华南农业大学兽医学院本科动物传染病学

[动物传染病学]

动物传染病学是研究家畜、家禽传染病发生、发展规律以及如何预防和消灭这些传染病方法的科学，是兽医专业的一门重要的专业课，也是预防兽医科学和临床兽医科学的重要内容。它包括总论和各论两大部分，课程总学时70学时，其中讲课52学时，实验18学时。[绪言]家畜传染病学是是研究家畜、家禽传染病发生和发展的规律以及预防和消灭这些传染病方法的科学。

家畜传染病危害性：

A．

大批畜禽因暴发传染病，直接损失惨重或使场倒闭；

B．

生产性能严重下降（如产蛋量、产乳量、膘情、产仔数、皮毛及役用力）；

C．

影响外贸出口（97年台湾FMD，98年香港禽流感）；

D．

影响人身健康（90年代英国疯牛病，FMD

）

E．

用于防治工作、检疫、封锁消耗的人力和物力及财力[地位、发展与动态]在发展中国家的动物群发病中，传染病仍占居首位。从院士数量与分布（沈荣显67-92年发明了马传贫的驴白细胞弱毒苗），从科研经费（攀登计划、973、国家基金重大项目等都是几百万至几千万）。

发展简史：

1．早期观察、探索病因和防治办法；

2．实验、创建时期：（以Pasteur和Koch为代表）

3．现代成熟快速发展时期：在诊断和防治上有突出表现，诊断趋向于3S（SPECIFIC，SENSITIVE，SIMPLE），和4化（微量化、标准化、系列化和商品化），在疫苗研究方面也是日新月异。以FMD为例，有四代：

第一代：动物病损组织苗；用牛舌面水疱皮作抗原；

第二代：实验动物含毒组织苗；（包括制作灭活苗和弱毒苗）

第三代：体外组织培养苗；

第四代：分子水平的疫苗：包括蛋白亚单位、合成肽、基因工程及抗独特型抗体的疫苗。[学科成果]我国建国50年家畜传染病学科的成果：

（1）马牛羊传染病的预防和诊断取得卓越成果：以消灭牛瘟（56年）、牛肺疫（96年）和控制马传贫的成就最为突出。

（2）猪瘟疫苗得到世界的肯定。

（3）家禽传染病的研究已进入分子生物学的阶段。

（4）小动物传染病——兔病毒性出血症的研究达世界先进水平

（5）出版了一批重要著作和译作：

A．中国农科院哈尔滨兽医研究所主编：《家畜传染病学》，农业出版社，1989

B．费恩阁主编：《家畜传染病学》，吉林科技出版社，1995

C．甘孟侯主编：《中国禽病学》，中国农业出版社，1999

D．罗清生（1889-1974）主编：全国高校通用教材《家畜传染病学》，江苏人民出版社，1959后由蔡宝祥主编：全国高校通用教材《家畜传染病学》，农业出版社，1980年初版，1996年第二版，1996年第三版。

E．盛彤笙（1911-1987）译：(匈)Hutyra等合著的国际经典兽医著作《家畜传染病学》，第11版，科学出版社，1962

F．盛彤笙译：上述《家畜传染病学》的续篇：（德）J、Beer等合著的《家畜传染病学》，科学出版社，1981

G．胡祥璧等译，（美）W、A、Hagan等合著的《家畜传染病学》，第7版，农业出版社，1988

（6）完善了动物防疫法规，家畜传染病防治工作开始走上法治轨道。

A．1985年国务院颁发的《家畜家禽防疫条例》；

B．1991年全国人大常委会通过并公布《中华人民共和国进出境动植物检疫法》

C．1997年经全国人大常委会通过的《中华人民共和国动物防疫法》，已于1998年1月起正式实施。[学习内容和方法]

学习的主要内容：

总论：研究传染病的发生发展规律和预防及如何消灭这些传染病的一般性措施；

各论：各个{种}具体传染病的特性、历史与分布、病原、流行病学、发病机理、临床症状、病理变化、诊断和防治（制）措施。

学习的主要方法：

1．学好有关课程；

2．联系实际，多看、多思、勤于动手。[传染过程和流行过程][传染病的概念、传染病的特征]由病原微生物引起

具有传染性和流行性

发生特异性的免疫反应（用于血清学诊断的基础）

耐过动物获得特异性免疫

具有特征性的临诊表现[感染的概念]病原微生物侵入动物体，并在一定的部位定居、生长繁殖，引起机体的一系列病理反应的过程。（如发热、黄疸、水肿、出血、变性、坏死等。）

感染、显性与隐性感染的区别与联系：

病原体入侵动物体，可有几种情形：

出现症状

显性感染

恶化/消失

死亡

无症状出现

隐性感染

康复

（可能带菌）

潜伏性感染

经激活

可检出潜伏病毒核酸或激活的病毒

持续性感染

隐性或显性

经常或不定期排毒

慢性感染发病呈进行性潜伏期长，以死亡为告终。[传染病的发展阶段]潜伏期：从病原体侵入机体并进行繁殖起，至疾病的临诊症状开始出现为止。

前驱期：一般性症状出现（表现发热、精神不振、食欲下降等，知道有病了）。

明显（发病）期：出现本病的特征性症状（每一种病可能有不同，与诊断有关）。

转归（恢复）期：出现康复、死亡或慢性化等；视致病因子和机体免疫力双方矛盾斗争的较量而定。

潜伏期的意义：

确定检疫期限，推算感染日期；分析流行过程长短；判断共同传播媒介；防止疫情扩散，解除封锁和疫苗接种后观察期限的依据。[家畜传染病流行过程的基本环节]三个基本环节

传染源传播途径易感动物

一、传染源：机体内有病原体寄居、生长

、繁殖，并能向体外排出的动物机体。

1．患病动物：要注意发病期的动物，更要注意那些非典型和慢性感染的动物，还要注意患有人兽共患病的病人。

2．病原携带者，重点阐明病原携带者的分类及其各自的意义

潜伏期携带、

恢复期携带、

健康携带、

二、传播途径

：

1、定义：传染源

病原体――――――－侵入其它易感动物

所经途径。

2、

分类（媒介物和媒介者及接触性传染病的概念，）

（1）水平传播：同一世代动物之间（群体间、个体间）平行传播。

（2）垂直传播：母体及其后代、两代之间的传播。

（3）Ｚ型传播：两者交替出现的传播方式。

水平传播可分

A、直接接触传播（无外界环境因素参与）：病原体

直接接触

易感动物

B、间接接触传播（有外界环境因素参与）：病原体

经传播媒介

与易感动物接触引起的传

播；

接触性传染病：两种方式都能传播的传染病。

3、间接接触传播的分类：

A．经空气传播（飞沫、飞沫核及尘埃传染）；

B．经污染的饲料和水传播：是主要的传播方式，病从口入，人畜一般。含经皮肤、粘膜

C．经污染的土壤传播；

D．经活的媒介物传播：

（包括节肢动物、野生动物和人类，均有生物性和机械性两类方式）

4、垂直传播的分类

A．经胎盘传播

B．经卵传播

C．经产道传播，病原体前行或胎儿后行

三、畜群易感性

1．畜群的内在因素：种属、品系和年龄、性别与营养状况的影响较为明显。

2．畜群的外界因素，饲养管理水平和防疫卫生条件有显著的影响。正气存内，邪不可干。

3．特异免疫状态：易感畜群从非疫区引入到地方性流行的疫区时，特别明显。人工免疫或自然接触感染方式是防疫工作中的一项重要措施，达到提高群体免疫水平的目的。[疫源地、疫点与疫区的划分及关系]（1）概念：传染源+排出病原体（存在、到达）地区

措施：对传染源采取隔离、

治疗及扑杀等综合性防疫措施，对病原体采取消毒为主的措施；

（2）范围：根据传染源的分布污染范围及周围动物免疫状态而定；

可分疫点：单个传染源或单个疫源地，指患病畜所在畜舍、草场、饮水点等。

疫区：空间上许多相互连接的疫源地，除病畜所在畜舍、草场、饮水点外，还包括发病前后到过之处。

在疫区的周围为受威胁区。

（3）疫源地存在时间和消灭条件；

疫源地存在时间要根据传染源存在时间、外界环境中病原体存活时间来确定。适时掌握。否则会使疫情重发或扩散，或造成不必要地人力物力浪费。

消灭条件：传染源

与

病原体的消灭并经过该病最长的潜伏期、易感动物中无新病例出现及终末消毒。

*自然疫源性疾病和自然疫源地

自然疫源性疾病：病原体、传播媒介（主要为昆虫）和宿主动物在自身世代交替中无限期存在于自然界的各种生物群落，组成独特的生态系统，其进程不依赖于人类的参与与否。

自然疫源地：自然疫源性疾病存在的地区。[流行过程的表现形式]

