醇只需1分钟即不能检出RT酶活性WHO推荐100℃20分钟不敏感：0.1％甲醛溶液、紫外线、和γ射线感染后中和抗体少，作用极弱血清中抗体和病毒同时存在，仍示有传染性病原学15流行病学

16流行病学1981年美国报告首例，已偏布全球自1981年以来，艾滋病的流行仅仅二十多年，全球已经有约7000万人感染了艾滋病病毒，其中约3000万人已经死亡。截至2011年底，全球估计共有3400万名艾滋病病毒感染者。全球15~49岁人群约0.8%感染HIV。2011年全球新增感染者250万HIV感染相关的死亡人数约为170万。撒哈拉以南非洲地区感染者占全球感染总数的69%，感染率为4.9%。起次为加勒比、东欧和中亚地区、感染率为1%。17全球艾滋病活存者分布比例（2005）18流行病学我国1985年发现首例患者。联合国艾滋病规划署中国办事处的数据显示，中国的总体感染率维持在低水平，估计为0.058%。截止2011年底，估计共有78万名感染者（包括2011年新增的4.8万），其中艾滋病人约15.4万。2013年发病数42286，增0.35%；死亡数11437，降1.68%。1978万名感染者中63.9%是经性途径传播感染，包括46.5%的异性性传播和17.%的同性性传播。28.4%注射使用毒品感染；6.6%经受污染的血液感染和1.1%经母婴传播感染。新发的81.6%经性途径感染（52.2%异性和29.4%同性）。20省1991年发现首例艾滋病病毒感染者，截止2011年9月底，全省历年累计报告艾滋病病毒抗体阳性者6898例，其中艾滋病病人2482例，艾滋病病毒感染者和病人累计死亡1054例。2012年全年报告艾滋病发病数1120，死亡数178。2013年全年报告艾滋病发病1196，死亡数218。21流行特点：一是疫情总体上继续保持低流行状态，但在部分高危人群如男男性行为人群中呈上升趋势。二是艾滋病流行波及范围广，全省所有县（市、区）均发现有江苏籍艾滋病病毒抗体阳性者，其中局部地区人数较多。三是艾滋病三种传播途径并存，性接触传播比例持续上升。2011年新报告的艾滋病病毒感染者中，通过性接触传播比例位居第一，占86.6%，其中异性性传播占47.8%、同性性传播占38.8%；此外，通过共用注射器静脉吸毒传播的占8%；通过采供血或受血途径传播的占1.5%，且均为非近期感染；通过母婴传播的占0.6%。四是新报告的艾滋病病毒抗体阳性者以本省居民为主，职业仍以工人和农民为主，但是青年学生和60岁以上者相对以往有上升趋势。五是由于流动人口、性乱人群、吸毒人群的广泛存在，艾滋病疫情仍有进一步蔓延的危险，特别是近年来梅毒等性病发病数居高不下，对我省艾滋病防治工作提出了严峻挑战。22艾滋病流行的一般规律

由高危人群开始，传播到一般人群同性恋注射毒品妓女嫖客家庭妇女儿童23温家宝总理视察北京地坛医院24全国HIV/AIDS流行区域19851989199519982526(一)传染源

病人和无症状病毒携带者病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中及其他体液如唾液、眼泪和乳汁27(二)传播途径

HIV的传播途径主要有三种：性接触输用血液和血制品母婴传播三种传播的有效性不同：血液传播＞母婴传播＞性接触传播。其他：器官移植、人工受精等

281.性接触传染是本病主要传播途径。同性恋异性性接触的危险:①性接触次数;②性病;③其它因素。亚撒哈拉非洲近90%的AIDS病人经异性传播，我国新发感染者中经性途径传播超过50％292.注射途径传染①静注毒品者共用注射用具40.8％②输用污染血液及血液制品③不规范的单采浆23.0％④使用非一次性注射器。303.母婴传播感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。母婴传播率为30％一40％。314.其他途径

器官移植、人工受精、纹身等医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染有可能受传染（感染率为1％以下）32传播途径(常识)一般来说，HIV不会通过家庭、社会的一般接触、交往传播（如握手、社交性接吻、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具等），也无经虫媒、饮食、衣物等媒介传播的证据。不安全行为：长时间的深吻，尤其在刷牙后（或口腔有炎症时）接吻。33传播途径(常识)蚊虫叮咬不会传播AIDS蚊子不是HIV的适宜宿主，HIV在蚊子体内既不增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失。蚊子的食管和涎管不是同一条管腔，吸入的血液和吐出的唾液都是单向的，不会出现类似皮下注射的结果。34(三)高危人群

