实验诊断学：心血管疾病的生化检测指标课件

心血管疾病的生化检测指标心血管疾病的生化检测指标心血管疾病的危害发病率高死亡威胁大据世界卫生组织统计，全球每年约1700万人死于心血管疾病。老年人发病率接近45%头号杀手死亡率40%1/3死于心血管疾病2020年预计会增加50%，而且死亡人数的80%分布于低中等发达国家。心血管疾病的危害发病率高死亡威胁大据世界卫生组织统计，全球每NZCB(美国临床生化科学院)建议“对所有出现ACS相关症状的患者都应进行心肌坏死标志物的检测，结合病史、检查及ECG等进行综合判断，明确诊断。”NZCB(美国临床生化科学院)建议“对所有出现ACS相关症状

传统心肌酶谱天门冬氨酸氨基转移酶(AST)乳酸脱氢酶(LDH)α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)传统心肌酶谱天门冬氨酸氨基转移酶(AST)肌红蛋白肌红蛋白（Mb）-----是一种含有亚铁的血红素低分子量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。当心肌和骨胳肌损伤时，血中Mb含量明显升高。肌红蛋白肌红蛋白（Mb）当心肌和骨胳肌损伤时，血中Mb含量明变化规律---当AMI发生后胞质中Mb释放入血,2h即升高,6~9h达高峰,24~36h恢复至正常水平。6-9h1-2h正常上限24-36h变化规律---当AMI发生后胞质中Mb释放入血,2h临床应用Mb为早期诊断AMI的推荐指标,AMI后2~4h诊断敏感性可达90%左右。心电图结合Mb能提高AMI早期诊断效率,特别是无典型心电图和心绞痛者,能够从单用心电图的62%提高至82%。Mb对AMI的阴性预测值高达100%在胸痛发作2~12h内,如果Mb呈阴性可排除AMI。1.急性心肌梗死临床应用Mb为早期诊断AMI的推荐指标,AMI后2~溶栓治疗后，溶栓成功者,Mb会出现一较小新峰,并在溶栓后2h明显下降提示再灌注成功。由于Mb

回复快,故为判断再梗死的良好指标,优于cTnI和CKMB,通常再梗死者动态观察Mb将出现新峰。3.判断再梗死2、急性心肌梗死溶栓治疗溶栓治疗后，溶栓成功者,Mb会出现一较小新峰,并在溶栓后4、骨胳肌损伤肌营养不良、多发性肌炎、皮肌炎、横纹肌溶解等，Mb也增高，甚至明显上升，此外，恶性高热、多发性外伤、高强度运动、烧伤、冻伤等，血清或尿液中Mb可增高。4、骨胳肌损伤肌营养不良、多发性肌炎、皮肌炎、横纹肌溶解等，5、对伴肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭有诊断意义，多发性外伤或横纹肌溶解时，若存在Mb清除率减低，提示即将发生急性肾功能衰竭。6、严重的心肌炎时Mb也可升高。5、对伴肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭有诊断意义，多发性外伤或横定义----结合在横纹肌细肌丝上的一种调节蛋白。可被一定浓度的钙离子激活，在横纹肌收缩中起着开关的作用。肌钙蛋白原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I钙结合的肌钙蛋白C肌钙蛋白T(TnT)肌钙蛋白I(TnI)肌钙蛋白C(TnC)心肌肌钙蛋白定义----结合在横纹肌细肌丝上的一种调节蛋白。可被一定浓度cTnI与cTnT区别cTnI比cTnT分子量小,在心肌损伤时更易漏出,

但二者在血中升高时间并无差异,在AMI诊断效能上也相同。cTnT窗口期更长,可达14d。由于其些骨骼肌疾患时亦可表达cTnT。故认为cTnI更具心肌特异性。cTnI为心肌损伤的首选标志物cTnI与cTnT区别cTnI比cTnT分子量小,在心cTnI临床应用