A．散发：散在发生或呈零星发生，发病数不多且无规律；

B．地方流行性：发病数较多，且有地方（区）性的含义；

C．流行性：发病数量多、发病率高、流行强度大，范围广。

*爆发；短时间内出现较多病例，突然，范围局限在几个畜群或一定地区。

D．大流行：往往是跨省、甚至于跨国性的，如FMD[流行过程的季节性]季节性：指疾病多发生于一定季节或在一定季节中发病率升高。

周期性：一次流行后，间隔一定时间再度流行，发病率呈周期性升高和降低。

地方性：受生态环境的影响，疾病局限于一定地理范围称为地方性传染病。[防疫措施][疫情报告及其意义]

属于必须报告的几种情况

A．当地新发现的传染病

B．属于死灰复燃的

C．法定的传染病或国外已有，但国内首次发生。

D．常见的但引起较大的经济损失[疫病诊断的方法]1．临诊诊断：主要用视、触、叩、听（中医望、闻、问、切）的方法，或血、粪、尿常规检查一些简便法进行，依据病的特征性症状，可对不少疾病作出诊断。此外，一些病至少可提出大致系统或范围；

2．流行病学诊断：一些症状上虽相似的疾病，但流行病学上有不同点，诊断上有时很有用。如发病的年龄、季节、动物状态。

3．病理学诊断，这是兽医的优势，尤其是大体解剖，在国外也很重视组织病理学观察与诊断；

注意点：

（1）死后应立即进行，冬季不过24h，夏季不过5—6h；

（2）短时间不能送检的，要加保存液（按照

1：100比例），作组织学可加10%的福尔马林或95%酒精，作细菌学可加灭菌的液体石蜡或30%的甘油生理盐水，作病毒学可加50%甘油生理盐水；

（3）尽量多取几例，典型病例更好；

（4）炭疽疑似病例，要取末梢血液涂片检查，排除后方可解剖；

4．微生物学诊断：其结果与病料的采集、包装送检及检验技术有密切的关系。

（1）病料的采集：无菌法采集，取病健交界处或有明显病变处；各种组织都采一些，可直接将所取病料涂压于分离用培养基，然后留取一部分；

（2）镜检（电镜及免疫电镜）：象一些形态典型的细菌或特征性病毒如轮状病毒、冠状病毒、痘病毒、腺病毒、细小病毒及一些疱疹病毒，如从病料中检出，结合临诊可直接作出诊断；

（3）分离培养：要选择适宜的培养基，多数病毒初代即可出现CPE，有些需盲传几代，如TGEV；

（4）实验动物：要选择敏感动物，尽量用小动物，注意隔离消毒和防止传染于人

。

5．免疫学诊断

（1）血清学：有凝集、沉淀、补反、中和、标记类和

McAb等；

（2）变态反应：常用于马传贫、马鼻疽、结核、副结核、布病等检疫

（3）分子生物学：主要有核酸探针、PCR、核酸电泳（可用于轮状病毒、流感病毒及呼肠病毒等基因组分节段的病毒）、核酸指纹（寡核苷酸指纹图，RNA用T1酶消化，产生3’末端带G的寡核苷酸）、双相电泳、病毒基因组的物理图、核酸测序。[检疫，重点是概念，其次是分类]

1、概念：用各种诊断方法对畜禽及其产品进行疫病检查，防止疫病的扩散；

2、范围：生产性的、观赏性的、贸易性的、非贸易性的、过境

3、分类：（1）定期

（2）产地（收购）

（3）集市贸易

（4）运输：铁路和交通要道

（5）国境口岸[隔离和封锁]1、隔离的概念与意义：将有病的动物剔出，限制其活动，防止传染源的扩散；

2、隔离的方法，将畜群分为三类：

（1）病畜：选择偏僻、易于消毒处，专人护理，用具固定，注意对场所、用具、护理员的消毒，出入口设消毒池，粪便无害化处理，其它闲杂人员动物避免接近。

（2）疑似：与传染源有密切的接触，但无症状。消毒后转移他处，限制活动，详加观察，及时分化，可紧急接种和投药。

（3）假定健康：见教材。实行紧急预防接种，与以上两类动物分开饲养或转移偏僻地，加强消毒。

3、封锁的原则：早快严小。

4、封锁的对象：一类传染病或流行猛烈、危害大的传染病。

封锁是针对三个基本环节采取的措施，具体方法：

第一、封锁区四周边缘设立标志，指明绕道路线，设立岗哨，禁止易感受动物通过。交通要道设立检疫消毒站，封锁区动物不可随意调动。

第二、封锁区内：

病畜：隔离、治疗、急宰、扑杀。病尸深埋、化制、销毁。

环境：消毒、杀虫、灭鼠，杀灭传播媒介，停止动物产品的集市贸易，禁止输出畜禽产品及其饲料

。

易感动物：进行紧急预防接种、群体药物预防等；

第三、受威胁区：紧急预防接种，禁止输入封锁区的畜禽产品及其饲料，流出的水，禁止本区内动物自由出入封锁区。

[传染病病畜的治疗]

1、目的意义：消灭传染源，减少经济损失；

2、原则：隔离作为前提，经济性；

3、治疗的方法有

A．针对病原体的疗法，包括特异性疗法、抗生素疗法与化学疗法等疗法，要对抗生素

疗法的注意事项和化学药物分类作一介绍。

B．针对动物机体的疗法，主要是加强护理和对症疗法。[消毒、杀虫、灭鼠]重点介绍消毒的目的、分类与方法（机械、物理、化学和生物）

预防消化道传播的传染病：着重抓住草料、饮水、饲养用具和粪尿卫生管理；

预防呼吸道传播的传染病：着重保持空气流通、多晒太阳、适时空气消毒和降低饲养密度；

预防虫媒性传播的传染病：改善环境卫生、采取杀虫、驱虫、灭虫；

预防经皮肤传播的传染病：固定鞍挽具、防止外伤及时处理外伤；

（1）畜舍：清除污物、垫料、粪便等，少量时，烧毁、深埋，大量时堆积发酵。

门窗、地面、墙壁、饲槽、用具等，可用下列药品严密消毒或洗刷：

10%20%生石灰乳剂

5%20%漂白粉溶液

2%10%NaOH溶液

3%5%来苏儿溶液

2%5%福尔马林溶液

3次，每次间隔2h，用量：天棚、墙壁按1L/M2，地面加倍。

（2）空气消毒：先移走动物，然后采用以下药物和浓度：

过氧乙

酸，13g/M3，配成35%溶液，加热熏蒸，相对湿度6080%，密封1h；

福尔马林，15ml/M3，加水80ml，加热蒸发，消毒4h；

乳酸，0

.12ｍｌ／Ｍ３，加水０.２ｍｌ加热蒸发，消毒３０ｍｉｎ；

（３）粪便

生物发酵

焚烧：适用于芽胞污染的粪便

、饲料和污物等；

掩埋：少量的病畜粪便、污物等挖１Ｍ以上的深坑；

芽胞菌：挖１Ｍ以上的深坑，并设标志，长期不能再挖掘；

（４）尸体：

化制：可获得工业用油脂，肉粉、骨粉等；有条件的城市可采用；

焚烧：见上。

掩埋：选较高燥、偏僻（远离居民点、水井、道路，放牧地、河流）

（５）车辆

一般性污染

炭疽、气肿疽等芽胞菌

先清扫，然后焚烧粪便、污染物，

先在指定处，洒消毒液，再清扫，

再用下列药物喷洒洗刷

然后焚烧粪便、污染物，最后用药

物喷洒洗刷，冲洗３次，每次间隔

３０―――６０ｍｉｎ

2%热NaOH溶液

１０％热NaOH溶液

５%漂白粉溶液

２０％漂白粉溶液

0.5%过氧乙酸[免疫接种和药物预防]重点介绍免疫接种的注意事项，联苗的使用与免疫程序及药物预防的利弊。

1、免疫程序：即根据动物种类、疫苗性质确定免疫的时间、次数及其间隔等方案，以达到保护动物免受感染的目的；

2、制定免疫程序的主要依据：

（１）当地疫情：原则上对本地区历年流行和受周边地区严重威胁的主要疾病都有应安排预防接种；

（２）疾病性质：在易感受年龄和常发季节前进行。

例如，春季免疫日本乙脑苗，秋初免疫猪口蹄疫苗，ＭＤ在１日龄或者１８日胚龄早期接种，而ＩＣ、ＡＩＥ在１０―２０周龄时免疫

（３）动物用途：畜有肉、奶、种、役之分，禽有蛋、肉、种用之别

种猪：还应增加ＰＰＶ、ＪＥ等，以预防繁殖障碍病发生；

母猪在妊娠中后期：接种ＴＧＥ疫苗，预防新生仔猪的腹泻。

蛋用鸡要接种ＥＤＳ疫苗，肉用鸡要接种病毒性关节炎疫苗，而一般不接种ＭＤ疫苗（因为后者发病高峰是２―７月龄），种鸡要多次接种ＮＤＶ、ＩＢＤＶ疫苗。

（４）母源抗体高低，如ＨＣ，一般母猪在配种前均接种了疫苗，仔猪在２０日龄前的抗体水平就很高；

（５）与疫苗的性质有关，一般弱毒苗受母源抗体的影响较大。

3、免疫监测：利用血清学方法，对疫苗接种动物在接种前后的抗体水平及其变化进行监测跟踪，以确定免疫效果和时间。[集约化畜禽场的综合性防疫措施]一．场址的选择：地势高燥，排水方便，水源充足，水质良好，交通、供电方便，离公路、河道、村镇或工厂500M以外，周围筑围墙，外设防疫沟（宽8M，深2M）或防疫林带（宽10M）

