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文档简介

1第三篇人兽共患病的监测与控制第八章人兽共患病概论第九章人兽共患病毒性疾病的监测与控制第十章人兽共患细菌性疾病的监测与控制第十一章人兽共患真菌病的监测与控制第十二章人兽共患寄生虫病的监测与控制1第三篇人兽共患病的监测与控制2第一节人兽共患病概论一、人兽共患病的定义定义:在人类和脊椎动物之间自然传播的疾病和感染,即人类和脊椎动物由共同病原体引起的,在流行病学上相互关联的一类疾病。人兽共患病有250多种,感染人类的传染病大约有300种。病原体:病毒、细菌、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫具有广泛而持久的疫源地和自然疫源地,难消灭。危害畜牧业,更危害人类健康。2第一节人兽共患病概论一、人兽共患病的定义3人兽共患病应符合以下条件:(1)病原体是微生物或寄生虫(2)同一种病原体在自然条件下能使人和某种(或多种)脊椎动物感染或发病,并可以在人与人、动物与动物以及人与动物之间相互或单向传染。(3)病原体在人和动物之间的传播方式可以是直接接触性的,也可以是间接接触性的。3人兽共患病应符合以下条件:4二、人兽共患病的分类(一)按病原体的种类分类(常用的分类方法)病毒病接触性传染的病毒病—狂犬病、HPAIV等;虫媒性传染的病毒病—乙脑、森林脑炎等;朊病毒病—痒病、疯牛病细菌病革兰氏阴性细菌病—沙门菌病、大肠杆菌病、布病等革兰氏阳性细菌病—炭疽、链球菌病、李氏杆菌病等放线菌病—放线菌病衣原体病:如鹦鹉热;立克次体病:如Q热;螺旋体病:如莱姆病;真菌病:如念珠菌病、曲霉菌病等;寄生虫病(原虫病、蠕虫病、外寄生虫病)第一节人兽共患病概论4二、人兽共患病的分类第一节人兽共患病概论5二、人兽共患病的分类第一节人兽共患病概论以动物为主(动物源性)人兽共患病以人为主(人源性)人兽共患病人兽并重(互源性)人兽共患病真性人兽共患病(二)按病原体储存宿主的性质分类5二、人兽共患病的分类第一节人兽共患病概论以动物为主(动物61、以动物为主(动物源性)人兽共患病病原体主要贮存于动物,以动物发病为主,人类偶尔可感染发病,但人与人之间不传播或几乎不传播,即动物→人,例如狂犬病、布病,以及人感染禽流感病例。61、以动物为主(动物源性)人兽共患病7(二)按病原体储存宿主的性质分类2、以人为主(人源性)人兽共患病病原体主要贮存于人类,并引起人的感染,但亦可波及动物,例如疟疾、登革热等虫媒性传染病。7(二)按病原体储存宿主的性质分类2、以人为主(人源性)人兽83、人兽并重(互源性)人兽共患病病原体既可贮存于动物,也可贮存于人类。动物、人类都可发病和互相感染,如结核病、炭疽。(二)按病原体储存宿主的性质分类83、人兽并重(互源性)人兽共患病(二)按病原体储存宿主的性94、真性人兽共患病是指病原体(多见于寄生虫)的生活史需在人和动物体内连续进行,缺一不可,如猪绦虫病和牛绦虫病。(二)按病原体储存宿主的性质分类94、真性人兽共患病(二)按病原体储存宿主的性质分类10二、人兽共患病的分类直接传播性人兽共患病

周生性人兽共患病(又称循环传播性人兽共患病)后生性人兽共患病(又称媒介传播性人兽共患病)

腐生性人兽共患病(又称腐物传播性人兽共患病)

(三)按病原生活史分类

10二、人兽共患病的分类直接传播性人兽共患病周生性人兽共患111、直接传播性人兽共患病:是指受感染脊椎动物通过直接接触或媒介物或媒介昆虫机械性地传播到人和动物的人兽共患病。如:狂犬病、流行性感冒、口蹄疫、结核等。

(三)按病原生活史分类111、直接传播性人兽共患病:(三)按病原生活史分类122、周生性人兽共患病(又称为循环传播性人兽共患病):是指病原体为完成其生活史需要有一种以上的脊椎动物宿主参与,但不需要无脊椎动物宿主参与。常见的有猪绦虫病和牛绦虫病。(三)按病原生活史分类122、周生性人兽共患病(又称为循环传播性人兽共患病):(三133、后生性人兽共患病(又称为媒介传播性人兽共患病):此类病的病原体在其生活史中需要脊椎动物和无脊椎动物共同参与。如:鼠疫、流行性乙型脑炎、森林脑炎等。(三)按病原生活史分类133、后生性人兽共患病(又称为媒介传播性人兽共患病):(三144、腐生性人兽共患病(又称为腐物传播性人兽共患病):是指病原体的生活史需要有一种脊椎动物宿主和一种非动物性的滋生地或储存者(如有机物,泥土和植物等)才能完成的人兽共患病。如:破伤风、气性坏疽、肝片吸虫病和钩虫病等。(三)按病原生活史分类144、腐生性人兽共患病(又称为腐物传播性人兽共患病):(三15三、人兽共患病的特征与危害(一)人兽共患病的特征1、动物是主要传染源2、突发性:传播远距离3、隐蔽性:动物感染多无明显表现4、区域性:自然疫源性疾病多5、职业性:接触机会多,易发病15三、人兽共患病的特征与危害(一)人兽共患病的特征161、人兽共患病种类多、分布广目前,全世界已证实的人兽共患传染病和寄生性动物病有250多种,其中较为重要的有89种,我国已证实的人兽共患病约有100种。新的病原体不断出现:莱姆病、人的猪链球菌病、高致病性禽流感、甲型H1N1流感、猴痘、轮状病毒感染、艾滋病、非典型性肺炎、牛海绵状脑病、埃博拉出血热、西尼罗河热等。(二)人兽共患病的危害伯氏疏螺旋体莱姆病游走性红斑埃博拉病毒161、人兽共患病种类多、分布广(二)人兽共患病的危害伯氏疏17(二)人兽共患病的危害2、人兽共患病严重危害人体健康

人兽共患病不仅在古代和近代流行严重,就是今天,人类仍然无法完全控制人兽共患病的发生和流行。人兽共患病不仅造成人类大量死亡、残疾和丧失劳动力,带来生物灾害,而且给很多家庭带来经济困难,严重影响社会稳定。17(二)人兽共患病的危害2、人兽共患病严重危害人体健康18据统计,全世界每年1700万人死于传染病,95%集中在发展中国家:其中主要的传染病都是人兽共患病仅结核病每年造成310万人死亡,25%的人感染弓形虫病,1万多人死于狂犬病。(二)人兽共患病的危害18据统计,全世界每年1700万人死于传染病,95%集中在发19鼠疫19鼠疫20近年来,世界上发生了很多新的人兽共患病,如疯牛病,“非典”,高致病性禽流感等,引起了全世界对生物安全和人兽共患病防控的高度重视。“甲流”到来,人们纷纷防护20近年来,世界上发生了很多新的人兽共患病,如疯牛病,“非213、人兽共患病给畜牧业经济造成巨大损失直接损失人兽共患病给畜牧业的危害和造成的损失很大,表现在:一是造成大批畜禽死亡,如猪的乙型脑炎,牛羊炭疽;二是生产性能下降,淘汰率提高,如布病、结核导致母畜不孕、流产,;三是大量畜禽产品废弃,既影响了环境,也降低了效益,如猪囊虫病。(二)人兽共患病的危害213、人兽共患病给畜牧业经济造成巨大损失(二)人兽共患病的222223间接损失