急性心肌梗死变化规律-----AMI发病后4~8h，血清cTnI开始升高，达峰值时间为12~16h，升高幅度为20~50倍，恢复至参考范围时间为5~10d。。根据这些研究，肌钙蛋白-I在CKMB和LD的诊断窗口期升高。最新临床研究也提示，存在骨骼肌损伤时，肌钙蛋白-I对探查心肌损伤比CKMB的心脏异性更高cTnI临床应用急性心肌梗死变化规律-----AMI发病后心肌炎cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40％～50％，重症可达100％，且cTnI升高与心肌损伤的严重程度呈正相关。监测心肌梗死溶栓治疗效果开始溶栓治疗后，如再灌注成功，90分钟cTnI达最大值。心肌炎cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40％～50％其他胸部创伤、心脏和非心脏手术、充血性心力衰竭、肾衰竭、药物的心脏毒性、炎症性疾病如肺栓赛、浸润性疾病及急性神经性疾病等。心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别诊断cTnI增高cTnI不增高其他胸部创伤、心脏和非心脏手术、充血性心力衰竭、肾衰竭、药物cTnI的优点：cTnI惟一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌受损时无交叉反应。因此特异性高。灵敏度高，在发病12~72h内，cTnI敏感度100%，72~150h内为70%。cTnI的优点：cTnI惟一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌cTnI的缺点:食品和药物管理局认证的几种测定cTnI的方法没有标准化，不同方法cTnI的绝对值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6h），其敏感度仅25%，不及肌红蛋白，后者敏感度为50%。由于cTnI较长的半衰期，不适合用于诊断再梗死。cTnI的缺点:实验诊断学：心血管疾病的生化检测指标课件最新心肌标志物糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase,GP)脂肪酸结合蛋白(fattyacidbindingprotein,FABP)肌球蛋白轻链（MHC）和重链（MLC）最新心肌标志物糖原磷酸化酶其他心血管疾病标志物心血管炎症病变标志物----超敏C反应蛋白血栓前体蛋白(TPP)P-选择素D-二聚体其他心血管疾病标志物心血管炎症病变标志物----超敏C反超敏C反应蛋白

(highsensitiveCreactiveprotein,hsCRP)目前较公认的心血管炎症病变标志物。可作为动脉粥样硬化等心血管炎性疾病的独立危险因素。可作为预测急性冠心病的指标。必须用高灵敏检测方法(最低检测限<0.3mg/L)测定两次无其他炎性疾病时的CRP血浆水平,以其均值判断。超敏C反应蛋白

(highsensitiveCr血栓前体蛋白

(thrombusprecursorprotein,TpP)------是一种高分子量可溶性纤维蛋白的多聚体,是血栓中不溶性纤维蛋白的直接前体,当聚合反应不断进行时，可溶性纤维蛋白多具体转化为不溶性纤维蛋白而成为血栓的一部分。TPP水平升高表示血栓形成机制已经启动，纤维蛋白单体开始聚合。TPP在血浆中的浓度反映循环中凝血酶的活性。血栓前体蛋白

(thrombusprecursorproTPP的结构上有特异性的抗原决定簇而纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物上不存在。TPP具有敏感性高、特异性强的特点。TPP作为一种新的特异性诊断指标，可在AMI患者的早期，甚至患者心肌坏死的生化标志物未出现之前即可反映出患者体内活动性血栓形成。TPP的结构上有特异性的抗原决定簇而纤维蛋白原和纤维蛋白降解D-二聚体（D-dimer）是纤维蛋白单体交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。D-二聚体（D-dimer）是纤维蛋白单体交联后，再经纤溶酶D-二聚体不是天然纤溶活性的标志物，而是体内血栓形成的特异标志物。是血栓形成的筛选指标，阳性应结合临床注意是否有血栓形成；阴性血栓形成的几率非常低。

