休克患者的护理课件

休克患者的护理休克患者的护理案例患者，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起。体检：面色苍白，脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片淤斑、血肿。Bp：65mmHg，HR:125次/分，T:36.8C。外伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤淤斑，最终死亡。案例患者，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他1.该患者发生休克了吗？2.属于哪种类型？3.该患者应如何治疗与护理？问题1.该患者发生休克了吗？问题学习目标：掌握休克的临床表现和护理熟悉休克的病因、分类和治疗原则了解休克的病理生理学习目标：有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖充足的血容量、有效的心排出量和完整的周围血管张力。这三个因素中，任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度，即可导致有效循环血量的下降。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行多种原因引起的有效循环血量减少，微循环障碍，使组织灌流不足，以致细胞损伤、器官功能受损的全身性病理生理综合征。休克的概念多种原因引起的有效循环血量减少，微循环障碍，使组织灌烦躁、神志淡漠、面色苍白或发绀、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸加快、血压下降及尿量减少休克的临床表现：烦躁、神志淡漠、面色苍白或发绀、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸加快病因及分类过敏性休克（一）低血容量性休克

1.失血性休克2.失液性休克3.创伤性休克（二）（三）（五）（四）感染性休克神经源性休克心源性休克过敏性休克（一）低血容量性休克（二）（三）（五）（四）感染性食道下端静脉丛曲张、破裂出血失血性休克食道下端静脉丛曲张、破裂出血失血性休克烧伤/失液性休克烧伤/失液性休克创伤性休克

创伤性休克感染性休克细菌释放的内毒素或外毒素所致心肌损害，心排出量下降内毒素使血管扩张、血压下降毛细血管通透性增高、血浆渗出、血容量减少直接损害细胞，引起代谢障碍流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌感染性休克流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌心源性休克因心脏排出量急剧减少所致，见于急性心肌梗死、心脏压塞和心力衰竭等心源性休克血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生病因血容量心泵功能障碍血管功能障碍休休克的发生病因(CausesandMechanismofshock)病理生理(CausesandMechanismofshock病理生理各类休克共同的病理生理基础：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，导致微循环障碍、代谢改变、重要器官的继发性损害病理生理各类休克共同的病理生理基础：微循环缺血期(微循环收缩期)微循环淤血期(微循环扩张期)休克失代偿期(微循环衰竭期DIC)【病理生理】——微循环的变化微循环缺血期微循环淤血期休克失代偿期【病理生理】——微循环的【病理生理】——

1.微循环收缩期失血、失液↓儿茶酚胺↑↓收缩血管（外周和内脏小血管）↓止血，使循环血量重新分布、保证重要脏器血供【病理生理】——1.微循环收缩期失血、失液【病理生理】——

2.微循环扩张期循环血量继续减少，微循环血管持续收缩↓组织长时间缺血、缺氧↓酸性代谢产物积聚、局部血管活性物质释放↓毛细血管前括约肌舒张，后括约肌仍收缩↓血液淤积，毛细血管内静水压↑，通透性↑

↓血浆外渗，血液浓缩，血液粘稠度↑回心血量↓，重要脏器灌注不足，休克加重【病理生理】——2.微循环扩张期循环血量继续减少，微循环血【病理生理】——

3.微循环衰竭期血液滞留

→组织细胞缺血缺氧→细胞死亡↓血液高凝↓微血栓

DIC出血倾向器官功能障碍【病理生理】——3.微循环衰竭期血液滞留【病理生理】——代谢改变1、儿茶酚胺释放：血糖升高2、醛固酮分泌增加：尿量减少3、代谢性酸中毒：乳酸、丙酮酸4、细胞膜的钠-钾泵功能失常:细胞过度肿胀、变性、坏死5、细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜受损：细胞自溶【病理生理】——代谢改变1、儿茶酚胺释放：血糖升高图10-13休克时细胞损伤图10-13休克时细胞损伤

【病理生理】——

内脏器官继发性损害

两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍或衰竭，多系统器官功能障碍或衰竭（MODS）休克全身组织持续缺血、缺氧组织细胞变性、出血、坏死脏器功能障碍或衰竭

【病理生理】——内脏器官继发性损害

两个或两个以上重要器

肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

肾：急性肾衰竭（ARF）

心：心肌功能损害、心功能衰竭脑：脑水肿、颅内压增高、脑疝肝：肝功能衰竭胃肠道：胃粘膜缺血、糜烂、出血

肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭肾是休克时非常容易受损的器官之一心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中应重视