间接损失主要表现在影响消费者心理,造成恐慌;畜产品国内、国外市场销售困难,造成畜牧业剧烈波动,从而造成农牧民收入下降,畜牧业生产不景气。23间接损失242005年四川省发生猪链球菌病,虽然死亡600多头猪,230多人发病,但造成全国人民“恐肉风波”,全国生猪价格下跌30%,农民养猪损失1000亿元。危害案例242005年四川省发生猪链球菌病,虽然死亡600254、危害畜产品安全人兽共患病的一个重要传播渠道就是食入感染,因此,食源性病原微生物是畜产品安全的一个重要内容。牛奶的巴氏消毒法就是为控制病原微生物而发明的。人们可能通过饮用未经巴氏灭菌的牛奶或者羊奶而感染牛分枝杆菌,也可能通过食用被屠宰动物受感染的器官而被感染。254、危害畜产品安全26近年来,世界上食源性病原微生物的危害也引起了广泛关注。1996年日本O157大肠杆菌致出血性肠炎10天内有6200名学生感染,死亡多人。很多国家的人兽共患病危害严重,主要是畜产品受到污染造成的。危害案例大肠杆菌O157菌显色培养基上典型特征26近年来,世界上食源性病原微生物的危害也引起了广泛关注。127第二节人兽共患病的流行病学一、人兽共患病流行的基本条件三个要素缺一不可:传染源、传播途径和易感动物(一)传染源1、动物性传染源—重要2、人作为传染源—少比例3、病原体排出的途径—不同病原体排出途径可能不同27第二节人兽共患病的流行病学一、人兽共患病流行的基本条件28一、人兽共患病流行的基本条件(二)传播媒介与途径1、传播媒介:媒介物(静)和媒介者(动)2、传播途径:呼吸道:流行范围广。肺结核、肺炭疽、流感、SARS等消化道:与食品安全联系紧密,多种人兽共患病经皮肤和粘膜:较少。狂犬病、布病、鹦鹉热等经昆虫:季节性。如乙脑等。28一、人兽共患病流行的基本条件(二)传播媒介与途径29一、人兽共患病流行的基本条件(三)宿主易感性易感性是指宿主对各种病原体感受性的大小。决定因素:1、遗传特性和病原体的致病性密切相关2、与宿主的后天免疫状态有关29一、人兽共患病流行的基本条件(三)宿主易感性30三、人兽共患病疫源地和自然疫源地(一)人兽共患病疫源地疫源地的定义(重要):凡存在传染源,并在一定条件下病原体由传染源向周围传播时可能波及的地区。包括:传染源的停留场所、周围的环境,以及所有可能与传染源接触过的人或动物。条件:传染源的存在和病原体的传播。疫源地的消失:疫源地最后一个传染源痊愈、死亡或移走后,经过一个该病最长的流行周期以上的时间,在本地区的人群和动物中没有新的病例出现,可认为该疫源地已不存在了。30三、人兽共患病疫源地和自然疫源地(一)人兽共患病疫源地31三、人兽共患病疫源地和自然疫源地(二)自然疫源地自然疫源地:病原体、传播媒介和宿主动物组成的生态系统所处的地域。自然疫源性疾病:有些病原体、传播媒介和宿主动物在自己的世代交替中无限期的存在于自然界中,组成独特的生态系统,这种生态系统自然维持平衡状态,不依赖于人和家畜的参与。但是对该病原体易感的人和家畜闯入此系统时就会感染发病,这种疾病称为自然疫源性疾病。许多人兽共患病是自然疫源性疾病,如鼠疫、狂犬病、森林脑炎、流行性乙脑等31三、人兽共患病疫源地和自然疫源地许多人兽共患病是自然疫源322、自然疫源性疾病的特点(1)明显的地域性(病原体在特定的生物群落中循环)(2)明显的季节性(多以节肢动物为媒介)(3)受人类活动的影响(引入、带出)第三节人兽共患病的防控(与防疫内容有重复,后面章节介绍)322、自然疫源性疾病的特点33第九章人兽共患病毒性疾病的监测与控制掌握:狂犬病、流行性感冒、疯牛病熟悉:乙脑33第九章人兽共患病毒性疾病的监测与控制34第一节人兽共患接触性传染的病毒病一、狂犬病(rabies)俗称疯狗病。主要侵害中枢神经系统,临诊以神经兴奋和意识障碍,继之局部或全身麻痹、死亡为特征。因发病后出现恐水表现,故又称恐水病。34第一节人兽共患接触性传染的病毒病一、狂犬病(rabie35(一)地理分布及危害人患狂犬病,历史久远(2500年前)。人们已认识到,一旦出现疯狗,就会咬人伤人,致病为害,最终导致死亡。1884年62岁的著名法国微生物学家巴斯德在世界上首先研制了狂犬病疫苗。并不知道狂犬病是一种病毒病,但从科学实践中他知道有侵染性的物质经过反复传代和干燥,会减少其毒性。他将含有病原的狂犬病的延髓提取液多次注射兔子后,再将这些减毒的液体注射狗,以后狗就能抵抗正常强度的狂犬病毒的侵染。一个九岁的男孩被疯狗咬伤,巴斯德冒着可能坐牢风险,毅然施用该疫苗,拯救了孩子生命。1885年法国政府批准用此疫苗接种救治狂犬病人。35(一)地理分布及危害人患狂犬病,历史久远(2500年前)36全球狂犬病流行概况据世界卫生组织报道,全世界每年估计因该病死亡人数为5-7万发达国家发病率较低(北美和欧洲)亚洲是全球狂犬病流行最为严重地区,进年来80%以上病例出现在亚洲,尤南亚地区印度等中国是狂犬病严重流行国家之一,发病数仅次于印度,居世界第二位。36全球狂犬病流行概况据世界卫生组织报道,全世界每年估计因该37我国狂犬病流行基本情况从1950-2004,人狂犬病死亡总人数102280例近年来,我国狂犬病疫情呈上升趋势,病死数量和病死率都高居我国37种法定报告传染病首位。到2011.9,狂犬病发病已经连续5个月成为我国报告死亡数最高的传染病病种。从监测数据看,90%以上狂犬病病例来自农村,感染病例70%是农民。疫区分布,以长江为界,呈南高北低态势37我国狂犬病流行基本情况38(二)病原学分类:属弹状病毒科,狂犬病病毒属的成员形态和大小:枪弹形或试管形,病毒粒子的大小长约150纳米,宽约75-80纳米。38(二)病原学分类:39狂犬病病毒形态39狂犬病病毒形态40培养:该病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织;仓鼠肾、猪肾等细胞中培养Somethingshouldknow:人们将从自然病例分离到的狂犬病流行毒株称为“街毒”(streetvirus),其通过试验动物(兔脑内)继代,减弱毒力,用来制备弱毒疫苗(称为固定毒fixedvirus)。40培养:41分布特点:狂犬病病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织(尤其在大脑海马角、大脑和小脑)唾液腺和唾液内内基氏小体:狂犬病病毒在细胞胞浆内寄生、增殖形成嗜酸性染色的的异常结构称为包涵体,也将其称做内基氏小体抵抗力狂犬病病毒对外界理化因素的抵抗力不强,可被直射阳光,20%肥皂水,70%的酒精灭活41分布特点:42(三)、流行特点1、易感动物:自然界几乎所有温血动物都有易感性主要是犬科和猫科动物及翼手类(如蝙蝠)家饲动物犬、猫、牛、羊、猪、马、驴、骡等易感野生动物(如多种野生鼠类和蝙蝠)是主要的自然宿主人类对于狂犬病病毒普遍易感,尤以儿童、密切接触者较易见。病毒侵染后视处理是否恰当,病毒进入神经系统后死亡率为100%。42(三)、流行特点43吸血蝙蝠

近年来学者发现了无症状带病毒的犬和猫所有的温血动物都可携带狂犬病毒:犬、猫

野生动物狐狸、狼、臭鼬、浣熊43吸血蝙蝠近年来学者发现了无症状带病毒的犬和猫所有的温血动44(三)、流行特点2传染源带毒动物和患病动物可长期通过唾液排毒2.1犬92%病例来源于病犬;美国90%以上病例来源于野生动物;2.2猫猫咬伤约占5%;较易忽视,抓伤、咬伤均可感染。44(三)、流行特点2传染源452传染源

