高压氧在眼科的应用课件

高压氧在眼科的应用高压氧在眼科的应用1正常眼部矢状图正常眼部矢状图2正常眼底图正常眼底图3

视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能的重要结构之一。视网膜疾病临床特点如下，但在检查视网膜病变时，要全面考虑。1、具有本组织相对独立的病征2、许多全身疾病在眼部表现：高血压、糖尿病等3、邻近组织疾病的蔓延前言 视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能的重要结构之一。视网膜4视网膜的解剖生理特点（一）构造视网膜是眼球壁内层,为一透明薄膜,位于玻璃体与脉络膜之间,其组织结构如下：1、外层：为色素上皮层，有复杂的生化功能，提供营养代谢2、内层：为视网膜神经上皮层（可分9层），由三级神经元组成⑴第一级神经元：视锥细胞：感强光、明视觉、色觉，位于中心凹；视杆细胞：感弱光，分布在黄班区以外网膜⑵第二级神经元：双极细胞，联络视细胞和神经节细胞视网膜的解剖生理特点（一）构造视网膜是眼球壁内层,为一透5眼球眼球6眼外肌与眼眶眼外肌与眼眶7

⑶第三级神经元：神经节细胞。视信息在视网膜内形成视觉冲动,以三个神经元传递（二）血液供应视网膜组织构造复杂，新陈代谢旺盛，其血液供应是由视网膜中央动脉和来自睫状动脉的脉络膜毛细血管共同完成。中央血管系统属于一种终末血管，彼此不吻合，若循环发生障碍，则相应区的网膜营养中断，立即造成组织缺氧而坏死，引起该区视机能损害。⑶第三级神经元：神经节细胞。8高压氧治疗原理一、提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量，加强氧在组织中的有效弥散，因而能迅速纠正眼底组织的缺氧状态，促进视功能恢复。二、使视网膜血管收缩，对抗毛细血管扩张，减少水肿、出血。三、加速侧枝循环形成，使栓塞部位重新恢复血液供应。四、使红细胞脆性增加，血栓溶解，血运恢复。高压氧治疗原理一、提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量，加强9眼科适应症