D-二聚体不是天然纤溶活性的标志物，而是体内血栓形成的特异标P-选择素可溶性P-选择素是反映内皮细胞损伤和血小板激活状态的特异性指标。--------P-选择素（P-selectin）属整合素家族成员之一，又称颗粒膜蛋白140或血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白,是存在于静息血小板的颗粒膜上及内皮细胞的Weibel-palade小体中，一种膜糖蛋白。P-选择素可溶性P-选择素是反映内皮细胞损伤和血小板激活血小板聚集在血栓形成中起重要作用。在激动剂,如二磷酸腺苷、凝血酶或花生四烯酸等作用下,促使血小板附着在血管壁,随后通过血小板膜糖受体和纤维蛋白原结合,促血小板聚集。在这一过程中P-选择素使血小板活化和血细胞黏附,从而促进血栓固化,因此P-选择素被分泌入血可看成血小板被活化,是存在血栓病变的一个较好指标。血小板聚集在血栓形成中起重要作用。在激动剂,如二磷酸腺苷、钠尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心血管组织分泌的活性多肽，包括ANP、BNP、CNP和DNP四种。ANP主要由心房分泌BNP主要由心室分泌CNP主要在中枢神经系统和外周血管内皮中表达。心脏功能标志物的检测钠尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心B尿钠肽(BNP)B尿钠肽又称脑钠肽,是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素。BNP来自脑和心室,由143个氨基酸残基的前BNP前体(pro-BNP)多肽,水解为32个氨基酸BNP(4kD)和无活性的N末端片段(NT-proBNP)释放入血中。B尿钠肽(BNP)B尿钠肽又称脑钠肽,是调节体液、体内B尿钠肽具有扩张血管和促进尿和尿钠排泄的作用。心衰时由于BNP合成增加,血中BNP浓度明显升高,而且其增加的程度和心衰的严重度成正比,和射血分数成反比,并随治疗有效而下降。BNP可用于慢性充血性心力衰竭(CHF)的诊断和分级。

2000年底通过美国批准的而成为第一个用于诊断心力衰竭的生化指标B尿钠肽具有扩张血管和促进尿和尿钠排泄的作用。BNP是心脏功能损伤的标志物，可在多种心脏疾病中增高，心衰和AMI时升高更为显著且与疾病严重程度及预后相关，是冠心病急性心肌缺血危险分层的一个重要指标.ACS即使没有心功能不全的临床和辅助检查证据，BNP水平升高仍具有预后价值。基础状态下BNP水平升高是ACS者早期死亡的独立预测因子。BNP是心脏功能损伤的标志物，可在多种心脏疾病中增高，心衰NT-proBNP脑钠肽前体N末端片段(NT-proBNP)是脑钠肽前体(BNP)的降解产物。近年来,国外大量研究发现,与脑钠肽(BNP)等摩尔分泌的脑钠肽前体N末端(NT-proBNP)不仅半衰期长、稳定性好,且与BNP相关良好,心力衰竭时其变化幅度达BNP的6-20倍,较BNP更敏感,早期诊断的价值更高。优点NT-proBNP脑钠肽前体N末端片段(NT-proBNT-proBNP功能