2.3野生动物2010年一名墨西哥青年因被吸血蝙蝠叮咬而在美国死亡。他也是美国首位因吸血蝙蝠致死、死于感染狂犬病的患者。蝙蝠是大量人畜共患疾病病原体的“天然宝库”或传染媒介,比如狂犬病、严重急性呼吸道症侯群(SARS)、亨尼帕病毒(Henipavirus)以及埃博拉病毒。事实上,只有0.5%的蝙蝠体内携带狂犬病病毒,但在美国每年报告的少数几起狂犬病例中,大多数是被蝙蝠咬后引起的。

452传染源

2.3野生动物2010年一名墨西哥青年因被46(三)、流行特点3传播途径:主要以直接接触方式传播,带毒或患病动物咬伤健康人或家畜人传人极为罕见可经呼吸道、消化道和胎盘感染46(三)、流行特点47狂犬病致病机理被动物咬伤而感染病毒病毒在伤口周围肌肉细胞中复制从肌肉周围神经末梢进入神经系统在神经系统中向心性移动进入大脑细胞引起全脑炎通过周围神经进入分泌腺体:在唾液中分离到病毒每小时移动1-3毫米47狂犬病致病机理被动物咬伤而感染病毒病毒在伤口周围肌肉细胞48(四)临诊特征临诊表现:各种动物的临诊表现相似,一般分为两种类型,狂暴型和麻痹型。48(四)临诊特征临诊表现:各种动物的临诊表现相似,一般分为49(1)潜伏期:差异较大,一般1周至2月左右,长者可达1年或数年(5年以上)99%在1年内发病,1%在1年以上发病,但实际上超过1年半都已经是十分罕见的,经考证最长的潜伏期为6年,只有两例。主要的影响因素:感染的病毒数量年龄(儿童较短)病毒毒力强弱暴露的严重程度暴露的部位1、人感染狂犬病临床表现49(1)潜伏期:1、人感染狂犬病临床表现50(2)前驱症状:持续数天警示性主诉(诊断意义):暴露部位麻木、发痒、疼痛或感觉异常,出现虫爬、蚁走感非特异症状:

不适、乏力、头痛、低热、食欲不振1、人感染狂犬病临床表现50(2)前驱症状:1、人感染狂犬病临床表现51(3)急性发作期:高度兴奋,极度恐怖(有大难临头的预兆)持续数天,分为两种类型:脑炎型(狂躁型)狂犬病,约占80%情绪波动、激动/抑郁和攻击性、恐惧发作、(恐水恐光恐风)、自主功能障碍、瞳孔散大、瘫痪麻痹型(哑型)狂犬病,一般不出现恐水,约20%

格林-巴利综合症(临床特点以突然出现剧烈以神经根疼痛,以颈、肩、腰和下肢为多),急性进行性对称性肢体软瘫,主观感觉障碍,腱反射减弱或消失为主症)(伴发热)完全瘫痪(二)人感染狂犬病临床表现51(3)急性发作期:高度兴奋,极度恐怖(有大难临头的预兆)521、人感染狂犬病临床表现(4)昏迷和死亡:几乎所有的狂犬病临床症状都会发展成为昏迷和死亡。在发病后数天时开始昏迷,由于呼吸循环衰竭而死亡。一般不超过6天521、人感染狂犬病临床表现(4)昏迷和死亡:532、动物感染狂犬病的临床表现犬狂暴型:前驱期:精神沉郁或兴奋性增高,喜吃异物(如碎石、泥土、羽毛等)、经1~2天后,病犬进入狂暴期。狂暴期:表现狂暴不安,或狂暴与沉郁交替出现。攻击人畜麻痹期:精神迟钝.四肢麻痹卧地不起,最后因呼吸中枢麻痹或全身衰竭死亡。532、动物感染狂犬病的临床表现犬狂暴型:54狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安,具有攻击性54狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安,具有55狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安55狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安56犬麻痹型:病犬兴奋期表现不明显即进入麻痹期,常见张口、流涎、吞咽困难和恐水等症状,随后四肢及全身麻痹,衰竭死亡,病程约5~9天。56犬麻痹型:57狂犬病病犬后期大量流涎57狂犬病病犬后期大量流涎58一条处在狂犬病晚期的狗,饱受瘫痪煎熬。58一条处在狂犬病晚期的狗,饱受瘫痪煎熬。59(五)诊断要点初步诊断流行病学临诊症状:病犬典型病程,有受病犬咬伤或与患病动物接触的病史59(五)诊断要点初步诊断60确诊:实验室检查病理组织学检查:采取死亡或扑杀的疑似狂犬病病犬的脑组织(海马角、小脑和延脑)做触片或冰冻切片,检查有无内基氏小体,如检出内基氏小体可确诊病毒分离血清学试验60确诊:61(六)防控措施1、预防搞好动物管理,对家中饲养的犬、猫应登记挂牌。控制和消灭传染源。消灭野犬、捕杀狼、狐等对人类有害的野生动物,在流行区对家养犬、猫应严格控制并普遍接种疫苗高暴露风险的职业人群:狂犬病诊疗、研究人员、疫苗生产者,以及实验室工作人员、护士、医务工作者、宠物主人、动物管理员、旅行者和兽医必须接种

狂犬病高发地区,如果有足够的疫苗供应,可以建议儿童接受暴露前免疫而获得抗体保护61(六)防控措施1、预防62(六)防控措施2、治疗(被疯狗咬伤后的处理)人或家畜被咬伤后,首先尽快妥善处理伤口尽可能使伤口出血,立即用肥皂水或清水清洗伤口,再用75%的酒精消毒条件允许时,可应用抗狂犬病免疫血清绕伤口做浸润注射,局部处理愈早愈好被咬伤的人或动物还应注射狂犬病疫苗如咬伤严重,在接种疫苗的同时,应注射免疫血清,联合使用抗血清和疫苗,是目前人类防治狂犬病的最好方法。62(六)防控措施2、治疗(被疯狗咬伤后的处理)63潜伏期感染前驱症状临床症状昏迷和死亡在侵入神经系统前及早采取措施侵入神经系统后没有任何有效手段阻止病程发展一旦感染(被动物致伤)一旦与外周神经结合病毒开始在伤口局部复制繁殖一旦症状出现病毒开始向中枢神经系统移动死亡几乎不可避免63潜伏期感染前驱症状临床症状昏迷和死亡在侵入神经系统前646465二、流行性感冒(Influenza)流行性感冒简称流感,是由流行性感冒病毒引起的人畜共患、急性、热性、高度接触性传染病。其临床特征是发病急、传播快、感染谱广、流行范围大、高热、呼吸困难以及其他各系统程度不同的临床症状,有些毒株可引起人畜的大批死亡。65二、流行性感冒(Influenza)流行性感冒简称流感,66(一)地理分布与危害本病广泛分布于世界各地,普遍流行于多种家畜和人群中。有关本病的最早报道,鸡群(意大利)和人类(美国)是在1878年,猪群是在1918年(美国),马匹是在1955年(欧洲)。动物流感中,唯有高致病性禽流感(HPAI)属于OIE动物疾病分类中的A类病。人类流感至今已有上百次,其中有详细记载的世界大流行有6次(1918“西班牙流感”死亡人数至少达2100万、1946、1957“亚洲流感”美国死7万人、1967“香港流感”美国死3.4万人、1976、1997“香港流感”),而且每次流行均与家畜流感有关。自1997年香港暴发禽流感起,陆续有HPAI直接从鸡传染人并引起死亡的报道,因此该病引起世界各国的高度重视。66(一)地理分布与危害本病广泛分布于世界各地,普遍流行于多67(二)病原特性1、病毒型--依内部核蛋白抗原区分A型病毒外表有两种抗原,分别称为