主干动脉栓塞分支视网膜血管病变静脉栓塞主干视网膜静脉周围炎分支一、视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜炎视网膜震荡二、视神经乳头病变：包括视神经炎、视神经萎缩、视乳头水肿、缺血性视乳头病变、皮质盲。三、其他：视网膜色素变性、葡萄膜炎、角膜炎、青光眼。眼科适应症10一、视网膜动脉阻塞不常见，后果极为严重，网膜发生急性缺血，营养中断、机能障碍[病因]动脉痉挛，动脉壁改变，血栓形成发生阻塞。[临床]（一）视网膜中央动脉主干阻塞1、突然发生，一眼无痛性完全失明2、外眼正常，瞳孔直接光反射消失，间接存在3、眼底：乳头白，边界模糊，后极部网膜水肿，灰白色。动脉细，呈线状；静脉也变细，串珠状。黄斑部呈樱桃红点一、视网膜动脉阻塞不常见，后果极为严重，网膜发生急性缺血11视网膜中央动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞12视网膜中央动脉分支栓塞视网膜中央动脉分支栓塞13（二）视网膜动脉分支阻塞在该动脉分布区的视网膜呈灰白水肿，有时见到阻塞部位[治疗]1、血管扩张剂，解除血管痉挛2、立刻吸入亚硝酸戊酯0.2ml/安瓿3、舌下含化硝酸甘油片0.3-0.6mg4、皮下或肌注乙酰胆硷0.1-0.2克5、按摩眼球 6、高压氧治疗：提高血氧张力，增加血氧含量，改善组织缺氧[预后]一般预后不佳，若在4小时以内解除阻塞，可保留部分视力，若阻塞时间超过4小时，恢复者罕见。（二）视网膜动脉分支阻塞在该动脉分布区的视网膜呈灰白14二、视网膜静脉阻塞较常见，中央静脉或分支均可受累。完全阻塞，预后差。[病因]：血动力学因素，血液成分改变，血管本身改变 [临床]1、多发生于单眼、视力减退2、眼底：视乳头水肿，边界模糊，静脉曲张，脉细。乳头后极部网膜有大量放射状火焰状出血3、仅一个分支阻塞，则发生相应区网膜缺血、水肿，呈扇形二、视网膜静脉阻塞较常见，中央静脉或分支均可受累。完全15视网膜静脉阻塞视网膜静脉阻塞16视网膜静脉分支阻塞视网膜静脉分支阻塞17[治疗]1、无特效方法，去除病因2、用抗凝药物如肝素、双香豆素3、尿激酶（溶血栓药）及皮质类固醇4、高压氧治疗：提高氧分压和抑制血管增殖因子，抑制新生血管[预后]若反复出血，可继发青光眼，最后失明。[治疗]18三、视网膜静脉周围炎多见于20~40岁男性，双眼反复发生，视网膜及玻璃体出血。[病因]原因不明，一般认为系结核引起视网膜局部过敏反应。[临床]1、早期病变发生在周边部网膜小静脉，出血少，无症状。出血量多时流入玻璃体,有眼前黑影,视力下降三、视网膜静脉周围炎多见于20~40岁男性，双眼反复发19视网膜静脉周围炎视网膜静脉周围炎202、眼底：玻璃体混浊，周边网膜静脉旁有白鞘、出血。晚期因有广泛血管闭塞，网膜大面积缺血，新生血管形成，增殖性网脱[治疗]1、病因治疗：抗痨及用抗生素2、肾上腺皮质激素3、有新鲜出血者,用止血药物。玻璃体切割（半年后）4、周边病灶可用激光光凝，以封闭病灶。5、高压氧：提高氧分压，氧含量增加及抑制血管增殖因子高压氧在眼科的应用课件21 多见于20～45岁，男＞女，常为单眼发病，有自愈者，亦可反复发作。[病因]多数认为与脉络膜毛细血管通透性改变有关[临床]1、视物模糊，视物变形2、眼底：黄斑区水肿，有反射光圈，中心凹反光消失，在水肿区有黄色渗出小点四、中心性浆液性脉络膜视网膜病变 多见于20～45岁，男＞女，常为单眼发病，有自愈者，亦可反22中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜病变23[治疗]1、一般可自愈，无特殊药物治疗2、皮质类固醇对本病有害无益，应禁用3、高压氧治疗：能迅速提高氧张力，增加血液和组织中氧含量，改善组织供氧状况，改善组织因缺氧、水肿所引起的继发性损害[治疗]24 在眼外伤中较常见，早期治疗效果较好。[病因]挫伤后色素上皮有较广泛损害，造成屏障功能破坏，以致脉络膜液体侵入视网膜下致水肿。[临床]1.视力明显减退，与黄斑受累程度有关。2.眼底：常累及后极部，乳头周围网膜呈灰白色，水肿、出血、渗出。[治疗]1、应用血管扩张剂，可减轻水肿、渗出反应。2、高压氧治疗：可使视网膜脉络膜供氧增加，从而矫正视网膜缺氧状态。五、视网膜震荡 在眼外伤中较常见，早期治疗效果较好。五、视网膜震荡25视网膜震荡视网膜震荡26可发生在视神经的眼内段或球后部分,根据发炎部位不同分为视乳头炎及球后视神经炎两大类。[病因]全身急性炎症、中毒、其它（维生素B缺乏、哺乳期）[临床]1、可分为急性和慢性。急性多见于青少年，起病急，视力急下降，眼球运动有牵拉痛，视野缩小六、视神经炎六、视神经炎27视神经炎视神经炎282、眼底：视乳头炎时，可见乳头充血，边界不清，网膜常有水肿渗出。球后视神经炎眼底基本正常。[治疗]1、病因治疗和支持疗法：能量合剂、血管扩张剂、护神经药、皮质类固醇2、高压氧治疗：改善供氧状态，防止在短期内进一步恶化2、眼底：视乳头炎时，可见乳头充血，边界不清，网膜常有29是严重的视网膜和视神经各种疾病的最终结局[病因]1、原发性：颅内占位病变、视神经管骨折、球后视神经炎。2、继发性：长期视乳头水肿或严重视乳头炎，青光眼[临床]1、视力、视野、色觉障碍2、眼底：乳头色淡,边界清楚,视网膜动脉变细七、视神经萎缩是严重的视网膜和视神经各种疾病的最终结局七、视神经萎缩30视神经萎缩视神经萎缩31[治疗]1、病因治疗：药物或手术2、支持疗法：血管扩张药，神经营养药，皮质类固醇3、高压氧治疗：改善神经系统的有氧代谢，改善眼内微循环，为视网膜与视神经提供充足氧，促进视神经病变的逆转与视功能恢复[治疗]32为视乳头非炎症性的阻塞性水肿，无视力障碍[病因]1、颅内肿瘤、外伤、炎症等引起颅内压增高2、其它：恶性高血压、肺心病、眼眶占位性病变[临床]1、头痛、恶心、呕吐，视力一般无影响八、视乳头水肿为视乳头非炎症性的阻塞性水肿，无视力障碍八、视乳头水肿33视乳头水肿视乳头水肿34