血浆NT-proBNP水平的监测可以作为早期心功能不全的检测手段,尤其对有心功能不全症状同时伴有心腔增大的患者更有阳性意义。所以,临床上可应用NT-proBNP协助诊断冠心病心功能不全,尤其对于无法或不适合进行超声心动图检查的患者。建议应用于早期心力衰竭的诊断,心血管疾病预后的评估,指导并监测心力衰竭的治疗。NT-proBNP功能血浆NT-proBNP水平的监心肌标志物在在急性冠脉综合征（ACS）和急性心肌梗死（AMI）中的应用原则（1）怀疑ACS和AMI时应进行心脏标志物检测。目前AMI诊断仍延用WHO标准，即临床表现、心电图和实验室化学检查，三者中有两项阳性即可诊断。但对临床表现和心电图均有明显改变者，在心肌损伤标志物检查结果报告前，即应立即采取必要的诊治措施。心肌标志物在在急性冠脉综合征（ACS）和急性心肌梗死（AMI（2）肌钙蛋白（cTn）T和I（TnT和TnI）是目前诊断心肌损伤（尤其是AMI和ACS危险分类中）灵敏性和特异性最好的生物化学标志物。（3）心肌酶对ACS和AMI的诊断灵敏性和特异性均不如心肌蛋白，在不能做TnT和TnI检测时，可以应用肌酸激酶同工酶MB质量测定（CK-MBmass），或再加测总肌酸激酶（总CK）。（2）肌钙蛋白（cTn）T和I（TnT和TnI）是目前诊断心（4）要注意AMI时心肌损伤标志物的时相变化，AMI诊断可应用两类标志物：①早期标志物（肌红蛋白即Mb和CK-MBmass），在AMI发生6h内血中即升高；②确诊标志物（TnT和TnI），AMI发生后6-12h血中升高。（5）已确诊为AMI的病人，临床观察了解疗程中有无再梗死及梗死范围有无扩大时，CK-MB和Mb是较好的标志物。实验诊断学：心血管疾病的生化检测指标课件（6）临床表现怀疑ACS时，结合临床心肌损伤标志物的检测结果的判定：①发病6h内Mb阴性有助于除外AMI；②发病24h内cTn检测值至少应有一次超过参考范围上限值（第99百分位点）；③CK-MB检测值至少两次超过特定的参考范围上限值（第99百分位点）；④如不能检测cTn或CK-MB时，总CK检测值应超过特定参考范围上限值的2倍以上。（6）临床表现怀疑ACS时，结合临床心肌损伤标志物的检测结果心血管疾病的生化检测指标心血管疾病的生化检测指标心血管疾病的危害发病率高死亡威胁大据世界卫生组织统计，全球每年约1700万人死于心血管疾病。老年人发病率接近45%头号杀手死亡率40%1/3死于心血管疾病2020年预计会增加50%，而且死亡人数的80%分布于低中等发达国家。心血管疾病的危害发病率高死亡威胁大据世界卫生组织统计，全球每NZCB(美国临床生化科学院)建议“对所有出现ACS相关症状的患者都应进行心肌坏死标志物的检测，结合病史、检查及ECG等进行综合判断，明确诊断。”NZCB(美国临床生化科学院)建议“对所有出现ACS相关症状

传统心肌酶谱天门冬氨酸氨基转移酶(AST)乳酸脱氢酶(LDH)α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)传统心肌酶谱天门冬氨酸氨基转移酶(AST)肌红蛋白肌红蛋白（Mb）-----是一种含有亚铁的血红素低分子量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。当心肌和骨胳肌损伤时，血中Mb含量明显升高。肌红蛋白肌红蛋白（Mb）当心肌和骨胳肌损伤时，血中Mb含量明变化规律---当AMI发生后胞质中Mb释放入血,2h即升高,6~9h达高峰,24~36h恢复至正常水平。6-9h1-2h正常上限24-36h变化规律---当AMI发生后胞质中Mb释放入血,2h临床应用Mb为早期诊断AMI的推荐指标,AMI后2~4h诊断敏感性可达90%左右。心电图结合Mb能提高AMI早期诊断效率,特别是无典型心电图和心绞痛者,能够从单用心电图的62%提高至82%。Mb对AMI的阴性预测值高达100%在胸痛发作2~12h内,如果Mb呈阴性可排除AMI。1.急性心肌梗死临床应用Mb为早期诊断AMI的推荐指标,AMI后2~溶栓治疗后，溶栓成功者,Mb会出现一较小新峰,并在溶栓后2h明显下降提示再灌注成功。由于Mb