①男同性恋者（无保护的性接触，尤肛交和口交）②静脉药瘾者③性乱交者（主要指暗娼及嫖客、尤有性病的患者）④血友病和多次输血者(尤其是95年前后的受血者或献血者)⑤HIV感染者的密切接触者和HIV阳性孕妇所生婴儿35发病机制与病理解剖36

(一)发病机制

主要：CD4十T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。37

1．杀伤靶细胞感染过程HIV通过各种途径进入人体后，辅助受体CCR5、CXCR4等的协同作用CD4分子特殊受体结合gp41的协助下HIV的膜与CD4十T细胞的细胞膜相融合，病毒核心蛋白及RNA进入细胞浆两条单股正链RNA逆转录酶负链DNA环状DNA

DNA多聚酶复制DNA发病机制38此DNA部分存留在胞浆内部分与宿主细胞的DNA整合潜伏状态的前病毒DNA

经2~10年的潜伏阶段前病毒DNA

某种因素激活通过转录和翻译新的病毒RNA和多种病毒蛋白

细胞膜上装配芽生形式释出，再感染其他细胞HIV在细胞内大量复制而导致细胞溶解或破裂。发病机制3940在辅助受体CCR5、CXCR4等协同作用下，病毒表面gpl20与CD4十T细胞的CD4分子特殊受体结合41病毒与CD4细胞接合

42434445粘附、脱衣壳、逆转录、环化、整合、转录、翻译、核心颗粒装配及最后装配和出芽等步骤。46

2．CD4十T淋巴细胞受损伤方式及表现

(1)直接损伤：HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂。

(2)间接损伤：又称融合性损伤，受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达，它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。

发病机制47感染的早期：1:10,000晚期1:40HIV能够杀伤T细胞亚群的前体细胞HIV还没有溶解细胞的病毒携带者也能发展为AIDST4细胞减少的机制—破坏增加?1.穿膜病毒出芽导致细胞被破坏48但合胞体不常见多数T4细胞不是HIV+可以感染HIV阴性细胞未感染的CD4细胞Gp120阴性细胞融合CD4细胞被破坏

2.合胞体形成被感染的CD4细胞Gp120阳性T4细胞减少的机制—破坏增加?合胞体不具有免疫应答功能49(3)骨髓干细胞受损：CD4十T淋巴细胞产生减少。(4)免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤。发病机制504.游离的Gp120结合CD4抗原，使没有感染的T4细胞看着象感染细胞

补体介导溶解可以解释未感染HIV的T4细胞的丢失T4细胞减少的机制—破坏增加?51CD4除数量减少外，功能也下降。如识别功能障碍，淋巴因子产生减少，白介素受体表达减少，对B细胞的辅助功能减低等.

3．CD8十T淋巴细胞功能异常524．单核-吞噬细胞功能异常

HIV可以感染单核-吞噬细胞系，是由于其表面也具有CD4分子。已证明HIV在骨髓单核—吞噬细胞的祖细胞中能高水平地复制。感染HIV的单核-吞噬细胞，成为病毒的贮存所，并在病毒扩散中起重要作用，特别是携带病毒通过血脑屏障，引起神经系统感染。发病机制535.B淋巴细胞损伤B细胞功能异常，早期IgG、IgA增高，CIC存在和周围血B淋巴细胞数量增加等。进展期反应性降低，细菌性感染增加，抗体反应降低。6.自然杀伤细胞损伤NK细胞计数虽正常,但功能缺陷。体外培养IL-2可恢复7.异常免疫激活发病机制54机体免疫系统的崩溃：感染初期，较好的免疫反应，HIV被抑制或清除，CD4细胞内病毒复制相对静止，因此没有造成机体的免疫功能损伤和耗竭，并在血清抗-HIV转阳后仍保持长期的无症状期。TNFα、IL-6、IL-1及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子可激活.感染过程中，产生变异

抗原变异：逃避机体的体液和细胞免疫的攻击毒力变异：新变异株复制快、毒力强，CD4迅速减少及耗竭，免疫系统崩溃，感染者在2~10年进展至AIDS。发病机制55（二)病理解剖

病理变化是多样性和非特异性.可有继发感染引起的病变、淋巴结病变、CNS病变及肿瘤。尽管存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。淋巴结等免疫器官出现滤泡增殖、融合，胸腺萎缩、退行性或炎症病变。可有淋巴瘤、卡波济肉瘤和其他恶性肿瘤。中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。56临床表现

本病潜伏期较长，平均9年，可短至数月，长达15年。一般认为2~10年左右57(一)临床分期Ⅰ期急性感染期Ⅱ期无症状感染期Ⅲ期艾滋病期5859

I期急性感染类似血清病的症状：发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、口腔食道溃疡、关节肌肉痛、头痛、厌食、恶心、腹泻等实验室：血液中HIV-RNA及p24抗原阳性（一周后）