肾是休克时非常容易受损的器官之一护理评估（一）健康史外科休克的高危因素评估（二）身体状况

尿量减少是休克早期的表现，是最为敏感的指标护理评估（一）健康史休克早期：神志清醒、精神紧张、兴奋或烦躁不安口渴皮肤苍白，四肢湿冷心率和呼吸增快尿量正常或减少舒张压可升高，脉压减小休克早期：休克期：表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷皮肤黏膜由苍白转为发绀，或出现花斑，四肢湿冷呼吸浅快，脉搏细弱血压进行性下降尿少甚至无尿休克期：休克晚期：无脉搏、无血压无尿体温不升患者意识丧失皮肤黏膜有出血点、瘀斑呕血、便血等休克晚期：（三）心理-社会状况评估患者及家属对疾病的认知程度，家庭经济状况和社会支持情况（三）心理-社会状况（四）临床检测1、血流动力学检测1）血压:收缩压＜90mmHg脉压＜20mmHg血压回升，脉压增大是休克好转的征象（四）临床检测2）心电监测：心动过速3）中心静脉压CVP:——

代表右心房或胸腔内上下腔静脉的压力，正常值为5～12cmH2O主要受血容量及心功能影响<5cmH2O：血容量不足>12cmH2O：心功能不全或血容量↑2）心电监测：心动过速3）中心静脉压CVP:——代表右心房休克患者的护理课件4)肺毛细血管楔压(PCWP)

——可了解肺静脉、左心房和左心室的功能状态，正常值为6～15mmHgPCWP↑→肺循环阻力增高当临床上发现PCWP升高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生肺水肿4)肺毛细血管楔压(PCWP)——可了解肺静脉、左心房和左2、肾功能监测休克时应留置尿管，监测每小时尿量尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正2、肾功能监测3、呼吸功能监测PaO2正常值：10.7-13kPa(80-100mmHg)PaCO2正常值4.8-5.8kPa(36-44mmHg)PaCO2＞5.9-6.6kPa(45-50mmHg),肺泡功能障碍PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，ARDS先兆3、呼吸功能监测4、电解质与酸碱平衡监测动脉血pH正常值：7.35-7.45休克初期-呼吸性碱中毒；休克后期-代谢性酸中毒动脉血乳酸正常值：1.0-1.5mmol/l动脉血乳酸持续升高，反应病情严重，预后很差4、电解质与酸碱平衡监测(五)治疗要点原则：尽早去除诱因，尽快恢复血容量，纠正微循环障碍，增强心肌功能和恢复人体正常代谢(五)治疗要点1）一般紧急措施休克体位，头抬高200-300，下肢抬高150-2001）一般紧急措施清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅鼻导管或面罩吸氧6-8L/min,增加动脉血氧含量呼吸困难者，行气管插管或器官切开注意保暖清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅2）补充血容量

补充血容量是治疗休克的关键

3）积极处理原发病

4）纠正酸碱平衡失调

5）应用血管活性药：血管收缩剂、扩张剂、强心药

6）改善微循环：肝素抗凝

7）皮质激素和其他药物应用

2）补充血容量

补充血容量是治疗休克的关键

3护理诊断组织灌注量改变心输出量减少体液不足低效性呼吸形态排尿异常护理诊断组织灌注量改变护理目标：体液恢复平衡，生命体征平稳能维持正常的心排血量改善组织灌注，维持各系统器官功能呼吸道通畅，气体交换正常循环血量恢复，肾脏灌注改善，维持正常尿量护理目标：护理措施1、一般护理休克体位，头抬高200-300，下肢抬高150-200及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，鼻导管或面罩吸氧6-8L/min维持正常体温：加盖毛毯或被子，禁止用热水袋适当应用镇静药护理措施2、补充血容量，恢复有效循环血量1.立即建立静脉通道：2条以上，一般选用前臂静脉或肘正中静脉尽量选择静脉留置套管针

迅速恢复有效循环血量2、补充血容量，恢复有效循环血量1.立即建立静脉通道：迅2.合理补液补液原则：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、量大交替，见尿补钾有细胞水肿者可用高渗盐水在连续监测Bp、CVP和尿量的基础上判断补液量迅速恢复有效循环血量2.合理补液迅