H抗原及N抗原,已知有16个H亚型,9个

N亚型人类疾病流行的病毒株,只发现三种

H抗原(H1、H2、H3)与二种

N抗原(N1、N2)可跨物种感染B型主要感染人类,只有一型C型主要感染人类,症状轻微,常以没有发烧的上呼吸道感染为表现。67(二)病原特性1、病毒型--依内部核蛋白抗原区分6868693、流感病毒抵抗力

流感病毒能长期存活在受感染的禽类粪便、水和纸巾中,且在低温环境中存活时间更久消毒70%酒精、碘化物、福马林、含氯漂白水2、禽类是流感病毒基因天然的巨大的储存库。693、流感病毒抵抗力

流感病毒能长期存活在受感染的禽类粪便70(三)流行特点多种动物易感。不同亚型不同毒株致病力不同。禽流感以H5、H7亚型中的某些毒株毒力较强,对鸡、火鸡易感(可达100%死亡),水禽易感性较低。传染源主要是发病、带毒者(人、猪、禽等)。主要经飞沫传播,经消化道、呼吸道感染。四季可发,秋冬季节高发。70(三)流行特点多种动物易感。71(四)临诊特征1、人:单纯型:高烧、头痛、畏寒、乏力、全身酸痛。可见呼吸道症状。肺炎型:多见于小儿或老人。初期似单纯型,后期加重,出现高热、剧烈咳嗽、呼吸困难。中毒型:病毒侵入神经系统和心血管系统引起中毒。表现为脑炎或脑膜炎,高烧、昏迷等。71(四)临诊特征1、人:722、动物普遍有呼吸道症状。猪和马感染多取良性经过。禽感染高致病性毒株多表现为败血症,死亡率可达100%。722、动物73(五)诊断要点(1)初诊:病史、临床症状、病理变化是诊断基础对于高致病性禽流感:国家规定除指定单位外,如何人不得进行诊断和研究。临床诊断怀疑本病须逐级上报,由哈兽研确诊。(2)实验室诊断病毒分离与鉴定(尿囊腔接种9-11日龄鸡胚,36小时至120小时致死鸡胚)血清学试验:HA、HI、AGP、ELISA

分子生物学诊断:RT-PCR73(五)诊断要点(1)初诊:病史、临床症状、病理变化是诊断74(六)防控措施1、预防鉴于禽流感存在着感染人的危险,对于高致病性禽流感的控制显得尤为重要,实行严格的封锁、隔离、消毒等扑灭措施,平时对鸡群进行灭活苗接种(H5亚型)。人间流感病死率较低,主要在于预防传染。2、治疗对于人间、猪流感主要取良性经过,多采用对症治疗。高致病性禽流感患病鸡群进行扑杀和严格消毒措施74(六)防控措施1、预防75三、流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)流行性出血热由流行性出血热病毒引起的一种急性出血性传染病。流行性出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。因其具有发热、出血、肾损害三大主要特征又称肾综合征出血热,其临床表现病情轻重不一,复杂多变,典型病例具有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。老鼠(黑线姬鼠)是主要的传染源,可经过多种途径传播给人。易感者以成年人居多,病后可获得持久免疫力。75三、流行性出血热(epidemichemorrhagi76(一)地理分布及危害流行性出血热流行较广:主要分布于欧亚两大洲,包括中国、朝鲜、日本、原苏联、苏兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国和法国等。

76(一)地理分布及危害流行性出血热流行较广:77(二)病原学流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科,汉坦病毒属,现统称汉坦病毒(HV)。流行性出血热毒为有膜RNA病毒,形态有圆形,卵圆形和长形三种,病毒核心为基因组RNA和核壳,外层为脂质双层包膜,表面是糖蛋白,直径

70~210nm。77(二)病原学流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科,78(三)流行特点1、宿主与传染源:黑线姬鼠,褐家鼠,东方田鼠等啮齿类动物为主要宿主和主要传染源。人不是主要传染源。2、传播途径

1.呼吸道传播

2.消化道传播

3.接触传播3、易感性:人普遍具有易感性,感染后康复不再感染。78(三)流行特点1、宿主与传染源:黑线姬鼠,褐家鼠,东方田79(四)临诊特征1.发热期(1)发热(2)头痛(3)面红(4)胃肠道症状(5)出血(6)尿蛋白多2.低血压休克期:(1)发热将退或渐退(2)胃肠症状、出血表现精神症状加重(3)血压下降、脉压减少,或呈休克状态(4)球结膜水肿明显,常见低血压及休克的先兆79(四)临诊特征1.发热期803.少尿期:(

1)24小时尿量少于400ml(少尿)或少于50ml(无尿)(2)尿蛋白明显增多,有红细胞、白细胞、管型及絮状物(3)血白细胞总数增多,淋巴细胞增多,出现异常淋巴细胞4、多尿期特点:每天尿量400-2000ml为增尿期,但易脱水、低钾、休克。发热面红醉酒貌,头痛腰痛象感冒,皮肤粘膜出血点,恶心呕吐蛋白尿。803.少尿期:81(五)诊断要点初诊:(1)流行病学资料;(2)全身中毒症状(3)毛细血管中毒征(4)肾脏损害(5)典型病期演变(6)血象动态变化确诊:荧光抗体检测、琼扩、补体结合试验、反向间接血凝试验等81(五)诊断要点初诊:82(六)防控措施1、预防防鼠、灭鼠、搞好环境卫生,做好食品卫生和食具消毒、食品保藏工作。使用疫苗2、治疗根据各期生理变化进行对症治疗。82(六)防控措施1、预防83第二节人兽共患虫媒性病毒病一、流行性乙型脑炎(epidemicBencephalitis)简称乙脑,又称日本脑炎,是由流行性乙脑病毒引起来的人兽共患的传染病。人和马感染本病后可发生严重脑炎,猪感染导致流产和死胎。83第二节人兽共患虫媒性病毒病一、流行性乙型脑炎(epi84(一)地理分布与危害东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行地区。我国除东北,青海,新疆和西藏外,具有本病流行,发病农村高于城市。随着疫苗的广泛接种,我国乙脑的发病率已逐年下降,但近年来也出现了一些新的流行区,并引起了爆发流行。乙脑在热带地区全年均可发生。84(一)地理分布与危害东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行85(二)病原特性流行性乙型脑炎病毒也称日本脑炎病毒,属于黄病毒科黄病毒属。病毒粒子球形,单股RNA,有囊膜。囊膜表明有血凝素蛋白,能够凝集多种动物的红血球,这种凝集可被相应抗体所抑制。(HA和HI可用)病毒抵抗力弱,常用消毒剂敏感,但耐低温和干燥。为嗜神经病毒,人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。85(二)病原特性流行性乙型脑炎病毒也称日本脑炎病毒,属于黄86(三)流行特点(一)传染源幼猪是主要传染源(二)传播途径蚊子(库蚊)是乙脑主要传播途径(三)人群易感性(四)流行特征以7、8、9三个月发病率最高;10岁以下儿童多见,成人以隐性感染多见86(三)流行特点(一)传染源87按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊87按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊88病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)88病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)89(四)乙脑的临诊特征分型T神志抽搐呼吸瞳孔腹壁反射提睾反射预后轻型38℃清醒或嗜睡无正常正常存在或迟钝良好,无后遗症中型39℃嗜睡或浅昏迷伴有正常缩小或正常迟钝或消失良好,无后遗症重型40℃浅至深昏迷常有伴有潮式呼吸缩小或正常多数消失有后遗症超重型41℃深昏迷反复不规则消失消失绝大多数死亡89(四)乙脑的临诊特征分型T神志抽搐呼吸瞳孔腹壁反射预后轻90(五)诊断要点(一)流行病学资料季节(7、8、9三个月),10岁以下儿童。(二)临床表现起病急,高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征阳性。(三)实验室检查血WBC、CSF改变符合脑改变。90(五)诊断要点91(六)防控措施1、预防防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施保护易感人群:地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%-100%,保护率85%-98%。加强动物检疫91(六)防控措施1、预防922、治疗(一)一般治疗和护理(二)对症治疗922、治疗93二、森林脑炎森林脑炎(forestencephalitis)又称苏联春夏脑炎(Russianspring-Summerencephalitis)或称远东脑炎,是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。93二、森林脑炎森林脑炎(forestencephalit94本病多见于森林地带,分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于5~6月份,8月后下降。森林脑炎病毒属于黄病毒科黄病毒属,为RNA病毒,可在多种细胞中增殖,耐低温,而对高温及消毒剂敏感。94本病多见于森林地带,分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥95病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中,通过吸血昆虫(蜱)叮咬传播给人。本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清,并有颈项强直。随后再现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪,表现为头无力抬起,肩下垂、两手无力而摇摆等。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗,可以预防本病。95病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液96第三节人兽共患朊病毒病朊病毒病:系由朊病毒引起的慢性进行性中枢神经系统疾病。包括人和动物亚急性海绵状脑病:库鲁、克雅病、痒病、牛海绵状脑病等。病原无核酸,为蛋白质颗粒。共同特征:潜伏期长—--结局死亡机体感染后无发热临床出现神经症状病理变化均为脑灰质的海绵状变。96第三节人兽共患朊病毒病朊病毒病:系由朊病毒引起的慢性进97一、痒病痒病又名痒疫,是由痒病因子引起的慢性进行性中枢神经系统疾病。在欧洲已流行了近300年(是第一个被发现的TSE),感染动物表现为消瘦、步态不稳、脱毛、麻痹等,因病羊由于瘙痒而常在围栏上摩擦身体而得名,病死率极高。97一、痒病痒病又名痒疫,是由痒病因子引起的慢性进行性中枢神98(一)地理分布及危害本病在18世纪中叶发现于英格兰,随后传播到欧洲许多国家以及北美和世界其他地区。我国1983年从苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现该病,由于采取果断措施,及时扑灭了疫情。98(一)地理分布及危害本病在18世纪中叶发现于英格兰,随后99(三)流行特性