CD4/CD8的比例倒置（CD8十T细胞升高）

血小板减少小部分病人可以出现持续3~14d后自然消失淋巴结肿大可持续几个月临床分期60急性HIV感染的皮疹临床分期61

Ⅱ期无症状感染临床无任何症状血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，即抗-HIV阳性有传染性可持续2~10年或更长。临床分期62Ⅲ期艾滋病1.全身性症状发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降（＞10%），慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。2.神经系统症状

头晕、头痛、恶心、呕吐，反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等CSF除压力增高外，可完全正常。临床分期633.严重的临床免疫缺陷，各种机会性病原体感染包括肺孢子菌、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等。4.因免疫缺陷继发肿瘤

如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。5.免疫缺陷并发的其他疾病

如慢性淋巴性间质性肺炎等。临床分期64免疫功能与机会性感染的相关性

years200CD4counts白念菌带状疱疹卡波济肉瘤淋巴瘤卡氏肺孢子虫弓型体CMV非典型分枝杆菌48艾滋病期HIVload21065（三）艾滋病患者常见各系统的临床表现：

1．肺部多种病原体可引起，肺孢子菌肺炎最常见，是AIDS主要致死原因之一。

临床表现：发热、咳嗽，咳白色泡沫痰，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低。仅少数病人肺部能闻及罗音。66x线征：间质性肺炎，但无特异性。诊断：痰或支气管灌洗液等，应用姬姆萨染色或六胺银染色印片作快速诊断或应用PCR法检测痰或血中的肺孢子菌

其次：结核也是常见的机会感染。其他：巨细胞病毒、单疱病毒、军团菌、鸟分支杆菌、念珠菌和隐球菌等均常引起肺部感染。卡氏肉瘤亦常侵犯肺部。6768692．胃肠系统

口腔和食管：念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒主要症状：吞咽疼痛、胸骨后烧灼感诊断依靠食管镜或胃镜。胃肠粘膜：疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤主要症状：腹泻（脓血便或水样便）和体重减轻诊断主要依靠粪检和内窥镜检查。肝脏：乌分支杆菌、隐孢子虫和巨细胞病毒主要症状：肝肿大和ALT升高70口腔白念珠感染71霉菌性食道炎症7219岁同性恋者的HIV相关性消耗，伴发严重孢子虫性腹泻733．神经系统

30％~70％。包括：①机会性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎和格林-巴利综合征②机会性肿瘤：原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤③HIV感染：艾滋病痴呆综合征，无菌性脑膜炎等。诊断主要依靠脑脊液检查，头颅CT和MRI检查。7475隐球菌（墨汁染色）76

4．皮肤粘膜

卡氏肉瘤：常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合，表面出现溃疡并向四周扩散。能向淋巴结和内脏转移。念珠菌口腔感染，口腔毛状白斑，表现为舌的两侧边缘有粗厚的白色突起，已证实是乳头瘤病毒、EBV等感染所致。其他：外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣等7778带状疱疹病毒感染79尖锐湿疣80卡氏肉瘤81卡氏肉瘤82口腔毛状白斑（乳头瘤病毒或EB病毒感染）835、眼部

易被忽略。常见的有巨细胞病毒性视网膜炎：眼底棉絮状白斑弓形虫视网膜脉络膜炎眼部卡氏肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等84

实验室检查

85(一)常规检查

贫血、白细胞计数降低、尿蛋白。(二)免疫学检查CD4十T淋巴细胞绝对计数下降，随病程下降逐渐明显，常低于0.5×109/L，甚至到0。CD4／CD8＜1。链激酶、植物血凝素等皮肤试验常呈阴性反应。（三）血生化检查86（五）其他检查机会性感染病原体的检测机会性肿瘤的组织活检（四）病毒及特异性抗原和（或）抗体检测分离病毒HIV抗体：感染诊断的金标准，经筛查试验（初筛和复检）确证试验两步。抗原检测：p24抗原阳性核酸检测耐药检测蛋白质芯片87