回复快,故为判断再梗死的良好指标,优于cTnI和CKMB,通常再梗死者动态观察Mb将出现新峰。3.判断再梗死2、急性心肌梗死溶栓治疗溶栓治疗后，溶栓成功者,Mb会出现一较小新峰,并在溶栓后4、骨胳肌损伤肌营养不良、多发性肌炎、皮肌炎、横纹肌溶解等，Mb也增高，甚至明显上升，此外，恶性高热、多发性外伤、高强度运动、烧伤、冻伤等，血清或尿液中Mb可增高。4、骨胳肌损伤肌营养不良、多发性肌炎、皮肌炎、横纹肌溶解等，5、对伴肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭有诊断意义，多发性外伤或横纹肌溶解时，若存在Mb清除率减低，提示即将发生急性肾功能衰竭。6、严重的心肌炎时Mb也可升高。5、对伴肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭有诊断意义，多发性外伤或横定义----结合在横纹肌细肌丝上的一种调节蛋白。可被一定浓度的钙离子激活，在横纹肌收缩中起着开关的作用。肌钙蛋白原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I钙结合的肌钙蛋白C肌钙蛋白T(TnT)肌钙蛋白I(TnI)肌钙蛋白C(TnC)心肌肌钙蛋白定义----结合在横纹肌细肌丝上的一种调节蛋白。可被一定浓度cTnI与cTnT区别cTnI比cTnT分子量小,在心肌损伤时更易漏出,

但二者在血中升高时间并无差异,在AMI诊断效能上也相同。cTnT窗口期更长,可达14d。由于其些骨骼肌疾患时亦可表达cTnT。故认为cTnI更具心肌特异性。cTnI为心肌损伤的首选标志物cTnI与cTnT区别cTnI比cTnT分子量小,在心cTnI临床应用

急性心肌梗死变化规律-----AMI发病后4~8h，血清cTnI开始升高，达峰值时间为12~16h，升高幅度为20~50倍，恢复至参考范围时间为5~10d。。根据这些研究，肌钙蛋白-I在CKMB和LD的诊断窗口期升高。最新临床研究也提示，存在骨骼肌损伤时，肌钙蛋白-I对探查心肌损伤比CKMB的心脏异性更高cTnI临床应用急性心肌梗死变化规律-----AMI发病后心肌炎cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40％～50％，重症可达100％，且cTnI升高与心肌损伤的严重程度呈正相关。监测心肌梗死溶栓治疗效果开始溶栓治疗后，如再灌注成功，90分钟cTnI达最大值。心肌炎cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40％～50％其他胸部创伤、心脏和非心脏手术、充血性心力衰竭、肾衰竭、药物的心脏毒性、炎症性疾病如肺栓赛、浸润性疾病及急性神经性疾病等。心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别诊断cTnI增高cTnI不增高其他胸部创伤、心脏和非心脏手术、充血性心力衰竭、肾衰竭、药物cTnI的优点：cTnI惟一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌受损时无交叉反应。因此特异性高。灵敏度高，在发病12~72h内，cTnI敏感度100%，72~150h内为70%。cTnI的优点：cTnI惟一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌cTnI的缺点:食品和药物管理局认证的几种测定cTnI的方法没有标准化，不同方法cTnI的绝对值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6h），其敏感度仅25%，不及肌红蛋白，后者敏感度为50%。由于cTnI较长的半衰期，不适合用于诊断再梗死。cTnI的缺点:实验诊断学：心血管疾病的生化检测指标课件最新心肌标志物糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase,GP)脂肪酸结合蛋白(fattyacidbindingprotein,FABP)肌球蛋白轻链（MHC）和重链（MLC）最新心肌标志物糖原磷酸化酶其他心血管疾病标志物心血管炎症病变标志物----超敏C反应蛋白血栓前体蛋白(TPP)P-选择素D-二聚体其他心血管疾病标志物心血管炎症病变标志物----超敏C反超敏C反应蛋白

(highsensitiveCreactiveprotein,hsCRP)目前较公认的心血管炎症病变标志物。可作为动脉粥样硬化等心血管炎性疾病的独立危险因素。可作为预测急性冠心病的指标。必须用高灵敏检测方法(最低检测限<0.3mg/L)测定两次无其他炎性疾病时的CRP血浆水平,以其均值判断。超敏C反应蛋白