2、眼底：乳头充血，色红，边界模糊，呈菌形隆起。视网膜静脉曲张，乳头表面或附近网膜出血、渗出[治疗]1、病因治疗：脱水剂治疗 2、高压氧治疗：有缩血管效应，可迅速降低颅内压与眼压，促进网膜静脉回流，改善网膜血液循环，清除视乳头瘀血、水肿 2、眼底：乳头充血，色红，边界模糊，呈菌形隆起。视网膜静35 是营养视神经的小血管发生循环障碍，主要是阻塞、缺血。[病因]1、全身性疾病：高血压、动脉硬化、颈动脉栓塞、失血性休克2、眼部疾病：视网膜中央动脉或睫状后动脉梗塞、青光眼均可造成视乳头供血不足而发病[临床]1、中年以上，突起视力下降，甚至失明九、缺血性视乳头病变 是营养视神经的小血管发生循环障碍，主要是阻塞、缺血。九、缺362、眼底：乳头水肿，边界不清，局限性色淡，表面出血、渗出3、视野：多见与生理盲点相连的大片视野缺损[治疗]1、大剂量激素、血管扩张剂、护神经药，降低血压、改善灌注压2、高压氧治疗：改善视乳头供氧状片，改善微循环，减少乳头周围毛细血管渗出，消除视乳头瘀血、水肿，促进视功能恢复2、眼底：乳头水肿，边界不清，局限性色淡，表面出血、渗出37

是大脑枕叶纹状区、视觉中枢严重损害引起的视功能障碍。特点是中枢性失明，视神经、网膜正常。[病因]急性脑缺氧、脑外伤、脑炎、中毒性脑病（酒精、CO中毒）、脑血管疾病（梗死与出血）[临床]突然发病，眼底及眼外均正常，视觉诱发电位（VEP）检查有异常十、皮质盲

是大脑枕叶纹状区、视觉中枢严重损害引起的视功能障碍。特点38[治疗]1、病因治疗2、药物：激素、抗生素、血管扩张剂、脱水剂、护神经药3、高压氧治疗：①提高血氧和脑脊液氧分压，改善脑缺氧；②降低颅内压，减轻脑水肿；③有助于侧支循环重建；④可消除血管内气栓（使气体溶解）；⑤对视中枢的直接效应。可提高神经兴奋性和传导性，恢复正常脑电活动。[治疗]39是一种先天有遗传倾向的慢性眼病。临床表现：1、从小开始有夜盲。2、随年龄增长，视野范围逐渐缩小， 晚期呈管状视野，使患者行动缓慢，有时虽有1.2视力，但走路 双目直视。 3、于眼底中纬线一带，有骨细胞状的色素沉着，沿血管较多。治疗：血管扩张剂、组织疗法、高压氧十一、视网膜色素变性是一种先天有遗传倾向的慢性眼病。十一、视网膜色素变性40视网膜色素变性视网膜色素变性41