病原本病的病原为朊病毒。流行病学患病羊和带毒羊是本病的主要传染源。不同性别、不同品种的羊均可发病,常见于2~4岁的绵羊,山羊发病很少。据报道,本病可以经垂直和水平两种方式传播。绵羊与山羊之间可以接触传播。感染母羊的胎膜和胎盘内含有痒病病毒,可垂直传染胎羊和羔羊。99(三)流行特性病原本病的病原为朊病毒。100(四)临诊特征自然感染潜伏期为1~5年或更长,1岁以下的羊极少出现临床症状。病羊体温不高,食欲正常。病初表现沉郁、敏感、易惊、癫痫等;或表现过度兴奋、抬头、竖耳、眼凝视,以一种特征的高抬腿姿态跑步,驱赶时常反复跌倒。随着病情的发展,共济失调逐渐严重,头颈部肌肉发生震颤。病羊不断摩擦其背部、体侧、臀中和头部,并常自咬其体侧和臀部皮肤,致使出现秃毛区。病程从几周到几个月,甚至1年以上,所有病羊终归死亡。100(四)临诊特征自然感染潜伏期为1~5年或更长,1岁以下101诊断依据典型的临床症状(潜伏期长、有痒病病史、擦痒、反射性咬唇舔舌和共济失调等)和特征性的病理组织学变化即可做出诊断。确诊还必须进行实验室诊断,防制因本病的潜伏期长、发展缓慢、无免疫应答等的特殊性,一般的防制措施无效。必须加强疫情监测,坚决不从有痒病史的地区引进种羊,本病尚无有效的疫苗和有效治药物。(五)诊断要点101诊断依据典型的临床症状(潜伏期长、有痒病病史、擦痒102二、牛海绵状脑病概述:俗称疯牛病(madcowdisease)