BP、CVP变化原因和处理

BP、CVP变化原因和处理

＊补液试验：

——

在15min内将5%等渗盐水250ml快速输入如CVP升高而血压不变，提示心功能不全如血压升高而CVP不变，提示血容量不足＊补液试验：3、抗休克裤的应用及护理原理：利用充气后在腹部与下肢加压，促使血液回流入心脏，进而改善组织灌注。3、抗休克裤的应用及护理原理：休克患者的护理课件抗休克裤的使用

通过压力减少腹部、下肢的血流量，保证心脑重要器官的血供对下肢出血有压迫止血作用心衰病人禁用颅脑、胸腔出血者慎用shock抗休克裤的使用通过压力减少腹部、下肢的血流量，保证心脑重要4.应用血管活性药物血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺等血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、多巴胺、东莨菪碱等强心药:西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺等改善组织灌注shock4.应用血管活性药物改shock“多巴胺”小剂量——扩张血管中剂量——强心药大剂量——收缩血管shock“多巴胺”小剂量——扩张血管shock5)密切观察病情变化意识：休克早期兴奋、烦躁不安；休克加重时表情淡漠、反应迟钝、甚至昏迷皮肤色泽及温度：早期：皮肤苍白，四肢湿冷；

晚期：皮肤黏膜有散在出血点及瘀斑血压与脉压：休克时收缩压＜90mmHg;脉压＜20mmHg.血压回升，脉压增大则是休克好转的迹象脉搏：早期脉搏增快，加重时脉搏细弱＜，甚至摸不到。休克指数=脉率/收缩压0.5表示无休克；1.0-0.5表示有休克；＞2.0为严重休克5)密切观察病情变化呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，呼吸增至30次/分以上或降至8次/分以下表示病情危重尿量及尿比重：尿量＜25ml/h、尿比重增高，表明肾血管收缩或血容量不足；尿量＞30ml/h时，表明休克改善6）预防感染：无菌操作、咳嗽咳痰、皮肤护理、管道护理7）预防意外损伤8）健康指导呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，呼吸增至30次/分以上或降至8护理评价生命体征平稳、四肢末端是否温暖器官功能正常酸碱平衡是否得到纠正有无感染发生有无意外损伤护理评价生命体征平稳、四肢末端是否温暖第二节低血容量性休克［定义］主要由于各种原因引起短时间内大量出血，使有效循环血量降低所致。失血性休克在外科休克中很常见。病因：大出血。如大血管破裂,消化道溃疡出血,宫外孕出血,手术创面广泛渗血或手术所致大血管器官损伤等当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。第二节低血容量性休克［定义］主要由于各种原因引起短时间治疗要点：补充血容量:45min内快速静脉滴注平衡盐溶液1000-2000ml，观察血压回升情况止血：补充血容量的同时，立即采取措施控制出血，必要时手术治疗要点：第三节感染性休克疾病基础：感染性休克主要是细菌释放的外毒素或内毒素所致，可造成以下变化：心肌损害，使心排出量下降内毒素有类似组胺和5-羟色胺的作用，使血管扩张，血压下降毛细血管通透性增加，血浆渗出，血容量减少直接损害细胞，引起代谢障碍冷休克——低排高阻型暖休克——高排低阻型第三节感染性休克疾病基础：临床表现：冷休克：体温突然降低，躁动不安或淡漠、嗜睡，面色苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷，脉搏细速，脉压＜30mmHg;尿量＜25ml/h暖休克：患者神志清楚，皮肤温暖干燥、潮红，脉搏慢，搏动清楚，脉压＞30mmHg;尿量＞30ml/h临床表现：治疗要点：补充血容量控制感染纠正酸中毒血管活性药物的应用肾上腺皮质激素的应用治疗要点：休克患者的护理休克患者的护理案例患者，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起。体检：面色苍白，脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片淤斑、血肿。Bp：65mmHg，HR:125次/分，T:36.8C。外伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤淤斑，最终死亡。案例患者，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他1.该患者发生休克了吗？2.属于哪种类型？3.该患者应如何治疗与护理？问题1.该患者发生休克了吗？问题学习目标：掌握休克的临床表现和护理熟悉休克的病因、分类和治疗原则了解休克的病理生理学习目标：有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖充足的血容量、有效的心排出量和完整的周围血管张力。这三个因素中，任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度，即可导致有效循环血量的下降。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行多种原因引起的有效循环血量减少，微循环障碍，使组织灌流不足，以致细胞损伤、器官功能受损的全身性病理生理综合征。休克的概念多种原因引起的有效循环血量减少，微循环障碍，使组织灌烦躁、神志淡漠、面色苍白或发绀、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸加快、血压下降及尿量减少休克的临床表现：烦躁、神志淡漠、面色苍白或发绀、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸加快病因及分类过敏性休克（一）低血容量性休克