二．场内布局和要求

1）分区管理：生产、饲料加工、行政管理、生活区严格分开；

2）母、仔、商品猪分养，舍栋间隔30M，原种、种鸡、孵化厅、商品鸡分养，场间距离500M以外，在场内的鸡舍栋间隔25M；

3）兽医室、解剖室、病尸处理场，粪便处理场等，在场外的200500M的下风处；

4）场内、周围不养其它动物。

三．消毒制度

1）大门、生产区入口、畜舍入口设消毒池，大门要建宽大于门口的消毒池，其长于车轮1.5周，生产区门口设更衣室、消毒室、池，无关人员不得随意出入，生产区内、外车辆分开使用，生产区外车辆不得进入生产区内；

2）AI/AO制度，转栏（出售）后，彻底消毒，空栏1--2W再进动物；特别注意孵化室及其设备（器、箱、盘、蛋等）和产房消毒；

3）每日做好清洁卫生，通风良好，平时定期消毒舍内，每年2次（春、秋）环境消毒，鸡场内不种高大树木，防止鸟类筑巢。

四、疫情监测制度：

1）建立兽医诊断室，对传染病和寄生虫病进行检疫、监测；

2）兽医人员早晚巡舍，结合饲养员报告，剔除有异常的动物于隔离舍，并尽力确诊，发生死亡的，随时解剖，化验，纪录；

3)对鸡ND、CR、白痢、伤寒等，可定期疫情监测，检出病鸡;

4)新购入、引进，需检疫、隔离20-30天，无病方可进舍。

五、计划免疫、药物预防和驱虫制度

1)根据本场实际，制定切实可行免疫程序，驱虫程序。

2)免疫、驱虫前后的监测，确定时机、效果。

3）定期使用药物预防，如抗生素，SN类、呋喃类、增效剂、喹诺酮、抗球虫药、饲料添加剂，预防常见细菌病和球虫病。

六．死淘处理：发现患病动物送兽医室检查，及时确诊，尸体送解剖室检查，集中深埋，或烧毁，不得食用或乱扔。

七．.发生疫情：立即采取综合性扑灭措施，也可急宰加工，及时控制、扑灭疫病，以减少经济损失。[家畜共患的传染病][炭疽]炭疽是由炭疽杆菌引起的一种人畜共患的急性、热性、败血性传染病。其病变的特点是脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血性浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。印度、巴基斯坦、非洲、南美洲等热带、亚热带地区多发。[病原]

炭疽杆菌（Bacillus

anthracis），革兰氏染色阳性，大小为

1.0—1.5μm×3-5μm，菌体两端平直，呈竹节状，无鞭毛；在病料检样中多散在或呈

2—3

个短链排列，有荚膜，在培养基中则形成较长的链，一般不形成荚膜；本菌在病畜体内和未剖开的尸体中不形成芽胞，但暴露于充足氧气和适当温度下能在菌体中央处形成芽胞。

炭疽杆菌为兼性需氧菌，对培养基要求不严，在普通琼脂平板上生长成灰白色，表面粗糙的菌落，放大观察菌落有花纹，呈卷发状，中央暗褐色，边缘有菌丝射出。

炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强，但芽胞则有坚强的抵抗力，在干燥的状态下可存活

32—50

年，150℃

干热

60

分钟方可杀死。现场消毒常用20%的漂白粉，0.1%

升汞，0.5%

过氧乙酸。来苏儿、石炭酸和酒精的杀灭作用较差。[流行病学]本病的主要传染源是患畜,当患畜处于菌血症时,可通过粪、尿、唾液及天然孔出血等方式排菌，如尸体处理不当，更加使大量病菌散播于周围环境，若不及时处理，则污染土壤、水源或牧场，尤其是形成芽胞，可能成为长久疫源地

。

本病主要通过采食污染的饲料、饲草和饮水经消化道感染，但经呼吸道和吸血昆虫叮咬而感染的可能性也存在。自然条件下，草食兽最易感，以绵羊、山羊、马、牛易感性最强，骆驼和水牛及野生草食兽次之。猪的感受性较低，犬、猫、狐狸等肉食动物很少见，家禽几乎不感染，许多野生动物也可感染发病，实验动物中以豚鼠、小鼠、家兔较敏感，大鼠易感性较差，人对炭疽普遍易感，但主要发生那些与动物及畜产品接触机会较多的人员。

本病常呈地方性流行，干旱或多雨、洪水涝积、吸血昆虫多都是促进炭疽爆发的因素，例如干旱季节，地面草短，放牧时牧畜易于接近受污染的土壤；河水干枯，牲畜饮用污染的河底浊水或大雨后洪水泛滥，易使沉积在土壤中的炭疽芽胞泛起，并随水流扩大污染范围。此外，从疫区输入病畜产品，如骨粉、皮革、羊毛等也常引起本病爆发。[发病机理]炭疽芽胞杆菌的毒力主要取决于荚膜多肽和炭疽毒素。有毒力的炭疽芽胞进入动物机体后，在侵入局部的组织发育繁殖，同时，宿主本身也动员其防御机制来抑制病菌繁殖，并将其部分杀死，当宿主抵抗力较弱时，有毒力的炭疽菌能及时形成一种有保护作用的荚膜，保护菌体不受白细胞吞噬和溶菌酶的作用，使细菌易于扩散和繁殖。炭疽菌还能产生一种能引起局部水肿的毒素，菌体可在水肿液中繁殖，并经淋巴管进入局部淋巴结，最后侵入血流并大量繁殖，从而导致败血症发生。

本病致病与致死与炭疽毒素有直接关联。炭疽毒素是外毒素蛋白复合物，由水肿因子（EF）、保护性抗原（PA）和致死因子（LF）三种成份构成，其中任何单一因素无毒性作用，这三种成分必须协同作用才对动物致病，它们的整体作用是损伤及杀死吞噬细胞，抑制补体活性，激活凝血酶原，致使发生弥漫性血管内凝血，并损伤毛细血管内皮，使液体外漏，血压下降，最终引起水肿、休克及死亡。用特异性抗血清可中和这种作用。[症状]本病潜伏期一般为

1—5

天，最长的可达

14

天。按其表现不一，可分为以下四种类型：

最急性型：常见于绵羊和山羊，偶尔也见于牛、马，表现为脑卒中的经过（卒中型）。外表完全健康的动物突然倒地，全身战粟，摇摆，昏迷、磨牙，呼吸极度困难，可视粘膜发绀，天然孔流出带泡沫的暗色血液，常于数分钟内死亡。

急性型：多见于牛、马，病牛体温升高至

42℃，表现兴奋不安，吼叫或顶撞人畜、物体，以后变为虚弱，食欲、反刍、泌乳减少或停止，呼吸困难，初便秘后腹泻带血，尿暗红，有时混有血液，乳汁量减少并带血，常有中度程度臌气，孕牛多迅速流产，一般

1-2

天死亡。马的急性型与牛相似，还常伴有剧烈的腹痛。

亚急性型：也多见于牛、马，症状与上述急性型相似，除急性热性病征外，常在颈部、喉部、胸部、腹下、肩胛或乳房等部皮肤、直肠或口腔粘膜等处发生炭疽痈，初期硬固有热痛，以后热痛消失，可发生坏死或溃疡，病程可长达1周。

慢性型：主要发生于猪，多不表现临床症状，或仅表现食欲减退和长时间伏卧，在屠宰时才发现颌下淋巴结、肠系膜及肺有病变。有的发生咽型炭疽，

呈现发热性咽炎。咽喉部和附近淋巴结肿胀，导致病猪吞咽、呼吸困难（见下图），粘膜发绀最后窒息死亡，肠炭疽多伴有便秘或腹泻等消化道失常的症状。

图4咽喉部红肿.jpg

人：潜伏期

12h

至

12

天，一般为

2—3

天。临床上可分为三种病型：（1）皮肤炭疽：较多见，约占人炭疽的

98%，主要在面颊、颈肩、手、足等裸露部位出现小斑丘疹，以后出现有痒性水泡或出血性水泡。（2）肺炭疽：患者表现高热、恶寒、咳嗽、咯血、呼吸困难、可视粘膜发绀等急剧症状，常伴有胸膜炎、胸腔积液，约经

2—3

天死亡。（3）肠炭疽，发病急，有高热、持续性呕吐、腹痛、腹泻，血尿血及腹胀，腹膜炎等症状，全身症状明显。[病变]急性炭疽为败血症病变，尸僵不全，尸体极易腐败，天然孔流出带泡沫的黑红色血液，粘膜发绀，剖检时，血凝不良，粘稠如煤油样，全身多发性出血，皮下、肌间、浆膜下结缔组织水肿，脾脏变性，淤血，出血、水肿，肿大