:由于病牛常表现出感觉过敏、恐惧甚至狂乱,因此俗称“疯牛病”。是一种由朊病毒引起的成年牛的致死性神经系统疾病,以潜伏期长,发病突然,病程进展缓慢、感觉过敏、共济失调、脑灰质发生海绵样变化为特征。102二、牛海绵状脑病概述:俗称疯牛病(madcowdi103(一)地理分布及危害1986年英国首次报道疯牛病。20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期,主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀,发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。爱尔兰、瑞士、法国、葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时、南美洲的厄瓜多尔、西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利、日本、以色列和波兰、加拿大、美国。103(一)地理分布及危害104英国是发生疯牛病最多的国家,1999年统计占总发病数的99%。到2000年7月,在英国有超过34000个牧场的17.6万多头牛感染了此病,最高发病时间是在1993年1月,每月至少有1000头牛发病。截至到2002年,英国共屠宰病牛1100多万头,经济损失达数百亿英镑。截至2003年12月底,中国尚未发现疯牛病。104英国是发生疯牛病最多的国家,1999年统计占总发病数的105(二)病原特性prion是一种不含核酸和脂类的疏水性糖蛋白,在油镜下,呈纤维状2股或4股缠在一起的蛋白丝,即prp蛋白。不含DNA或RNA。105(二)病原特性prion是一种不含核酸和脂类的疏水性106两种不同的分子构型:细胞朊病毒蛋白(cellularPrP,PrPC):存在于正常组织及感染动物的组织织中,是正常基因的产物,通常情况下是无害的。对蛋白酶K敏感。羊痒疫朊病毒蛋白(scrapieprionprotein,PrPSC):是细胞朊病毒蛋白翻译后修饰而来的异构体,仅存在于感染动物的组织中,与致病和传染有关。对蛋白酶K有抗性。106两种不同的分子构型:107抵抗力TSE因子对外界灭活的抵抗力很强,对各种消毒(煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、γ射线等)均有耐受性。已污染TSE因子样品尽可能焚烧处理;推荐使用≥132℃高压蒸汽灭菌至少2h;利用5.25%次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠(2mol/L或更浓)可降低其感染性;(二)病原特性107抵抗力(二)病原特性108疾病的平均发病年龄为5岁(28个月至18岁),平均潜伏期为60个月。奶牛比肉牛易感;牛食用了被海绵状脑病(TSE)污染的骨粉饲料引起的。(三)流行特点108疾病的平均发病年龄为5岁(28个月至18岁),平均潜伏109109110疯牛病动物各组织器官的感染性(WHO)分类风险分级有关动物组织Ⅰ类高感染性脑、脊髓、眼Ⅱ类中感染性脾脏、扁桃体、淋巴结、回肠、近端结肠、脑脊液、脑垂体、肾上腺、硬脊膜、松果体、胎盘、远端结肠Ⅲ类低感染性周围神经、鼻黏膜、胸腺、肝、肺、胰腺Ⅳ类未发现感染骨骼肌、心脏、乳腺、乳液、血块、血清、粪便、肾、甲状腺、唾液腺、唾液、卵巢、子宫、睾丸、副睾、胎组织、初乳、胆汁、软骨组织、结缔组织、毛发、皮肤、尿液110疯牛病动物各组织器官的感染性(WHO)分类风险分级有关111人感染朊病毒病有三种可能途径遗传突变:使朊病毒蛋白失去细胞型易于折叠成致病型医源型感染:病人的血液、体液及手术器械,含致病因子的动物尸体、组织块或注射器饮食感染:如食用朊病毒病患者的脑组织111人感染朊病毒病有三种可能途径112(四)临诊特征1、动物该病潜伏期4-5年,发病初期表现为体质变差,体重减轻,产奶量下降等非特异性症状。随后神经系统症状逐步明显,出现小脑共济失调、震颤等。112(四)临诊特征1、动物1132、克-雅病变种(variantCJD,v-CJD)一种新型的人类传染性海绵状脑病,1996年英国CJD监测中心首次报导。本病与典型的CJD在发病年龄、临床特征、脑电图和病理等方面有明显不同,因此被认为是新变种。进一步的研究结果显示,从这些病例中提取的PrPSC与来源于BSE的PrPSC的性质相同,患者脑组织的病理变化与BSE相似,从而表明v-CJD与疯牛病密切相关。现在普遍认为v-CJD的来源可能是人食物链中含有疯牛病的致病因子所致,但确切的致病机制尚不清楚。BSE和v-CJD的出现已受到国际社会的广泛关注。1132、克-雅病变种(variantCJD,v-CJD114英国是世界上因牛海绵状脑病而感染vCJD人数最多的国家。自1996年至2004年共计147人死于vCJD在法国,首例病例亦出现于1996年,之后在2000年至2003年又相继出现5例。此外意大利、爱尔兰、加拿大和美国亦有个案报道。全世界确诊有167人死于vCJD。台湾也发现了疑似vCJD患者死亡病例。死亡病例多为年轻人,平均潜伏期是14个月。114英国是世界上因牛海绵状脑病而感染vCJD人数最多的国家115(五)诊断要点根据临床症状和流行病学资料可建立初步诊断,确诊必须采用脑组织病理学检查、PrPSC检测(细胞免疫化学检查、免疫印迹、组织印迹、ELISA等)及PrP基因分析。1998年爱尔兰报道了一种BSE免疫学检测,2h可报告结果,1d可检测1.4万头牛。115(五)诊断要点根据临床症状和流行病学资料可建立初步诊断116(六)疯牛病的预防(治疗缺乏有效手段)BSE及v-CJD的预防:禁止用牛、羊等反刍类动物的骨肉粉作为饮料喂养牛等反刍类动物,以防止致病因子进入食物链。对从有BSE的国家进口的活牛或牛制品,必须进行严格的特殊检疫。116(六)疯牛病的预防(治疗缺乏有效手段)BSE及v-CJ117Theend117118第三篇人兽共患病的监测与控制第八章人兽共患病概论第九章人兽共患病毒性疾病的监测与控制第十章人兽共患细菌性疾病的监测与控制第十一章人兽共患真菌病的监测与控制第十二章人兽共患寄生虫病的监测与控制1第三篇人兽共患病的监测与控制119第一节人兽共患病概论一、人兽共患病的定义定义:在人类和脊椎动物之间自然传播的疾病和感染,即人类和脊椎动物由共同病原体引起的,在流行病学上相互关联的一类疾病。人兽共患病有250多种,感染人类的传染病大约有300种。病原体:病毒、细菌、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫具有广泛而持久的疫源地和自然疫源地,难消灭。危害畜牧业,更危害人类健康。2第一节人兽共患病概论一、人兽共患病的定义120人兽共患病应符合以下条件:(1)病原体是微生物或寄生虫(2)同一种病原体在自然条件下能使人和某种(或多种)脊椎动物感染或发病,并可以在人与人、动物与动物以及人与动物之间相互或单向传染。(3)病原体在人和动物之间的传播方式可以是直接接触性的,也可以是间接接触性的。3人兽共患病应符合以下条件:121二、人兽共患病的分类(一)按病原体的种类分类(常用的分类方法)病毒病接触性传染的病毒病—狂犬病、HPAIV等;虫媒性传染的病毒病—乙脑、森林脑炎等;朊病毒病—痒病、疯牛病细菌病革兰氏阴性细菌病—沙门菌病、大肠杆菌病、布病等革兰氏阳性细菌病—炭疽、链球菌病、李氏杆菌病等放线菌病—放线菌病衣原体病:如鹦鹉热;立克次体病:如Q热;螺旋体病:如莱姆病;真菌病:如念珠菌病、曲霉菌病等;寄生虫病(原虫病、蠕虫病、外寄生虫病)第一节人兽共患病概论4二、人兽共患病的分类第一节人兽共患病概论122二、人兽共患病的分类第一节人兽共患病概论以动物为主(动物源性)人兽共患病以人为主(人源性)人兽共患病人兽并重(互源性)人兽共患病真性人兽共患病(二)按病原体储存宿主的性质分类5二、人兽共患病的分类第一节人兽共患病概论以动物为主(动物1231、以动物为主(动物源性)人兽共患病病原体主要贮存于动物,以动物发病为主,人类偶尔可感染发病,但人与人之间不传播或几乎不传播,即动物→人,例如狂犬病、布病,以及人感染禽流感病例。61、以动物为主(动物源性)人兽共患病124(二)按病原体储存宿主的性质分类2、以人为主(人源性)人兽共患病病原体主要贮存于人类,并引起人的感染,但亦可波及动物,例如疟疾、登革热等虫媒性传染病。7(二)按病原体储存宿主的性质分类2、以人为主(人源性)人兽1253、人兽并重(互源性)人兽共患病病原体既可贮存于动物,也可贮存于人类。动物、人类都可发病和互相感染,如结核病、炭疽。(二)按病原体储存宿主的性质分类83、人兽并重(互源性)人兽共患病(二)按病原体储存宿主的性1264、真性人兽共患病是指病原体(多见于寄生虫)的生活史需在人和动物体内连续进行,缺一不可,如猪绦虫病和牛绦虫病。(二)按病原体储存宿主的性质分类94、真性人兽共患病(二)按病原体储存宿主的性质分类127二、人兽共患病的分类直接传播性人兽共患病

周生性人兽共患病(又称循环传播性人兽共患病)后生性人兽共患病(又称媒介传播性人兽共患病)

腐生性人兽共患病(又称腐物传播性人兽共患病)

(三)按病原生活史分类

10二、人兽共患病的分类直接传播性人兽共患病周生性人兽共患1281、直接传播性人兽共患病:是指受感染脊椎动物通过直接接触或媒介物或媒介昆虫机械性地传播到人和动物的人兽共患病。如:狂犬病、流行性感冒、口蹄疫、结核等。

(三)按病原生活史分类111、直接传播性人兽共患病:(三)按病原生活史分类1292、周生性人兽共患病(又称为循环传播性人兽共患病):是指病原体为完成其生活史需要有一种以上的脊椎动物宿主参与,但不需要无脊椎动物宿主参与。常见的有猪绦虫病和牛绦虫病。(三)按病原生活史分类122、周生性人兽共患病(又称为循环传播性人兽共患病):(三1303、后生性人兽共患病(又称为媒介传播性人兽共患病):此类病的病原体在其生活史中需要脊椎动物和无脊椎动物共同参与。如:鼠疫、流行性乙型脑炎、森林脑炎等。(三)按病原生活史分类133、后生性人兽共患病(又称为媒介传播性人兽共患病):(三1314、腐生性人兽共患病(又称为腐物传播性人兽共患病):是指病原体的生活史需要有一种脊椎动物宿主和一种非动物性的滋生地或储存者(如有机物,泥土和植物等)才能完成的人兽共患病。如:破伤风、气性坏疽、肝片吸虫病和钩虫病等。(三)按病原生活史分类144、腐生性人兽共患病(又称为腐物传播性人兽共患病):(三132三、人兽共患病的特征与危害(一)人兽共患病的特征1、动物是主要传染源2、突发性:传播远距离3、隐蔽性:动物感染多无明显表现4、区域性:自然疫源性疾病多5、职业性:接触机会多,易发病15三、人兽共患病的特征与危害(一)人兽共患病的特征1331、人兽共患病种类多、分布广目前,全世界已证实的人兽共患传染病和寄生性动物病有250多种,其中较为重要的有89种,我国已证实的人兽共患病约有100种。新的病原体不断出现:莱姆病、人的猪链球菌病、高致病性禽流感、甲型H1N1流感、猴痘、轮状病毒感染、艾滋病、非典型性肺炎、牛海绵状脑病、埃博拉出血热、西尼罗河热等。(二)人兽共患病的危害伯氏疏螺旋体莱姆病游走性红斑埃博拉病毒161、人兽共患病种类多、分布广(二)人兽共患病的危害伯氏疏134(二)人兽共患病的危害2、人兽共患病严重危害人体健康