诊断88

（一）临床诊断1.急性感染期可根据高危因素及类似血清病的表现，结合抗体2.无症状期结合流行病学史，属高危人群，结合抗体893.艾滋病期有流行病学史，HIV抗体阳性，加以下16项中的任何一项，即可诊断艾滋病。HIV抗体阳性，虽然无上述表现或症状，但CD4T细胞小于200，也可诊断艾滋病90（二）实验室检查1.HIV抗体：主要检查p24抗体和gp120抗体。初筛试验：ELISA一般连续两次阳性确认试验：免疫印迹试验（WB）.固相放射免疫沉淀试验注意：ELISA虽然敏感性高，但特异性并不高。窗口期：一般数周到6个月。912.抗原检查：可用ELISA法测定p24抗原。3.核酸检测（HIV-RNA载量）：包括：DNA分枝放大技术（bDNA法）逆转录聚合酶链反应（RT-PCR法）转录式的核酸序列扩增技术（NASBA法）检测HIV定量，不仅对诊断和估计预后有帮助，且可作抗病毒治疗的疗效考核。92艾滋病诊断依据1.有流行病学史、实验室检查HIV-1抗体阳性，出现任一项机会性感染2.HIV-1抗体阳性，CD4＜20093鉴别诊断

①特发性CD4十T淋巴细胞减少症：CD4十T淋巴细胞明显减少和并发严重机会性感染的患者，但各种检查未发现HIV感染。鉴别主要依靠病原学检查。②继发性CD4十T淋巴细胞减少：见于肿瘤和自身免疫性疾病，经化疗或免疫抑制治疗以后。详细询问病史有助于鉴别。③恐艾症94预后小儿潜伏期短，约为2年，发病后病情进展快、预后差部分HIV感染者，无症状感染期可达10年以上。一旦进展为艾滋病，预后不良，平均存活期为12~18个月。95直至现在艾滋病尚无特别有效的治疗方法，因而强调综合治疗，包括抗病毒、免疫调节、控制机会感染（抗肿瘤治疗）。目前认为抗病毒治疗是关键，它既能缓解病情，减少机会性感染和肿瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生。9697

(一)抗病毒治疗

目前抗HIV的药物可分三大类。1．核苷类逆转录酶抑制剂

（13）

2．非核苷类逆转录酶抑制剂

（3）

3．蛋白酶抑制剂（10）4.融合抑制剂（1）98991．核苷类逆转录酶抑制剂

药理：选择性与HIV逆转录酶结合，并掺入正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑制HIV的复制和转录100核苷类逆转录酶抑制剂（13）

通用名中文名商品名Zidovudine(ZDV或AZT)齐多夫定立妥威

Didanosine(ddI)去羟肌苷惠妥滋

Stavudine(d4T)司他夫定赛瑞特

Lamivudine(3TC)拉米夫定益平维

Abacavir（ABC）阿巴卡韦赛进Combivir（AZT+3TC）康卞韦双汰芝Trizivir（AZT+3TC+ABC）曲志利韦三协维Zalcitabine(ddC)扎西他滨1012．非核苷类逆转录酶抑制剂（3）

药理：作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV复制。缺点：不涉及细胞内的磷酸化过程，因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。通用名中文名商品名

Nevirapine(NVP)奈韦拉平维乐命

Efavirenz(EFV)依非韦伦施多宁

Delavirdine(DLV)地拉韦定1023．蛋白酶抑制剂药理：通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制103蛋白酶抑制剂（10）通用名中文名商品名

Indinavie(IDV)印地那韦佳息患Lopinavir/ritonavir洛匹那韦/利托那伟克力芝Saquinavir(SGC)沙奎那维(软胶囊)

沙奎那维(硬胶囊)Ritonavir(RTV)利托那韦Nelfinavi(NFV)奈非那韦Amprenavir(APV)安普那韦104目前主张联合用药，因仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性高效抗逆转录病毒治疗（HAART）HighAffectiveAntireactionTreatment常用三联或四联，即2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂（或1种非核苷类抑制剂）的联合，以及其他联合例如：双汰芝（AZT+3TC）加佳息患（印地那韦）。

105HAART大大降低了HIV相关疾病的发病率和AIDS的死亡率美国在1995-1997年，由于普遍实施HAART方案，最常见的HIV相关疾病的发病率下降了60％-80％，住院人数下降了60％-80％，死亡率下降了44％。美国纽约洛克菲勒大学艾伦·戴蒙德艾滋病研究中心主任、教授，美国科学院院士，中国工程院外籍院士106抗病毒治疗的时机：对于无症状早期HIV感染者不建议用抗病毒治疗，应给予随访和观察。因为:1、只能抑制不能根除体内的HIV，故终生治疗2、依从性很难保证3、抗病毒药物带来的副反应(特别是药物的长期毒性)和耐药性的产生107中国艾滋病诊断治疗指南

开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机临床分期CD4细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期

无论CD4细胞计数为多少考虑治疗无症状感染期

>350/mm3，无论血浆病定期复查，

毒载量的值为多少暂不治疗

200—350/mm3之间

定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：

1）CD4细胞计数1年内下降大于30%；2）血浆病毒载量>100，000/mL；3）患者迫切要求治疗，且保证有良好