2—5

倍，脾髓呈暗红色，煤矿焦油样，粥样软化。局部炭疽死亡的猪，咽部、肠系膜以及其它淋巴结常见出血、肿胀、坏死，邻近组织呈出血性胶样浸润，还可见扁桃体肿胀、出血、坏死，并有黄色痂皮覆盖。局部慢性炭疽，肉检时可见限于几个肠系膜淋巴结的变化。[诊断]随动物种类不同，本病的经过和表现多样，最急性病例往往缺乏临床症状，对疑似病死畜又禁止解剖，因此最后确诊一般要依靠微生物学及血清学方法。

1、

病料采集：可采取病畜的末梢静脉血或切下一块耳朵，必要时切下一小块脾脏，病料须放入密封的容器中。

2、

镜检；取末梢血液或其它材料制成涂片后，用瑞氏或姬姆萨（或碱性美蓝）染色，发现有多量单在、成对或2-4个菌体相连的短链排列、竹节状有荚膜的粗大杆菌，即可确诊。值得注意的是，从猪局部淋巴结检出的细菌粗细不一，菌链扭转状，且常只见荚膜阴影，而菌体消失。

3、培养：新鲜病料可直接于普通琼脂或肉汤中培养，污染或陈旧的病料应先制成悬液，70℃加热30分钟，杀死非芽胞菌后再接种培养，对分离的可疑菌株可作噬菌体裂解试验、荚膜形成试验及串珠试验。这几种方法中以串珠试验简易快速且敏感特异性较高。

4、

动物接种：用培养物或病料悬液注射

0.5

毫升于小鼠腹腔，经

1—3

天后接种小鼠因败血症死亡，其血液或脾脏中可检出有荚膜的炭疽菌。

5、Ascoli

反应，是诊断炭疽简便而快速的方法，其优点是培养失效时，仍可用于诊断，因而适宜于腐败病料及动物皮张、风干、腌浸过肉品的检验，但先决条件是被检材料中必须含有足够检出的抗原量。肝、脾、血液等制成抗原于

1—5

min

内两液接触面出现清晰的白色沉淀环，而生皮病料抗原于

15

min

内出现白色沉淀环。此外，还可用琼脂扩散试验和荧光抗体染色试验。[防制]

1．预防措施：在疫区或常发地区，每年对易感受动物进行预防注射，常用的疫苗是无毒炭疽芽胞苗，接种

14

天后产生免疫力，免疫力期为一年。另外，要加强检疫和大力宣传有关本病的危害性及防治办法。

2．扑灭措施：发生本病时，应尽快上报疫情，划定疫点、疫区，采取隔离封锁等措施，对病畜要隔离治疗，禁止病畜的流动，对发病畜群要逐一测温，凡体温升高的可疑患畜可用青霉素等抗生素或抗炭疽血清注射，或两者同时注射效果更佳，对发病羊群可全群预防性给药，受威胁区及假定健康动物作紧急预防接种，逐日观察至

2

周。

3．消毒：天然孔及切开处，用浸泡过消毒液的棉花或纱布堵塞，连同粪便、垫草一起焚烧，尸体可就地深埋，病死畜躺过的地面应除去表土

15—20cm

并与

20%

漂白粉混合后深埋。畜舍及用具场地均应彻底消毒。

4．封锁：禁止疫区内牧畜交易和输出畜产品及草料。禁止食用病畜乳、肉。

人炭疽的预防应着重于与家畜及其畜产品濒繁接触的人员，凡在近2-3年内有炭疽发生的疫区人群、畜牧兽医人员，应在每年的

4—5

月前接种“人用皮上划痕炭疽减毒活菌苗”，连续

3

年。发生疫情时，病人应住院隔离治疗，病人的分泌物、排泄物及污染的用具、物品及被子衣服均要严格消毒，与病人或病死畜接触者要进行医学观察，皮肤有损伤者同时用青霉素预防，局部用

2%

碘酊消毒。[恶性水肿]恶性水肿是由以腐败梭菌为主的多种梭菌引起多种家畜的一种经创伤感染的急性传染病，病的特征为创伤局部发生急剧气性炎性水肿，并伴有发热和全身毒血症。本病分布于世界各地，我国也时有散发病例[病原]本病的病原为梭菌属中的腐败梭菌、魏氏梭菌及诺威氏梭菌、溶组织梭菌等。据报道恶性水肿病例中有60%可分离到腐败梭菌，其次是魏氏梭菌，而诺威氏梭菌、溶组织梭菌仅占5%。

腐败梭菌为严格厌氧菌，它是菌体粗大两端钝园的革兰氏阳性菌，无荚膜，能形成芽胞，有周鞭毛，培养物中菌体单在或呈短链状，但在动物腹膜或肝脏表面上的菌体常形成无关节微弯曲的长丝或长链状，这在诊断上有一定参考价值。

本菌产生多种外毒素（主要是α、β、γ、δ）,α毒素为卵磷脂酶，具有坏死、致死和溶血作用；β毒素是RNA酶，具有杀白细胞作用；γ和δ毒素分别具有透明质酸酶和溶血素活性，它们可使血管通透性增强，致炎性渗出，并不断向周围组织扩张，使组织坏死。

本菌广泛分布于自然界，如各种动物的肠道，粪便和土壤表层都有大量菌体存在。强力消毒药如10%-20%漂白粉溶液，3-5%硫酸、石炭酸合剂，3—5%氢氧化钠可于短时间内杀灭菌体。而本菌的芽胞抵抗力则很强，一般消毒药需长时间作用。[流行病学]本病的病原菌广泛存在于自然界，以土壤和动物肠道中较多，为传染源，病畜不能直接接触传染健康动物，但能加大外界环境的污染。传染主要由于外伤如去势、断尾、注射、剪毛、采血、助产等没注意消毒、污染本菌芽胞而引起感染，尤其是创伤深并存在坏死组织，造成缺氧条件下更易发生。

自然条件下，以绵羊、马较多见，牛、猪、山羊较少发生，禽类除鸽外，即使人工接种也不发病；实验动物中的家兔、小鼠及豚鼠均易感，犬

、猫不能自然感染。本病一般为散发，但在断尾、去势、剪牙、剪耳号或预防注射时如消毒不严，则在畜群中可能出现伙发病例。经口食入多量芽胞，除绵羊和猪可发生感染外，一般无致病作用。潜伏期一般12-72h

牛、马：病初减食，体温升高，伤口周围出现气性炎性水肿，并迅速扩散蔓延，肿胀部初期坚实，灼热、疼痛，后变无热痛，触之柔软，有轻度捻发音，尤为触诊部上方明显；切开肿胀部，则见皮下和肌间结缔组织内流出多量淡红褐色带少许气泡、其味酸臭的液体，随着炎性气性水肿的急剧发展，全身症状严重，表现高热稽留，呼吸困难，脉博细速，发绀，偶有腹泻多在1-3日内死亡。

因去势感染时，多于术后2-5天，在阴囊、腹下发生弥漫性气性炎性水肿，病畜呈现疝痛，腹壁知觉过敏及上述全身症状。

因分娩感染，病畜表现阴户肿胀，阴道粘膜充血发炎，有不洁红褐色恶臭液体流出。会阴呈气性炎性水肿，并迅速蔓延至腹下、股部，以致发生运动障碍和重笃的全身症状。

猪、绵羊：经外伤或分娩感染时，症状与上述牛、马相似；

羊经消化道感染腐败梭菌时，则往往引起另一种称之为羊快疫的疾病（详见羊梭菌性疾病）。

猪经胃粘膜感染，称为胃型或快疫型，常见胃粘膜肿胀增厚，形成所谓“橡皮胃”，有时病菌也可进入血液转移至某部肌肉，则症状与前述“创伤型”相同，局部也出现气性炎性水肿和严重全身症状，并于1-2日内死亡。病原菌经创伤侵入机体后，在缺氧条件下，芽胞变为繁殖体，并产生外毒素，损害血管壁，使血管通透性增强，血浆及有形成分渗出，局部组织发生炎性水肿，同时细菌的毒素还分解病变部肌肉的肌糖和蛋白质，产酸产气，使病变部呈现气性水肿；毒素及组织分解产物吸收入血后，引起毒血症或脓毒血症，病畜因高度缺氧和心力衰竭而死亡。

剖检可见发病局部的弥漫性水肿，皮下和肌肉间结缔组织有污黄色液体浸润，常含有少许气泡，其味酸臭。肌肉呈白色，煮肉样，易于撕裂，有的呈暗褐色。实质器官变性，肝、肾浊肿，脾、淋肿大，偶有气泡，血凝不良，心包、腹腔有多量积液。[诊断]

根据本病临床特点，结合外伤的情况可疑为本病，此时应进行细菌学检查，取病变组织，尤其是肝脏浆膜，制成涂片或触片染色，可见到长丝状菌体，并可将病料制成乳剂接种于豚鼠、家兔、小鼠或鸽等实验动物，观察病变特点。必要时，可作病原体厌氧分离培养，然后对获得的培养物进行培养特性及生化鉴定。此外，还可应用免疫荧光抗体对本病作快速诊断。