1.失血性休克2.失液性休克3.创伤性休克（二）（三）（五）（四）感染性休克神经源性休克心源性休克过敏性休克（一）低血容量性休克（二）（三）（五）（四）感染性食道下端静脉丛曲张、破裂出血失血性休克食道下端静脉丛曲张、破裂出血失血性休克烧伤/失液性休克烧伤/失液性休克创伤性休克

创伤性休克感染性休克细菌释放的内毒素或外毒素所致心肌损害，心排出量下降内毒素使血管扩张、血压下降毛细血管通透性增高、血浆渗出、血容量减少直接损害细胞，引起代谢障碍流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌感染性休克流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌心源性休克因心脏排出量急剧减少所致，见于急性心肌梗死、心脏压塞和心力衰竭等心源性休克血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生病因血容量心泵功能障碍血管功能障碍休休克的发生病因(CausesandMechanismofshock)病理生理(CausesandMechanismofshock病理生理各类休克共同的病理生理基础：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，导致微循环障碍、代谢改变、重要器官的继发性损害病理生理各类休克共同的病理生理基础：微循环缺血期(微循环收缩期)微循环淤血期(微循环扩张期)休克失代偿期(微循环衰竭期DIC)【病理生理】——微循环的变化微循环缺血期微循环淤血期休克失代偿期【病理生理】——微循环的【病理生理】——

1.微循环收缩期失血、失液↓儿茶酚胺↑↓收缩血管（外周和内脏小血管）↓止血，使循环血量重新分布、保证重要脏器血供【病理生理】——1.微循环收缩期失血、失液【病理生理】——

2.微循环扩张期循环血量继续减少，微循环血管持续收缩↓组织长时间缺血、缺氧↓酸性代谢产物积聚、局部血管活性物质释放↓毛细血管前括约肌舒张，后括约肌仍收缩↓血液淤积，毛细血管内静水压↑，通透性↑

↓血浆外渗，血液浓缩，血液粘稠度↑回心血量↓，重要脏器灌注不足，休克加重【病理生理】——2.微循环扩张期循环血量继续减少，微循环血【病理生理】——

3.微循环衰竭期血液滞留

→组织细胞缺血缺氧→细胞死亡↓血液高凝↓微血栓

DIC出血倾向器官功能障碍【病理生理】——3.微循环衰竭期血液滞留【病理生理】——代谢改变1、儿茶酚胺释放：血糖升高2、醛固酮分泌增加：尿量减少3、代谢性酸中毒：乳酸、丙酮酸4、细胞膜的钠-钾泵功能失常:细胞过度肿胀、变性、坏死5、细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜受损：细胞自溶【病理生理】——代谢改变1、儿茶酚胺释放：血糖升高图10-13休克时细胞损伤图10-13休克时细胞损伤

【病理生理】——

内脏器官继发性损害

两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍或衰竭，多系统器官功能障碍或衰竭（MODS）休克全身组织持续缺血、缺氧组织细胞变性、出血、坏死脏器功能障碍或衰竭

【病理生理】——内脏器官继发性损害

两个或两个以上重要器

肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

肾：急性肾衰竭（ARF）

心：心肌功能损害、心功能衰竭脑：脑水肿、颅内压增高、脑疝肝：肝功能衰竭胃肠道：胃粘膜缺血、糜烂、出血

肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭肾是休克时非常容易受损的器官之一心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中应重视

肾是休克时非常容易受损的器官之一护理评估（一）健康史外科休克的高危因素评估（二）身体状况

尿量减少是休克早期的表现，是最为敏感的指标护理评估（一）健康史休克早期：神志清醒、精神紧张、兴奋或烦躁不安口渴皮肤苍白，四肢湿冷心率和呼吸增快尿量正常或减少舒张压可升高，脉压减小休克早期：休克期：表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷皮肤黏膜由苍白转为发绀，或出现花斑，四肢湿冷呼吸浅快，脉搏细弱血压进行性下降尿少甚至无尿休克期：休克晚期：无脉搏、无血压无尿体温不升患者意识丧失皮肤黏膜有出血点、瘀斑呕血、便血等休克晚期：（三）心理-社会状况评估患者及家属对疾病的认知程度，家庭经济状况和社会支持情况（三）心理-社会状况（四）临床检测1、血流动力学检测1）血压:收缩压＜90mmHg脉压＜20mmHg血压回升，脉压增大是休克好转的征象（四）临床检测2）心电监测：心动过速3）中心静脉压CVP:——