人兽共患病不仅在古代和近代流行严重,就是今天,人类仍然无法完全控制人兽共患病的发生和流行。人兽共患病不仅造成人类大量死亡、残疾和丧失劳动力,带来生物灾害,而且给很多家庭带来经济困难,严重影响社会稳定。17(二)人兽共患病的危害2、人兽共患病严重危害人体健康135据统计,全世界每年1700万人死于传染病,95%集中在发展中国家:其中主要的传染病都是人兽共患病仅结核病每年造成310万人死亡,25%的人感染弓形虫病,1万多人死于狂犬病。(二)人兽共患病的危害18据统计,全世界每年1700万人死于传染病,95%集中在发136鼠疫19鼠疫137近年来,世界上发生了很多新的人兽共患病,如疯牛病,“非典”,高致病性禽流感等,引起了全世界对生物安全和人兽共患病防控的高度重视。“甲流”到来,人们纷纷防护20近年来,世界上发生了很多新的人兽共患病,如疯牛病,“非1383、人兽共患病给畜牧业经济造成巨大损失直接损失人兽共患病给畜牧业的危害和造成的损失很大,表现在:一是造成大批畜禽死亡,如猪的乙型脑炎,牛羊炭疽;二是生产性能下降,淘汰率提高,如布病、结核导致母畜不孕、流产,;三是大量畜禽产品废弃,既影响了环境,也降低了效益,如猪囊虫病。(二)人兽共患病的危害213、人兽共患病给畜牧业经济造成巨大损失(二)人兽共患病的13922140间接损失

间接损失主要表现在影响消费者心理,造成恐慌;畜产品国内、国外市场销售困难,造成畜牧业剧烈波动,从而造成农牧民收入下降,畜牧业生产不景气。23间接损失1412005年四川省发生猪链球菌病,虽然死亡600多头猪,230多人发病,但造成全国人民“恐肉风波”,全国生猪价格下跌30%,农民养猪损失1000亿元。危害案例242005年四川省发生猪链球菌病,虽然死亡6001424、危害畜产品安全人兽共患病的一个重要传播渠道就是食入感染,因此,食源性病原微生物是畜产品安全的一个重要内容。牛奶的巴氏消毒法就是为控制病原微生物而发明的。人们可能通过饮用未经巴氏灭菌的牛奶或者羊奶而感染牛分枝杆菌,也可能通过食用被屠宰动物受感染的器官而被感染。254、危害畜产品安全143近年来,世界上食源性病原微生物的危害也引起了广泛关注。1996年日本O157大肠杆菌致出血性肠炎10天内有6200名学生感染,死亡多人。很多国家的人兽共患病危害严重,主要是畜产品受到污染造成的。危害案例大肠杆菌O157菌显色培养基上典型特征26近年来,世界上食源性病原微生物的危害也引起了广泛关注。1144第二节人兽共患病的流行病学一、人兽共患病流行的基本条件三个要素缺一不可:传染源、传播途径和易感动物(一)传染源1、动物性传染源—重要2、人作为传染源—少比例3、病原体排出的途径—不同病原体排出途径可能不同27第二节人兽共患病的流行病学一、人兽共患病流行的基本条件145一、人兽共患病流行的基本条件(二)传播媒介与途径1、传播媒介:媒介物(静)和媒介者(动)2、传播途径:呼吸道:流行范围广。肺结核、肺炭疽、流感、SARS等消化道:与食品安全联系紧密,多种人兽共患病经皮肤和粘膜:较少。狂犬病、布病、鹦鹉热等经昆虫:季节性。如乙脑等。28一、人兽共患病流行的基本条件(二)传播媒介与途径146一、人兽共患病流行的基本条件(三)宿主易感性易感性是指宿主对各种病原体感受性的大小。决定因素:1、遗传特性和病原体的致病性密切相关2、与宿主的后天免疫状态有关29一、人兽共患病流行的基本条件(三)宿主易感性147三、人兽共患病疫源地和自然疫源地(一)人兽共患病疫源地疫源地的定义(重要):凡存在传染源,并在一定条件下病原体由传染源向周围传播时可能波及的地区。包括:传染源的停留场所、周围的环境,以及所有可能与传染源接触过的人或动物。条件:传染源的存在和病原体的传播。疫源地的消失:疫源地最后一个传染源痊愈、死亡或移走后,经过一个该病最长的流行周期以上的时间,在本地区的人群和动物中没有新的病例出现,可认为该疫源地已不存在了。30三、人兽共患病疫源地和自然疫源地(一)人兽共患病疫源地148三、人兽共患病疫源地和自然疫源地(二)自然疫源地自然疫源地:病原体、传播媒介和宿主动物组成的生态系统所处的地域。自然疫源性疾病:有些病原体、传播媒介和宿主动物在自己的世代交替中无限期的存在于自然界中,组成独特的生态系统,这种生态系统自然维持平衡状态,不依赖于人和家畜的参与。但是对该病原体易感的人和家畜闯入此系统时就会感染发病,这种疾病称为自然疫源性疾病。许多人兽共患病是自然疫源性疾病,如鼠疫、狂犬病、森林脑炎、流行性乙脑等31三、人兽共患病疫源地和自然疫源地许多人兽共患病是自然疫源1492、自然疫源性疾病的特点(1)明显的地域性(病原体在特定的生物群落中循环)(2)明显的季节性(多以节肢动物为媒介)(3)受人类活动的影响(引入、带出)第三节人兽共患病的防控(与防疫内容有重复,后面章节介绍)322、自然疫源性疾病的特点150第九章人兽共患病毒性疾病的监测与控制掌握:狂犬病、流行性感冒、疯牛病熟悉:乙脑33第九章人兽共患病毒性疾病的监测与控制151第一节人兽共患接触性传染的病毒病一、狂犬病(rabies)俗称疯狗病。主要侵害中枢神经系统,临诊以神经兴奋和意识障碍,继之局部或全身麻痹、死亡为特征。因发病后出现恐水表现,故又称恐水病。34第一节人兽共患接触性传染的病毒病一、狂犬病(rabie152(一)地理分布及危害人患狂犬病,历史久远(2500年前)。人们已认识到,一旦出现疯狗,就会咬人伤人,致病为害,最终导致死亡。1884年62岁的著名法国微生物学家巴斯德在世界上首先研制了狂犬病疫苗。并不知道狂犬病是一种病毒病,但从科学实践中他知道有侵染性的物质经过反复传代和干燥,会减少其毒性。他将含有病原的狂犬病的延髓提取液多次注射兔子后,再将这些减毒的液体注射狗,以后狗就能抵抗正常强度的狂犬病毒的侵染。一个九岁的男孩被疯狗咬伤,巴斯德冒着可能坐牢风险,毅然施用该疫苗,拯救了孩子生命。1885年法国政府批准用此疫苗接种救治狂犬病人。35(一)地理分布及危害人患狂犬病,历史久远(2500年前)153全球狂犬病流行概况据世界卫生组织报道,全世界每年估计因该病死亡人数为5-7万发达国家发病率较低(北美和欧洲)亚洲是全球狂犬病流行最为严重地区,进年来80%以上病例出现在亚洲,尤南亚地区印度等中国是狂犬病严重流行国家之一,发病数仅次于印度,居世界第二位。36全球狂犬病流行概况据世界卫生组织报道,全世界每年估计因该154我国狂犬病流行基本情况从1950-2004,人狂犬病死亡总人数102280例近年来,我国狂犬病疫情呈上升趋势,病死数量和病死率都高居我国37种法定报告传染病首位。到2011.9,狂犬病发病已经连续5个月成为我国报告死亡数最高的传染病病种。从监测数据看,90%以上狂犬病病例来自农村,感染病例70%是农民。疫区分布,以长江为界,呈南高北低态势37我国狂犬病流行基本情况155(二)病原学分类:属弹状病毒科,狂犬病病毒属的成员形态和大小:枪弹形或试管形,病毒粒子的大小长约150纳米,宽约75-80纳米。38(二)病原学分类:156狂犬病病毒形态39狂犬病病毒形态157培养:该病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织;仓鼠肾、猪肾等细胞中培养Somethingshouldknow:人们将从自然病例分离到的狂犬病流行毒株称为“街毒”(streetvirus),其通过试验动物(兔脑内)继代,减弱毒力,用来制备弱毒疫苗(称为固定毒fixedvirus)。40培养:158分布特点:狂犬病病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织(尤其在大脑海马角、大脑和小脑)唾液腺和唾液内内基氏小体:狂犬病病毒在细胞胞浆内寄生、增殖形成嗜酸性染色的的异常结构称为包涵体,也将其称做内基氏小体抵抗力狂犬病病毒对外界理化因素的抵抗力不强,可被直射阳光,20%肥皂水,70%的酒精灭活41分布特点:159(三)、流行特点1、易感动物:自然界几乎所有温血动物都有易感性主要是犬科和猫科动物及翼手类(如蝙蝠)家饲动物犬、猫、牛、羊、猪、马、驴、骡等易感野生动物(如多种野生鼠类和蝙蝠)是主要的自然宿主人类对于狂犬病病毒普遍易感,尤以儿童、密切接触者较易见。病毒侵染后视处理是否恰当,病毒进入神经系统后死亡率为100%。42(三)、流行特点160吸血蝙蝠