对本病要根据畜别不同作出类症鉴别，在绵羊和牛，若伴随分娩而发生，多为恶性水肿，若查不出外伤等诱因，则应与气肿疽相区别。气肿疽主要侵害丰满的肌肉处，肿胀部捻发音更显著，多发生于6月-3岁龄的牛，常呈地方性流行，死亡动物的肝表面触片，可见菌体多单在或成对排列。这些特点有助于鉴别。在单蹄兽发生创伤感染，局部有急剧的气性炎性水肿，并伴有体温等全身症状时，还应注意与炭疽等病区别，在猪则要注意与仔猪水肿病，巴氏杆菌病的区别。[防制]我国已研制成包括预防快疫的梭菌病多联苗。在梭菌病常发地区，常年注射，可有效预防本病发生。平时注意防止外伤，当发生外伤后要及时进行消毒和治疗，还要做好各种外科手术、注射等无菌操作和术后护理工作。

本病经过急，发展快，全身中毒严重，治疗应从早从速，从局部和全身两方面同时着手。

局部治疗应尽早切开肿胀部，扩创清除异物和腐败组织，吸出水肿部渗出液，再用氧化剂（如0、1%高锰酸钾或3%过氧化氢液）冲洗，然后撒上青霉素粉末，并施以开放疗法。或在肿胀部周围注射青霉素，甚为有效；

全身治疗以早期采用抗菌消炎（青、链及土霉素或磺胺类药物治疗）为好，同时还要注意对症治疗，如强心、补液、解毒。病人可肌注干燥精制多价气性坏疽抗毒素，一次3—5万单位。病死动物不可利用，须深埋或焚烧处理，污染物品和场地要彻底消毒防止感染。[破伤风]

破伤风又名强直症，俗称锁口风，是由破伤风梭菌经伤口感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。临诊以骨骼肌持续性痉挛和神经反射兴奋性增高为特征。本病广泛分布于世界各国，呈散在性发生。[病原]破伤风梭菌（Clostridium

tetani），又称强直梭菌,为一种大型厌气性革兰氏阳性杆菌，多单个存在。本菌在动物体内外均可形成芽胞，

其芽胞在菌体一端（见下图），似鼓锤状或球拍状，多数菌株有周鞭毛，能运动。不形成荚膜。

破伤风梭菌在动物体内和培养基内均可产生几种破伤风外毒素，最主要的为痉挛毒素，是作用于神经系统的神经毒，引起动物特征性强直症状的决定性因素，亦是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性最强的细菌毒素。以90-100纳克（ng

）剂量即能致死一只豚鼠。它是一种蛋白质，对热较敏感，65-68℃经5min即可灭能，通过0、4%甲醛杀菌脱毒21--31天，可将它变成类毒素，其它毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，对于破伤风发生意义不很大。

本菌繁殖体抵抗力不强，一般消毒药均能在短时间内将其杀死，但芽胞体抵抗力强，在土壤中可存活几十年。[流行病学]本菌广泛存在于自然界，人畜粪便都可带有，尤其是施肥的土壤、腐臭淤泥中。感染常见于各种创伤，如断脐、去势、手术、断尾、穿鼻、产后感染等，在临诊上有1/3-2/5的病例查不到伤口，可能是创伤已愈合或可能经子宫，消化道粘膜损伤感染,不易发现。

各种家畜均有易感性，其中以单蹄兽最易感、猪、羊、牛次之，犬、猫仅偶尔发病，家禽自然发病罕见。实验动物中豚鼠、小鼠均易感，家兔有抵抗力。人的易感性也很高。本病无明显的季节性，多为散发，但在某些地区的一定时间时可出现伙发。幼龄动物的感受性更高。[发病机理]当破伤风梭菌芽胞侵入机体组织后，在有深创、水肿及坏死组织存在的条件下，或有其它化脓菌或需氧菌共同侵入时，菌体能大量繁殖，产生毒素，引起发病。破伤风痉挛毒素通过外周神经纤维间的空隙上行到脊髓腹角神经细胞，或通过淋巴、血液途径到达运动神经中枢。业已证明，毒素与中枢神经系统有高度的亲和力，能与神经组织中神经节苷脂结合，封闭脊髓抑制性突触，使抑制性突触末端释放的抑制性冲动的传递介质（甘氨酸）受阻，这样上下神经元之间的正常抑制性冲动不能传递，由此引起了神经兴奋性异常增高和骨骼肌痉挛的强直症状。下行性破伤风的强直性痉挛起始于头、颈部，随后逐渐波及躯干和四肢，上行性破伤风最初在感染周围的肌肉出现强直症状，然后扩延到其他肌群。痉挛毒素对中枢神经系统的抑制作用，导致呼吸功能扰乱，进尔发生循环障碍和血液动力学的扰乱，出现脱水、酸中毒

，这些扰乱成为破伤风患畜死亡的根本原因。[症状]潜伏期最短一天，最长可达数月，一般1-2周。潜伏期长短与动物种类及创伤部位有关，创伤距头部较近，组织创伤口深而小，创伤深部严重损伤，发生坏死或创口被粪土、痂皮覆盖等，潜伏期缩短，反之则延长。人和单蹄兽较牛羊易感性更高，症状也相应严重。

单蹄兽：最初表现对刺激的反射兴奋性增高，稍有刺激即高举其头，瞬膜外露，接着出现咀嚼缓慢，步态僵硬等症状，以后随病情的发展，出现全身性强直痉挛症状。轻者口少许开张，采食缓慢，重者开口困难、牙关紧闭，无法采食和饮水，由于咽肌痉挛致使吞咽困难，唾液积于口腔而流涎，导致口臭；病畜头颈伸直，两耳竖立，鼻孔开张，四肢腰背僵硬，腹部卷缩，粪尿潴留，甚则便秘，其尾根高举，行走困难，形如木马，各关节屈曲困难，易于跌倒，且不易自起，病畜此时神志仍清楚，有饮欲、食欲，但对外界因素的应激性高，轻微刺激可使其惊恐不安，痉挛或大汗淋漓，末期患畜常因呼吸功能障碍（浅表、气喘、喘鸣等）或循环系统衰竭（心律不齐，心博亢进）而死亡。在整个病程中，体温一般正常，仅死前体温可升至42℃，病死率45-90%。

牛：较少发生。症状与马相似但较轻微，反射兴奋性明显低于马，常见反刍停止，多伴有瘤胃臌气。

羊

：成年羊病初症状不明显，病的中、后期才出现与马相似的全身性强直症状，常发生角弓反张和瘤胃臌气，步行时呈现高跷样步态。羔羊的破伤风常起因于脐带感染，可呈现畜舍性流行，角弓反张明显，常伴有腹泻，病死率极高，几乎可达100%。

猪：较常发生，多由于阉割感染。一般也是从头部肌肉开始痉挛，牙关紧闭（图3），口吐白沫，叫声尖细，瞬膜外露（图5），两耳竖立，腰背弓起（图4），全身肌肉痉挛，触摸坚实如木板感，四肢强硬，难于站立（图2），病死率较高。[诊断]

根据本病的特殊临诊症状，如神志清楚，反射兴奋性增高，骨骼肌强直性痉挛，体温正常，并有创伤史，即可确诊。对于轻症病例或病初症状不明显病例，要注意与马钱子中毒，癫痫、脑膜炎、狂犬病及肌肉风湿等相鉴别。[防制]

1、预防注射：在本病常发地区，应对易感家畜定期接种破伤风类毒素。牛马等大动物如在阉割等手术前一月进行免疫接种，可起到预防本病作用。对较大、较深的创伤，除作外科处理外，应肌肉注射破伤风抗毒素（破抗）1-3万IU。

2、防止外伤感染

平时要注意饲养管理和环境卫生，防止家畜受伤。一旦发生外伤,要注意及时处理，防止感染。阉割手术时要注意器械的消毒和无菌操作。

3、治疗

(1)创伤处理：尽快查明感染的创伤和进行外科处理。清除创内的浓汁、异物、坏死组织及痂皮，对创深、创口小的要进行扩创，以

5-10%碘酊和3%

过氧化氢或1%高锰酸钾消毒，再撒以碘硼酸合剂，然后用青霉素、链霉素作创周注射，同时作全身治疗，每次给以20万IU的破抗，每日2次，连用1周。

(2)药物治疗，早期使用破伤风抗毒素，疗效较好，剂量20-80万，分3天注射，也可一次全剂量注入。临床实践上，也常同时应用40%乌罗托品，大动物50ml，犊牛、幼驹及中小动物酌减。

（3）对症治疗：当病畜兴奋不安和强直痉挛时，可使用镇静解痉

。一般多

用氯丙嗪肌肉注射或静脉注射，每天早晚各一次。也可应用25-40克水合氯醛与500-1000mL淀粉浆混合灌肠或与氯丙嗪交替使用。可用25%硫酸镁作肌肉注射或静脉注射，以解痉挛。对咬肌痉挛、牙关紧闭者，可用1%普鲁卡因溶液于开关，锁口穴位注射，每天一次，直至开口为止。

