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文档简介

系系内总总-垂体前叶(*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素)甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、(刺激素和生成素)负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(说了算所以TSH更精确),:内系统检查:“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”3.治疗:所有内功能减退的疾病都选择替代治疗(生理需要量)但如果有发热、、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外!(又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)又泌乳。女人:表现为泌乳、骨质疏松,治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。:一般为瘤,甲状腺,还会将睾酮变为二氢睾酮,出现性功能减退阳痿,症和肾上腺皮质激素ACTH减低3)最先累及 检查:尿崩症用禁水试验;中枢性加压素试验,补充加压素,出现尿少为中枢180%来自→弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);好发→青年女性。忌食含碘4.1)怕热多汗,饥饿多食-高代谢症状2)精神神经系统:手舍眼睑细颤3)心血管系统: 下极可触及震颤,闻及血管杂音。2)突眼:是区别性(多发生在20-40岁,甲状腺肿和甲亢同时发生,多有突眼又叫突眼型甲亢)和继发性甲亢的重要表现,有突眼,继发无突眼,(高功能腺瘤、结节性甲状腺肿无突眼)40岁以上多见,先有甲状腺肿大,多年后甲亢,无突眼。在眼病不稳定时,不能用手术或碘131治疗,只能用抗甲状腺药物。亚临床甲亢:检查:T3三碘甲状腺原氨酸、T4四碘甲状腺原氨酸正常,TSH下离现象Graves病主要。8.治疗:1)药物:适用于轻中度年轻患者,孕妇高龄不适于手术者,首选丙基硫氧嘧啶,机制:抑制,在治疗开始后的2-3个月内。停药指征:WBC<3,中性<1.5(外周血中性粒细胞<2为中性粒细胞减少症,<0.52).131:为β射线,孕妇、哺乳期,近期心梗,肾功不全绝对禁用,适用于甲亢术情稳定后该为口服补钾,再用碘131治疗,甲亢控制后周期瘫痪,根除性治疗可采用131131131手术:90-95%患者可以通过手术痊愈,是最常用的有效治疗方法(46) 检查放射性核素扫描孕4-6月必须手术,其他首选药物治疗。手术为甲状腺次全切除术。 , ,术后4-5天拆线。(术前必须的检查:测定基础代谢:基础代谢率=脉率+脉压-111,正常为+10%;颈部X线检查;心电图检查;喉镜检查;测定钙、磷。(结扎切断腺背面,以免损伤喉返神经,应切除腺体80-90%,术后常规放置,预防积血气管,而且保留腺体的背面部分,以免损伤喉返神经和甲状旁腺)9.术后并发症 、窒息,常发生在术后48小时内,常见原因:切口气管; 部分后软化的气管壁失去支撑;双侧喉返神经损伤。一旦发生,立即拆线,敞开切口, :损伤甲状旁腺,血钙浓度降低导致神经肌肉应激性显著增高,出现面部、唇部手足针刺样麻木感,CHvostrk征与Trousseau征阳性,处理用葡萄糖酸钙。长期不能恢复加用D3,单用无效,口服双氢速甾醇油剂能明显提高血中钙含量. →TRH兴奋实验:(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)→注射TRH后TSH显著增高(基础TSH高);继发→垂体变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化,不能被兴奋;下丘脑变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋。TRH兴奋试验主要用于甲减、垂体性甲减和下丘脑甲减的鉴别。5. 治疗:先静脉注射L-T3或L-T4,能口服后改为口服,同时注意保暖吸氧等,坚6.L-T4→25ug从小剂量开始使用,逐渐递增到合适剂量,体征,TSH\T3\T4水平达到正常,长期维持剂量也是根据甲状腺素和TSH测定,TSH已经治疗剂量是否合适。7.甲减最主要表现是畏寒便秘。亚临床甲减仅有TSH增高,TT4、FT4正常,故性甲减最早出现异常的是血TSH.。不论甲亢或甲减,TSH变化较T3T4更敏感。性弥漫性对称性肿大,质硬,表面光滑,多伴甲减,较肿可有症状。血T3T4低TSH高。.主要抗体:抗甲状腺抗体→TPO、TG阳性(、)2.检查:细针穿刺活突然甲状腺肿大+疼痛=亚甲炎())→T3T4131摄取率增高。(20岁以下的→需求量(I)比较大→给予少量的甲状腺素;孕妇→食疗)甲状腺手术治疗后并发症有甲减及性甲减,应使用甲状腺素替代治疗。甲状腺肿 甲状1.病理类型:最常见类型→状癌,恶性程度最低,好发30-45岁女性,肿瘤可为多中心 恶性程度最高→未分化癌; →来自滤泡旁细胞又叫C细胞→降钙素→降钙降磷,引起低血钙。2.临 正确率达80%以上。15-45岁,切除患侧腺叶和峡部。2)高危人群:<15岁或>45岁,有转移,患侧甲状腺库欣综合 临床表现:最常见(多血质);满月脸、水牛背,向心性肥胖。肾上腺皮质雄分→库欣病;不抑制→非库欣病;小(小剂量)症(库欣综合征)不(不抑制)治成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验(金标准)5.治疗: 性慢性肾上腺皮质功能减退症 病 (UFC低,ACTH明显升高,促黑素升高90%临床表现:典型→阵发性高血压;检查:24h(MN、香草酸(VMA)4.治疗:90%为良性,首选手术→术前降压:只对α唑嗪;2周后才手术,心动过速可加用β受体阻滞剂,但绝对不能单用β受体阻滞总论症酸,原因为肾病,治疗使用胰。型:非胰依赖型,40岁以上、肥胖人多发,胰抵抗,易并发高渗性非酮症,多死于心脑血管疾病,治疗以为主。 检查:.1)空腹血糖≥7.2) 典型症状+随机血糖>11.1也可以 是评价血糖控制好坏的金标准;hba1c<7%是目前最理想的指标,说明血糖控制良好。.两大急性并发症:⑴酮症酸→:乙酰乙酸、β羟丁酸和;好发于I型患者;⑵高渗性非酮症→II型老年轻型者多见,血钠>155、渗透压>350;血糖超 大血管病变→心脑血管疾病(II型最主要微血管病变:最特异的并发症,最常见肾病→:>10年;1型的主要原因;最特异的病理改变是肾小球结节性硬化;最常见的病理改变是肾小球弥漫性期:间歇性增高;3期:20-200出现微量白蛋白尿;4期:>200或尿总蛋白>0.5g/24h;5期:尿毒症期,UAER下降。最早反映肾病的指标是尿微量白蛋白。支持糖肾病最视网膜病变→123456失明(1期微血管瘤;2期:微血管瘤+渗出;3期有絮状物增生;4期新生毛细血管生成、玻璃体积血;5期机化物增生;6期失明)3.神经病变:最常见周围神经炎:手套袜子感;累及自主神经出现无痛性心梗,直立性低血压,猝死。II型患者的首选(2个瓜)作用机制是通过抑制肠取和利用。→不良反应:乳酸酸。IIB细胞表面受体、促进胰的⑶α葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖-拜糖平)→降低餐后血糖→与进餐同服→不良反应:腹 素抗体。B:1)黎明现象:独守空房到黎明(变一次)→机制:清晨胰 (Somogyi(糖,减少短效用量、增加长效的用量。总论:体液占体重60%,其中细胞内液占40%,细胞外液占20%,细胞外液中血浆占5%,组体内最重要的缓冲系统→HC03-/H2C03;气管切开→呼吸失水800ml/d1.等渗性缺水(急性、混合性缺水)→(外科最常见)血Na正常(135-150),见于大量、肠瘘、急性肠 慢性肠梗阻、使用排

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