近年来学者发现了无症状带病毒的犬和猫所有的温血动物都可携带狂犬病毒:犬、猫

野生动物狐狸、狼、臭鼬、浣熊43吸血蝙蝠近年来学者发现了无症状带病毒的犬和猫所有的温血动161(三)、流行特点2传染源带毒动物和患病动物可长期通过唾液排毒2.1犬92%病例来源于病犬;美国90%以上病例来源于野生动物;2.2猫猫咬伤约占5%;较易忽视,抓伤、咬伤均可感染。44(三)、流行特点2传染源1622传染源

2.3野生动物2010年一名墨西哥青年因被吸血蝙蝠叮咬而在美国死亡。他也是美国首位因吸血蝙蝠致死、死于感染狂犬病的患者。蝙蝠是大量人畜共患疾病病原体的“天然宝库”或传染媒介,比如狂犬病、严重急性呼吸道症侯群(SARS)、亨尼帕病毒(Henipavirus)以及埃博拉病毒。事实上,只有0.5%的蝙蝠体内携带狂犬病病毒,但在美国每年报告的少数几起狂犬病例中,大多数是被蝙蝠咬后引起的。

452传染源

2.3野生动物2010年一名墨西哥青年因被163(三)、流行特点3传播途径:主要以直接接触方式传播,带毒或患病动物咬伤健康人或家畜人传人极为罕见可经呼吸道、消化道和胎盘感染46(三)、流行特点164狂犬病致病机理被动物咬伤而感染病毒病毒在伤口周围肌肉细胞中复制从肌肉周围神经末梢进入神经系统在神经系统中向心性移动进入大脑细胞引起全脑炎通过周围神经进入分泌腺体:在唾液中分离到病毒每小时移动1-3毫米47狂犬病致病机理被动物咬伤而感染病毒病毒在伤口周围肌肉细胞165(四)临诊特征临诊表现:各种动物的临诊表现相似,一般分为两种类型,狂暴型和麻痹型。48(四)临诊特征临诊表现:各种动物的临诊表现相似,一般分为166(1)潜伏期:差异较大,一般1周至2月左右,长者可达1年或数年(5年以上)99%在1年内发病,1%在1年以上发病,但实际上超过1年半都已经是十分罕见的,经考证最长的潜伏期为6年,只有两例。主要的影响因素:感染的病毒数量年龄(儿童较短)病毒毒力强弱暴露的严重程度暴露的部位1、人感染狂犬病临床表现49(1)潜伏期:1、人感染狂犬病临床表现167(2)前驱症状:持续数天警示性主诉(诊断意义):暴露部位麻木、发痒、疼痛或感觉异常,出现虫爬、蚁走感非特异症状:

不适、乏力、头痛、低热、食欲不振1、人感染狂犬病临床表现50(2)前驱症状:1、人感染狂犬病临床表现168(3)急性发作期:高度兴奋,极度恐怖(有大难临头的预兆)持续数天,分为两种类型:脑炎型(狂躁型)狂犬病,约占80%情绪波动、激动/抑郁和攻击性、恐惧发作、(恐水恐光恐风)、自主功能障碍、瞳孔散大、瘫痪麻痹型(哑型)狂犬病,一般不出现恐水,约20%

格林-巴利综合症(临床特点以突然出现剧烈以神经根疼痛,以颈、肩、腰和下肢为多),急性进行性对称性肢体软瘫,主观感觉障碍,腱反射减弱或消失为主症)(伴发热)完全瘫痪(二)人感染狂犬病临床表现51(3)急性发作期:高度兴奋,极度恐怖(有大难临头的预兆)1691、人感染狂犬病临床表现(4)昏迷和死亡:几乎所有的狂犬病临床症状都会发展成为昏迷和死亡。在发病后数天时开始昏迷,由于呼吸循环衰竭而死亡。一般不超过6天521、人感染狂犬病临床表现(4)昏迷和死亡:1702、动物感染狂犬病的临床表现犬狂暴型:前驱期:精神沉郁或兴奋性增高,喜吃异物(如碎石、泥土、羽毛等)、经1~2天后,病犬进入狂暴期。狂暴期:表现狂暴不安,或狂暴与沉郁交替出现。攻击人畜麻痹期:精神迟钝.四肢麻痹卧地不起,最后因呼吸中枢麻痹或全身衰竭死亡。532、动物感染狂犬病的临床表现犬狂暴型:171狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安,具有攻击性54狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安,具有172狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安55狂犬病病犬的狂暴期,兴奋性增高,行为凶猛,狂燥不安173犬麻痹型:病犬兴奋期表现不明显即进入麻痹期,常见张口、流涎、吞咽困难和恐水等症状,随后四肢及全身麻痹,衰竭死亡,病程约5~9天。56犬麻痹型:174狂犬病病犬后期大量流涎57狂犬病病犬后期大量流涎175一条处在狂犬病晚期的狗,饱受瘫痪煎熬。58一条处在狂犬病晚期的狗,饱受瘫痪煎熬。176(五)诊断要点初步诊断流行病学临诊症状:病犬典型病程,有受病犬咬伤或与患病动物接触的病史59(五)诊断要点初步诊断177确诊:实验室检查病理组织学检查:采取死亡或扑杀的疑似狂犬病病犬的脑组织(海马角、小脑和延脑)做触片或冰冻切片,检查有无内基氏小体,如检出内基氏小体可确诊病毒分离血清学试验60确诊:178(六)防控措施1、预防搞好动物管理,对家中饲养的犬、猫应登记挂牌。控制和消灭传染源。消灭野犬、捕杀狼、狐等对人类有害的野生动物,在流行区对家养犬、猫应严格控制并普遍接种疫苗高暴露风险的职业人群:狂犬病诊疗、研究人员、疫苗生产者,以及实验室工作人员、护士、医务工作者、宠物主人、动物管理员、旅行者和兽医必须接种

狂犬病高发地区,如果有足够的疫苗供应,可以建议儿童接受暴露前免疫而获得抗体保护61(六)防控措施1、预防179(六)防控措施2、治疗(被疯狗咬伤后的处理)人或家畜被咬伤后,首先尽快妥善处理伤口尽可能使伤口出血,立即用肥皂水或清水清洗伤口,再用75%的酒精消毒条件允许时,可应用抗狂犬病免疫血清绕伤口做浸润注射,局部处理愈早愈好被咬伤的人或动物还应注射狂犬病疫苗如咬伤严重,在接种疫苗的同时,应注射免疫血清,联合使用抗血清和疫苗,是目前人类防治狂犬病的最好方法。62(六)防控措施2、治疗(被疯狗咬伤后的处理)180潜伏期感染前驱症状临床症状昏迷和死亡在侵入神经系统前及早采取措施侵入神经系统后没有任何有效手段阻止病程发展一旦感染(被动物致伤)一旦与外周神经结合病毒开始在伤口局部复制

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