人的预防也以主动或被动免疫接种为主要措施，此外，要注意用新法接产。[肉毒梭菌中毒症]肉毒梭菌中毒症是由于摄入含有肉毒梭菌毒素的食物或饲料而引起的人和多种动物的一种中毒性疾病。以

运动神经麻痹为特征。本病分布于全世界，我国北纬30——50之间的西北地区较多发生。[病原]肉毒梭菌（C、Botulinum）为梭菌属的成员，为腐物寄生型专性厌氧菌。在适宜条件下可产生一种蛋白神经毒素——肉毒梭菌毒素，它是迄今所知毒力最强的毒素，对人的最小致死量为10-4mg，1微克纯毒素能致死4×100亿只小鼠。根据毒素性质和抗原性不同，可将本菌分为A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G8个型。肉毒的分子量约150，000，通常以毒素分子和血凝素载体构成的复合物形式存在。肉毒梭菌毒素对胃酸和消化酶都有很强的抵抗力，在消化道内不会破坏，其中C、D、E、F型毒素被蛋白酶激活后才显示出毒性。此外，毒素能耐pH

3.6—8.5，对高温也有抵抗力（经100℃15—30min

毒素才被破坏），在动物尸体、骨头、腐料植物、青贮饲料和发霉饲料或发霉的青干草中，毒素能保存多月。[流行病学]肉毒梭菌芽胞广泛存在于自然界，土壤为其自然居留场所，动物肠道内容物，粪便、腐败尸体、腐败饲料及各种植物中都经常含有。自然发病主要是由于摄食了含有毒素的食物或饲料引起，病畜（人）一般不能将疾病传给健康者，就是说病畜（人）作为传染源的意义不大，食入肉毒梭菌也可在体内增殖并产生毒素而引起中毒。

在畜禽中以鸭、鸡、牛、马较多见，绵羊、山羊次之，猪、犬、猫少见。兔、豚鼠和小鼠均易感。貂也有很高的易感性。其易感性大小的依次为：单蹄兽、家禽、反刍兽及猪。

本病的发生除有明显的地域分布外，还与土壤类型和季节等因素有关。在温带地区，肉毒梭菌发生于温暖的季节，因为在22-37℃范围内，饲料中的肉毒梭菌才能大量地产生毒素。在缺磷、钙的草场放牧的牲畜有舐啃尸骨的异食癖，更易于发生中毒。饲料中毒时，因毒素分布不匀，故不是吃了同批饲料的所有动物都会发病，在同等情况下，以膘肥体壮、食欲良好的动物发生较多。放牧盛期的夏季、秋季发生较多。[症状]本病的潜伏期随动物种类不同和摄入毒素量多少等有关。一般多为4-20h，长的可达数日。

家禽：主要表现头颈软弱无力，向前低垂，常以喙尖触地支持或以头部着地，颈项呈锐角弯曲，有“弯颈病”之称。翅下垂，两脚无力，有的发生嗜眠症状及阵发性痉挛，病死率5-95%；

牛、羊、马：表现为神经麻痹，由头部开始，迅速向后发展，直至四肢，也主要表现肌肉软弱和麻痹，不能咀嚼和吞咽，垂舌，流涎，下颌下垂，眼半闭，瞳孔散大，对外界刺激无反应。波及四肢时，则共济失调，以至卧地不起，头部如产后轻瘫弯于一侧。肠音废绝，粪便秘结，有腹痛症状，呼吸极度困难，直至呼吸麻痹而死，死前体温，意识正常，严重的数小时死亡，病死率达70-100%，轻者尚可恢复。

猪：很少见，症状与牛、马相似，主要表现肌肉进行性衰弱和麻痹，起初吞咽困难，唾液外流，两耳无力而下垂，视觉障碍，反射迟钝，两前肢软弱无力，行动困难，伏卧在地，以后两后肢发生麻痹，倒地伏卧，不能起立。呼吸肌受害时，则出现呼吸困难，粘膜发绀，最后呼吸麻痹，窒息而死。耐过的病例要经过数周至数月后才能康复。

貂：通常肌紧张消失，后肢软弱无力，瞳孔放大，流涎，任人捕捉而无防御反应，咀嚼、吞咽障碍，呼吸困难，发病后短时间死亡，病死率70-90%。[发病机理与病理变化]肉毒毒素主要作用于神经肌肉接头点，阻止胆碱能神经梢释放乙酰胆碱，而阻断神经冲动传导，导致运动神经麻痹，毒素还损害中枢神经系统的运动中枢，致使呼吸肌麻痹，动物窒息死亡。剖检无特殊的变化，所有器官充血，肺水肿，膀胱内可能充满尿液。[诊断]依据特征性症状，结合发病原因进行分析，可作出初诊。确诊需采集病畜胃肠内容物和可疑饲料，加入2倍以上无菌生理盐水，充分研磨，制成混悬液，置室温1-2h,然后离心，血清或抗凝血等可直接离心，取上清液加抗生素处理后，分成2份；一份不加热，供毒素试验用，另一份100℃加热30分钟，供对照用；接以下方法选择试验动物进行试验，如检出毒素后需作毒素型别鉴定，也可在小鼠或豚鼠中进行：

表3-

肉毒毒素的检查方法

试验动物接种量(mL)

接种途径

结果观察时间及变化

对照

鸡（鸽）0.1-0.2

一侧眼内角皮下

经30min

--2h

接种侧眼闭合

对侧眼正常，

10h

后鸡死亡。

小鼠

0．2-0．5

皮下、腹腔

经1-2d

，小鼠出现麻痹，呼吸困难而死亡

健康

豚鼠

1．0-2．0

口服、注射

经3-4d

，豚鼠出现麻痹，呼吸困难而死亡

健康

鉴别诊断：应注意与其它中毒、低钙血症、低镁血症、葡萄穗霉中毒，禽传染性脑脊髓炎和其它急性中枢神经系统疾病相鉴别。[防制]畜禽预防的主要措施在于随时清除牧场、畜舍中的腐烂饲料，不使畜禽食入。禁喂腐烂的草料、青菜等，调制饲料要防止腐败，缺磷地区应注意补充钙、磷。在经常发生本病的地区，可用同型类毒素或明矾菌苗进行预防接种。

发病时，应查明和清除毒素来源，发病畜禽的粪便内含有多量肉毒梭菌及其毒素，要及时清除。在早期可注射多价抗毒素血清进行治疗，确定毒型后可用同型抗毒素治疗，在摄入毒素后12小时内有中和毒素的作用。大家畜可内服大量盐类泻剂或用5%NaHCO3

或0.1%高锰酸钾洗胃、灌肠，可促进毒素的排出；有报道，应用盐酸胍和单醋酸芽胚碱可促进神经末梢释放乙酰胆碱和增加肌肉的紧张性，对本病有良好的治疗作用，可试用之。

人肉毒中毒预防的主要措施是加强卫生管理和注意饮食卫生，尤其是各种肉类制品，罐头，发酵食品等。[坏死杆菌病]坏死杆菌病是由坏死梭杆菌引起各种哺乳动物和禽类的一种慢性传染病。病的特征是在受损伤的皮肤和皮下组织，消化道粘膜发生组织坏死，有的在内脏形成转移性坏死灶

，一般散发，有时表现地方流行性。本病广泛发生于世界各地，我国也有猪、马、牛、绵羊和鹿发病的报道，在南方耕牛、奶牛较为严重，是其主要传染病。[病原]坏死梭杆菌为多形性的革兰氏阴性菌（见图1），小者呈球杆状或短杆状，大者呈长丝状（长达100μm）尤为在病变组织或培养物中。幼龄培养菌着色均匀，老龄培养物中，则着色不匀，似串珠状；本菌无荚膜、鞭毛和芽胞。

本菌为严格厌氧菌，常从病畜的肝、脾等内脏的病变部分采取病料分离，若需从体表坏死处分离，则应从病、健组织交界处采取，将其接种于兔或小鼠的皮下，然后采取死后的脏器病料分离。在培养基中加入血液、血清、葡萄糖、肝块等可助其生长；加入亮绿或结晶紫可抑制杂菌生长，获得本菌的纯培养。在血液琼脂平板上，呈β溶血。在血清琼脂或葡萄糖血液琼脂上经48-72h培养，形成圆形或椭圆形菌落。根据本菌能产生靛基质，发酵乳糖、产生丙酸的生化特性，可以区分于同属中其它细菌。本菌能产生多种毒素，如杀白细胞素、溶血素、能致组织水肿，内毒素能引起组织坏死。

本菌对理化因素抵抗力不强，常用消毒药均有效，但在污染的土壤中和有机质中能存活较长时间。[流行病学]多种畜禽和野生动物均有易感性，家畜中以猪、绵羊、山羊、牛、马最易感