(highsensitiveCr血栓前体蛋白

(thrombusprecursorprotein,TpP)------是一种高分子量可溶性纤维蛋白的多聚体,是血栓中不溶性纤维蛋白的直接前体,当聚合反应不断进行时，可溶性纤维蛋白多具体转化为不溶性纤维蛋白而成为血栓的一部分。TPP水平升高表示血栓形成机制已经启动，纤维蛋白单体开始聚合。TPP在血浆中的浓度反映循环中凝血酶的活性。血栓前体蛋白

(thrombusprecursorproTPP的结构上有特异性的抗原决定簇而纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物上不存在。TPP具有敏感性高、特异性强的特点。TPP作为一种新的特异性诊断指标，可在AMI患者的早期，甚至患者心肌坏死的生化标志物未出现之前即可反映出患者体内活动性血栓形成。TPP的结构上有特异性的抗原决定簇而纤维蛋白原和纤维蛋白降解D-二聚体（D-dimer）是纤维蛋白单体交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。D-二聚体（D-dimer）是纤维蛋白单体交联后，再经纤溶酶D-二聚体不是天然纤溶活性的标志物，而是体内血栓形成的特异标志物。是血栓形成的筛选指标，阳性应结合临床注意是否有血栓形成；阴性血栓形成的几率非常低。

D-二聚体不是天然纤溶活性的标志物，而是体内血栓形成的特异标P-选择素可溶性P-选择素是反映内皮细胞损伤和血小板激活状态的特异性指标。--------P-选择素（P-selectin）属整合素家族成员之一，又称颗粒膜蛋白140或血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白,是存在于静息血小板的颗粒膜上及内皮细胞的Weibel-palade小体中，一种膜糖蛋白。P-选择素可溶性P-选择素是反映内皮细胞损伤和血小板激活血小板聚集在血栓形成中起重要作用。在激动剂,如二磷酸腺苷、凝血酶或花生四烯酸等作用下,促使血小板附着在血管壁,随后通过血小板膜糖受体和纤维蛋白原结合,促血小板聚集。在这一过程中P-选择素使血小板活化和血细胞黏附,从而促进血栓固化,因此P-选择素被分泌入血可看成血小板被活化,是存在血栓病变的一个较好指标。血小板聚集在血栓形成中起重要作用。在激动剂,如二磷酸腺苷、钠尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心血管组织分泌的活性多肽，包括ANP、BNP、CNP和DNP四种。ANP主要由心房分泌BNP主要由心室分泌CNP主要在中枢神经系统和外周血管内皮中表达。心脏功能标志物的检测钠尿肽(natriureticpeptide，NP)是由心B尿钠肽(BNP)B尿钠肽又称脑钠肽,是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素。BNP来自脑和心室,由143个氨基酸残基的前BNP前体(pro-BNP)多肽,水解为32个氨基酸BNP(4kD)和无活性的N末端片段(NT-proBNP)释放入血中。B尿钠肽(BNP)B尿钠肽又称脑钠肽,是调节体液、体内B尿钠肽具有扩张血管和促进尿和尿钠排泄的作用。心衰时由于BNP合成增加,血中BNP浓度明显升高,而且其增加的程度和心衰的严重度成正比,和射血分数成反比,并随治疗有效而下降。BNP可用于慢性充血性心力衰竭(CHF)的诊断和分级。

2000年底通过美国批准的而成为第一个用于诊断心力衰竭的生化指标B尿钠肽具有扩张血管和促进尿和尿钠排泄的作用。BNP是心脏功能损伤的标志物，可在多种心脏疾病中增高，心衰和AMI时升高更为显著且与疾病严重程度及预后相关，是冠心病急性心肌缺血危险分层的一个重要指标.ACS即使没有心功能不全的临床和辅助检查证据，BNP水平升高仍具有预后价值。基础状态下BNP水平升高是ACS者早期死亡的独立预测因子。BNP是心脏功能损伤的标志物，可在多种心脏疾病中增高，心衰NT-proBNP脑钠肽前体N末端片段(NT-proBNP)是脑钠肽前体(BNP)的降解产物。近年来,国外大量研究发现,与脑钠肽(BNP)等摩尔分泌的脑钠肽前体N末端(