代表右心房或胸腔内上下腔静脉的压力，正常值为5～12cmH2O主要受血容量及心功能影响<5cmH2O：血容量不足>12cmH2O：心功能不全或血容量↑2）心电监测：心动过速3）中心静脉压CVP:——代表右心房休克患者的护理课件4)肺毛细血管楔压(PCWP)

——可了解肺静脉、左心房和左心室的功能状态，正常值为6～15mmHgPCWP↑→肺循环阻力增高当临床上发现PCWP升高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生肺水肿4)肺毛细血管楔压(PCWP)——可了解肺静脉、左心房和左2、肾功能监测休克时应留置尿管，监测每小时尿量尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正2、肾功能监测3、呼吸功能监测PaO2正常值：10.7-13kPa(80-100mmHg)PaCO2正常值4.8-5.8kPa(36-44mmHg)PaCO2＞5.9-6.6kPa(45-50mmHg),肺泡功能障碍PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，ARDS先兆3、呼吸功能监测4、电解质与酸碱平衡监测动脉血pH正常值：7.35-7.45休克初期-呼吸性碱中毒；休克后期-代谢性酸中毒动脉血乳酸正常值：1.0-1.5mmol/l动脉血乳酸持续升高，反应病情严重，预后很差4、电解质与酸碱平衡监测(五)治疗要点原则：尽早去除诱因，尽快恢复血容量，纠正微循环障碍，增强心肌功能和恢复人体正常代谢(五)治疗要点1）一般紧急措施休克体位，头抬高200-300，下肢抬高150-2001）一般紧急措施清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅鼻导管或面罩吸氧6-8L/min,增加动脉血氧含量呼吸困难者，行气管插管或器官切开注意保暖清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅2）补充血容量

补充血容量是治疗休克的关键

3）积极处理原发病

4）纠正酸碱平衡失调

5）应用血管活性药：血管收缩剂、扩张剂、强心药

6）改善微循环：肝素抗凝

7）皮质激素和其他药物应用

2）补充血容量

补充血容量是治疗休克的关键

3护理诊断组织灌注量改变心输出量减少体液不足低效性呼吸形态排尿异常护理诊断组织灌注量改变护理目标：体液恢复平衡，生命体征平稳能维持正常的心排血量改善组织灌注，维持各系统器官功能呼吸道通畅，气体交换正常循环血量恢复，肾脏灌注改善，维持正常尿量护理目标：护理措施1、一般护理休克体位，头抬高200-300，下肢抬高150-200及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，鼻导管或面罩吸氧6-8L/min维持正常体温：加盖毛毯或被子，禁止用热水袋适当应用镇静药护理措施2、补充血容量，恢复有效循环血量1.立即建立静脉通道：2条以上，一般选用前臂静脉或肘正中静脉尽量选择静脉留置套管针

迅速恢复有效循环血量2、补充血容量，恢复有效循环血量1.立即建立静脉通道：迅2.合理补液补液原则：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、量大交替，见尿补钾有细胞水肿者可用高渗盐水在连续监测Bp、CVP和尿量的基础上判断补液量迅速恢复有效循环血量2.合理补液迅

BP、CVP变化原因和处理

BP、CVP变化原因和处理

＊补液试验：

——

在15min内将5%等渗盐水250ml快速输入如CVP升高而血压不变，提示心功能不全如血压升高而CVP不变，提示血容量不足＊补液试验：3、抗休克裤的应用及护理原理：利用充气后在腹部与下肢加压，促使血液回流入心脏，进而改善组织灌注。3、抗休克裤的应用及护理原理：休克患者的护理课件抗休克裤的使用

通过压力减少腹部、下肢的血流量，保证心脑重要器官的血供对下肢出血有压迫止血作用心衰病人禁用颅脑、胸腔出血者慎用shock抗休克裤的使用通过压力减少腹部、下肢的血流量，保证心脑重要4.应用血管活性药物血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺等血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、多巴胺、东莨菪碱等强心药:西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺等改善组织灌注shock4.应用血管活性药物改shock“多巴胺”小剂量——扩张血管中剂量——强心药大剂量——收缩血