，禽易感性较小，实验动物中兔和小鼠易感，豚鼠次之，本病也见于观赏动物，如袋鼠、猴、羚羊、蛇及龟类等，人也可感染。

本病传染源主要为患病和带菌动物，患病动物的肢、蹄、皮肤、粘膜出现坏死性病变，病菌随渗出分泌物或坏死组织污染周围环境，健康动物（草食兽

）胃肠道常见有本菌的分离，病畜粪便中约有半数以上能分离出本菌，沼泽、水塘、污泥、低洼地更适宜于坏死杆菌的生存。

本病主要经损伤的皮肤和粘膜（如口腔）而感染，新生幼畜有时经脐带感染。人多经外伤感染。本病多发生于低洼潮湿地区，常发于炎热

、多雨季节，一般散发或呈地方流行性。其它致病的诱因如，生齿、圈舍吸血昆虫较多、饲喂硬锐草料、矿物质特别是钙磷缺乏、维生素不足、营养不良、长途运输等，均可促进本病的发生与发展。[症状]潜伏期数小时至1—2周，，一般1-3天，病型因受害部位不同而有所不同，常见以下几种：

腐蹄病：多见于成年牛羊、有时也见于鹿，病初跛行，蹄部肿胀或溃疡，流出恶臭的脓汁。病变如向深部扩展，则可波及腱、韧带和关节、滑液囊，严重者可出现蹄壳脱落，重症者有全身症状，如发热、厌食，进而发生脓毒败血症死亡。

坏死性皮炎：多见于仔猪和架子猪，其他家畜也有发生。其特征为体表皮肤及皮下发生坏死和溃烂（图2、6、7、9），多发生于体侧、头和四肢，初为突起的小丘疹，局部发痒，覆有干痂的结节，触之硬固、肿胀，进而痂下组织迅速坏死，看上去外部病灶虽小，但皮下已形成很大的囊状坏死灶，灶内组织腐烂，积有大量灰黄色或灰棕色恶臭的液体，最后皮肤也发生溃烂，可多达10多处。少数病例，其病变深达肌肉乃至波及骨骼，也有病猪发生耳及尾的干性坏死最后脱落。个别病猪全身或大块皮肤干性坏死，如盔甲般覆盖体表（图7），最后从其边逐渐剥脱落。病猪经适当治疗，多能治愈，但当内脏出现转移性坏死灶或继发感染时，病猪全身症状明显，发热、少食或停食，常由于高度衰竭而死。母畜还可发生乳头和乳房皮肤坏死，甚至乳腺坏死。

坏死性口炎：又称“白喉”，多见于犊牛、羔羊或仔猪。有时亦见于仔兔或雏鸡。病初厌食、发热

、流涎、有鼻汁，气喘。在舌、齿龈、上颚、颊、喉头等处粘膜上附有假膜，粗糙、污秽的灰褐色或灰白色，剥脱假膜，可见其下露出不规则的溃疡面，易出血。发生在咽喉者，有颌下水肿，呼吸困难，不能吞咽，病变蔓延至肺部或转移他处或坏死物被吸入肺内，常导致病畜死亡。病程4-5d，也有延至2-3周者。

坏死性肠炎：常与猪瘟、副伤寒等病并发或继发，临床表现严重腹泻，迅速消瘦等全身症状，排便带血脓样或有坏死粘膜，剖检可见大小肠粘膜坏死和溃疡，形成白色假膜，膜下为不规则的溃疡。病变严重者可致肠壁穿孔或胃粘联。[诊断]根据本病的发生部位是以肢蹄部和畜禽口腔粘膜坏死性炎症为主，以及坏死组织有特殊的臭味和变化及相应机能障碍，再结合流行病学资料，可以作出初步诊断。确诊需进行实验室诊断。可在病健组织交界处取材，染色镜检，能发现该菌。细菌分离时，最好用含0、02%结晶紫，0、01%孔绿和苯基醇的卵黄培养基（以抑制革兰氏阴性、兼性厌氧菌生长），接种后再在罐内抽真空，再充入80%

氮气，10%

二氧化碳，以钯为催化剂，以厌氧培养法进行培养，经48-72h后，本菌长出一种带蓝色的菌落，中央不透明，边缘有一光带，从中选出可疑菌落，获得纯培养后再作生化鉴定。

动物试验可用生理盐水或肉汤配制病料悬液，接种兔耳外侧（0.5—1.0ml

）或小鼠尾根皮下，2—3天后，接种动物逐渐消瘦，局部坏死，8—12天死亡，从死亡动物实质器官易于获得分离培养物。据资料报道，免疫荧光抗体可用于检查病料中的病原菌。[防制]本病无特异性菌苗预防方法，只有采取综合性防制措施，加强饲养管理，搞好环境卫生和消除发病诱因，避免皮肤和粘膜损伤。平时要保持圈舍环境及用具的清洁与干燥，使地床平整，粪尿污水常清，防止动物互相啃咬，不到低洼潮湿不平的泥泞地放牧

，牛、羊、马要正确护蹄，在多发季节，可在饲料中加抗生素类药物进行预防。

畜群中一旦发生本病，应及时隔离治疗。清除发病畜舍的粪便和坏死组织后，要严格消毒和销毁。在采用局部治疗的同时，要根据病型不同配合全身治疗，如肌肉或静脉注射磺胺类药物，四环素、土霉素、金霉素、螺旋霉素等，有控制本病发展和继发感染的双重功效。此外还应配合强心、解毒、补液等对症疗法，以提高治愈率。

对腐蹄病的治疗，应用清水洗净患部并清创。再用1%高锰酸钾或5%福尔马林或用10%的硫酸铜清洗消毒。然后在蹄底的孔内或洞内填塞硫酸铜，水杨酸粉或高锰酸钾、磺胺粉，创面可涂敷木焦油福尔马林合剂或5%高锰酸钾或10%甲醛酒精液或龙胆紫，牛、羊可通过5%福尔马林或10-30%硫酸铜进行蹄浴。对软组织可用磺胺软膏、碘仿鱼石脂软膏等药物。

对“白喉”病畜，应先除去伪膜，再用1%高锰酸钾冲洗，然后用碘甘油或10%氯霉素酒精溶液，每天2次至痊愈，或用硫酸钾轻擦患处至出血为止，每日1次，连用3天。[大肠杆菌病]大肠杆菌广泛分布于自然界，主要栖息于人及恒温动物肠道。因为它有维护肠腔生态平衡、生物拮抗、维生素合成等重要作用，一直作为正常肠道菌群的组成部分。经过近四十年临床实践和研究，已明确一些特殊血清型的大肠杆菌是病原性的。大肠杆菌病即是由病原性大肠杆菌引能起各种动物疾病的总称。主要危害幼畜，常发生败血症和腹泻，除此外可见尿道感染和乳房炎，给畜牧业带来巨大的损失。本病广泛存在于世界各地。如美国新生动物下痢48%由大肠杆菌引起。[猪大肠杆菌病][仔猪黄痢]为新生仔猪(一般在１周龄内，多为２－３日龄)的一种急性、高度致死性疾病，以腹泻、排黄色液状粪便为特征。[流行病学]主要发生于一周龄内，1-—3日龄内仔猪最多，生后8-12h即可发病，在自繁自养猪场，尤为头胎母猪所产的仔猪较多发生。一窝中由1头迅速传至全窝，发病率常在90%，但母猪不发病。邻近密切接触的仔猪可能不发病，带菌母猪排菌，污染地面，皮肤、乳房，仔猪经口感染后，又进一步使环境污染严重，传染于其它母猪。

诱发因素：初乳不含抗菌素或哺乳过迟。

应激因素：卫生不良、通风不好，寒冷潮湿等。季节性产仔的猪场，则呈季节性发生。[症状和病变]生后半天—3天，最急性者，不见下痢、突然死亡，急性者可见水样、黄色液状粪便（图１４），食欲稍减，迅速消瘦、脱水，衰竭死亡（图１１），但一般不发热。

病变主要见于肠道，小肠（尤为十二指肠）呈急性卡它性炎症，肠系膜淋巴结肿大，充血、多汁。

图9黄痢（胃内凝乳不全）.jpg[诊断]

根据发病日龄、黄痢等特点，可作出初诊，确诊需作微生物学检查，需作一些类症鉴别。第一步，简易法鉴定粪便酸、碱性：ETEC属分泌性腹泻，内容物碱性，而吸收不良性腹泻，为酸性（病毒性腹泻）；第二步，将濒死或死亡不久的仔猪小肠前、中、后段内容物（有时可用新鲜粪便）接种于麦康凯平板，挑取红色菌落作生化、溶血等试验。如从小肠前段分离到有大量单纯E.coli，可作为仔猪黄痢的一个特征，进一步要通过血清型鉴定，确定其病原性，一定的血清型是肠病原性的。同一发病猪场，大多可分离到同一种O抗原型，多数有溶血性。有条件或必要时，可用10%福尔马林固定小肠组织作病理学检查，或取新鲜粪便作电镜检查。[防治]

①一般预防措施：不从有病猪场引种，固定猪圈、运动场，生产时产房及母猪阴部、乳房用0.1%

KMO4消毒，接产时挤棹少许乳汁，注意营养不良（如日粮成分不均衡，维生素缺乏）及影响乳汁分泌疾患（如母猪全身感染

、乳腺炎，不吃常乳仔猪对E.coli同样易感）。

②免疫接种:是减少仔猪黄痢是最有效方法,菌苗有灭活、弱毒及基因工程疫苗及主要0抗原和K88和多价菌毛抗原的疫苗。一般说，（来自当地流行菌型的）自家场疫苗给妊娠母猪（产前3—4周）经口免疫（多价、不用抗生素）效果较好，安徽按此法免疫，仔猪保护率达85.31%,灭活苗在产前4-6周和1-2周两次皮下或肌肉免疫母猪,也有较好的效果、如湖北兽研所用此法，仔猪保护率达

80.67%。

③药物（抗血清）预防：母猪临产—产后3-5天投喂抗生素，仔猪可口服抗血清或使用抗生素，一日二次，连用4—5日。

④其它预防方法：用微生态制剂，如NY-10为非病原性和一株猪源的嗜酸性乳酸杆菌混合冻干，用它喂刚出生的小猪，肠道中能繁殖处被大量NY-10菌占领，与乳酸杆菌共同组成一个正常肠道菌群，竞争性抑制排斥病原性E.coli繁殖。10天后NY-10菌从肠道中完全消失，对两广，上海等10个猪场试验，结果如下：

组别

试验头数发病

死亡

试验组

2077

37（占1.8%）

16(占0.7%)

对照组

2783

1658(占59.5%)

950(占34%)

推广应用防病效果达75%,少数猪场无效或出现轻微症状(原因:投了抗生素、之前已感染、母猪中有抗体、其它病原)，使用方法：仔猪生产后经口滴0.2—0.3ml，经1.5—2h再喂奶。其它如促菌生、乳康生、调痢生（8501）等都有较好作用。

用遗传的方法培育缺乏K88受体的猪，用蛋白酶饲料添加剂控制仔猪腹泻，破坏其消化道表面的某些蛋白受体分子，使之与成年猪相似，这些方法较之药物防治而言具有不残留，不会使病原产生抗性的优点。[仔猪白痢]是2—3周龄仔猪常发的一种以排泄灰白色带腥臭糊状粪便为特征的疾病。发生较黄痢为普遍，死亡率要低，但据四川内江地区报道发病率达89.96，死亡率45、22%;[流行病学]发病日龄10—20日龄，30日龄以上少见，此时乳汁抗体急剧减少，主动免疫刚开始出现，此时仔猪开始舐食异物，特别在应激因素影响下，引起菌体失调症，即肠道细菌微生态环境紊乱，病原性ETEC达小肠大量繁殖，引起发病。多是成窝发病，在产仔季节。[症状与病变]病猪突然腹泻，排出灰（乳）白色腥臭糊状粪便，脱水，消瘦，成为僵猪，较少死亡，体温食欲变化不大。

病变：胃内积食小肠呈卡它性炎症，结肠

内容物乳白色、浆糊状。

图13白痢（大肠杆菌）.jpg[诊断]同仔猪黄痢[防治]包括提早开食，补铁预防贫血，运动场面散黄泥等，药物治疗：抗菌俞收敛止泻助消化等，但下痢应及早投药或注射，若48h再治疗，治愈率30%以下，中兽医疗法：小种倒勾藤，白痢灵注射液，辣蓼注射液、十滴水、羊红膻等治愈率均在90%以上；CO2

激光治疗：将医疗机导光头对准交巢穴，开动高压微动开关，即有激光束射出烧灼穴位，一次治愈率92—95、8%，药物对照组61、5%,三天疗程。6天后恢复不留疤痕。美国学者Y、C、Hwang等，用针灸治疗ETEC腹泻，治愈率81.8%，超过电针和新霉素疗法。

（增加体内白细胞数，Ig含量，无抗药性，消毒问题，烧灼6天后恢复，不留疤痕）[仔猪水肿病]常见的血清群有O8，O45，O138，O139，O141等，多能溶解绵羊红细胞，我国也以O139为主。它是小猪的肠毒血症引起变态反应，发病率不高，但致死率很高。[流行病学特点]①断奶前后半个月发生，（4－5月龄架子猪也有）与仔猪特异性抗体消失有关。

②多为膘肥体壮的猪。

③与饲料单一或浓厚蛋白质饲料或饲养方法突然改变有联系。

④国外报道：发病常常有1－2天轻度腹泻为先兆。

有些呈季节性（4－5，9－10月），散发，一般不传染同栏猪[症状]①突然发作，出现运动失调，肌肉震颤，叫声嘶哑，后肢或全身瘫痪，或是盲目乱冲，圆周运动等神经症状。

②多数出现眼睑和面部．下颌间隙等处水肿。

③体温不高或低于常温。[病变]主要为面部、眼睑、胃（大弯部）水肿。肠系膜、胆囊、肠系膜淋巴结、喉头、肺、脑等组织水肿，胸、腹腔、心包均积有多量胶冻状液体，病理组织学：水肿

部嗜酸性细胞浸润。

图6胃粘膜水肿.jpg[诊断]注意类症鉴别，确诊需由小肠内容物分离病原性E.coli，血液、脏器一般无E.coli。山东牧医所有1HA的方法诊断。[防治]①逐步改变饲料及饲养方法（尤其断奶前后）。

②发病地区和季节，用呋喃西林、痢特灵、土霉素、SM、大蒜等药物预防，并少喂精料。例如江西农大研制预防剂，预防率93％，死亡率从10

→2％以下（对1785样品，三个猪场）。

③治疗：福建泰宁畜．水产局－治愈率90％（121／137）：氢化可的松25mg／im,10%SM20ml/腹腔注射，商陆，生姜，蒜头，红糖熬汤服用(可结合VB1,VB12

im)治疗4日，第5日康复。[犊牛大肠杆菌病(犊牛白痢)]涉及血清群O8,O9,O20,O101，12%的分离物产生肠毒素，通常为ST，总与K99相联系。[流行病学]1周龄内犊牛最易感，但2—3周龄也有发生，一般情况下单纯感染E．Coli不发病，但与RV、CV、BVDV、沙门氏菌，隐胞虫混合感染则可发病，多见于冬春舍饲季节，诱因未食初乳，喂人工乳或乳中缺乏Ab。[症状]可分三型

1)、败血型：生后—7日龄(未吃初乳)发热，沉郁，常于症状出现数小时死亡，症状有衰弱（weak）、嗜睡（sleepy），很快死亡（soon

die）。腹泻间有，或仅在死前出现。有些病程长也出现多发性关节炎（polyarthritis）、脑膜炎（meningitis）。

2)、肠毒血型：(7日龄内吃初乳)，常突然死亡，病程较长者有CNS症状，先兴奋不安，后沉郁昏迷而死，伴有腹泻。

3)、肠型：(7—10日龄，吃初乳)发热，下痢，粪便带有气泡，呈灰白色，水样，酸臭，有的还表现关节炎和肺炎症状。[病变]前二型常无明显病变。

肠型：卡他性肠炎变化，如胃内大量凝乳块，真胃、肠粘膜充血、水肿、出血、覆有粘液，肠内容物水样、恶臭，肠系膜淋巴结充血、肿胀。[诊断][防治]①加强孕牛的饲养管理。②尽早喂初乳。③抗菌素治疗：注意早期发现，选择敏感药物，投药量初为治疗量的2倍。肠型要配合补液，防止酸中毒。④孕牛接种可将带有K99菌毛抗原的单价或多价苗，也可用从同群母牛采取的血清、γ球蛋白制剂用于预防。[沙门氏菌病]沙门氏菌病，又名副伤寒，是各种动物由沙门氏菌属细菌引起疾病的总称。临诊上多引起败血症、肠炎、孕畜流产，对人主要引起食物中毒（急性胃肠炎）。[病原]

1．形态：两端钝园、中等大小、直杆菌。革兰氏阴性，无芽胞、无荚膜

，但多数具有活泼的动力（周鞭毛，鸡白痢、禽伤寒沙门氏菌则例外，无鞭毛，鉴别上十分有用），都具有菌毛。

2．培养：需氧、兼性厌氧，营养要求不高，其分离程序为：前增菌技术；用磷酸盐缓冲蛋白胨水（PBP）1g标本/10ml，37℃5—6h→选择性增菌培养（其中加入胆盐、煌绿如SS琼脂或1%亚硒酸钠），抑制大肠杆菌，使肠道致病菌数量增加，未被抑制的大肠杆菌发酵乳糖，菌落呈红色；致病菌不发酵乳糖，菌落无色。

3．抗原性与血清型：通常有O、K、H抗原及菌毛抗原等，其中0抗原是沙门氏菌血清学分型的基础，可分1—5（3a、3b）6个亚属，亚属下为血清型，现有2213个，我国有201个（其中3个以中国的地名命名）

4．致病力：具有较强毒力的内毒素，根据对宿主的致病性分为3类：

（1）主要侵害人：伤寒沙门氏菌和甲型副伤寒沙门氏菌，致人