一、长期高压氧治疗（连续150次以上）可引起近视和白内障，致视力下降。有人认为近视的改变是发生白内障的先兆，主要是高浓度的氧对晶体蛋白氧化而造成的损害，形成高密度大分子聚合物，致晶体混浊。预防：可分阶段治疗及给予抗氧化剂。高压氧对眼的副作用及预防一、长期高压氧治疗（连续150次以上）可引起近视和白内42二、高压氧治疗可引起眼底血管收缩，造成眼底缺血，可在进舱前半小时给予血管扩张剂，或采用吸入含5%二氧化碳的高压混合氧，使眼底血管扩张，增加血流量。三、妊娠头三个月应用高压氧要慎重，以免影响胎儿视网膜。四、新鲜出血者，应停止高压氧治疗。二、高压氧治疗可引起眼底血管收缩，造成眼底缺血，可在进43高压氧在眼科的应用高压氧在眼科的应用44正常眼部矢状图正常眼部矢状图45正常眼底图正常眼底图46

视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能的重要结构之一。视网膜疾病临床特点如下，但在检查视网膜病变时，要全面考虑。1、具有本组织相对独立的病征2、许多全身疾病在眼部表现：高血压、糖尿病等3、邻近组织疾病的蔓延前言 视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能的重要结构之一。视网膜47视网膜的解剖生理特点（一）构造视网膜是眼球壁内层,为一透明薄膜,位于玻璃体与脉络膜之间,其组织结构如下：1、外层：为色素上皮层，有复杂的生化功能，提供营养代谢2、内层：为视网膜神经上皮层（可分9层），由三级神经元组成⑴第一级神经元：视锥细胞：感强光、明视觉、色觉，位于中心凹；视杆细胞：感弱光，分布在黄班区以外网膜⑵第二级神经元：双极细胞，联络视细胞和神经节细胞视网膜的解剖生理特点（一）构造视网膜是眼球壁内层,为一透48眼球眼球49眼外肌与眼眶眼外肌与眼眶50

⑶第三级神经元：神经节细胞。视信息在视网膜内形成视觉冲动,以三个神经元传递（二）血液供应视网膜组织构造复杂，新陈代谢旺盛，其血液供应是由视网膜中央动脉和来自睫状动脉的脉络膜毛细血管共同完成。中央血管系统属于一种终末血管，彼此不吻合，若循环发生障碍，则相应区的网膜营养中断，立即造成组织缺氧而坏死，引起该区视机能损害。⑶第三级神经元：神经节细胞。51高压氧治疗原理一、提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量，加强氧在组织中的有效弥散，因而能迅速纠正眼底组织的缺氧状态，促进视功能恢复。二、使视网膜血管收缩，对抗毛细血管扩张，减少水肿、出血。三、加速侧枝循环形成，使栓塞部位重新恢复血液供应。四、使红细胞脆性增加，血栓溶解，血运恢复。高压氧治疗原理一、提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量，加强52眼科适应症

主干动脉栓塞分支视网膜血管病变静脉栓塞主干视网膜静脉周围炎分支一、视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜炎视网膜震荡二、视神经乳头病变：包括视神经炎、视神经萎缩、视乳头水肿、缺血性视乳头病变、皮质盲。三、其他：视网膜色素变性、葡萄膜炎、角膜炎、青光眼。眼科适应症53一、视网膜动脉阻塞不常见，后果极为严重，网膜发生急性缺血，营养中断、机能障碍[病因]动脉痉挛，动脉壁改变，血栓形成发生阻塞。[临床]（一）视网膜中央动脉主干阻塞1、突然发生，一眼无痛性完全失明2、外眼正常，瞳孔直接光反射消失，间接存在3、眼底：乳头白，边界模糊，后极部网膜水肿，灰白色。动脉细，呈线状；静脉也变细，串珠状。黄斑部呈樱桃红点一、视网膜动脉阻塞不常见，后果极为严重，网膜发生急性缺血54视网膜中央动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞55视网膜中央动脉分支栓塞视网膜中央动脉分支栓塞56（二）视网膜动脉分支阻塞在该动脉分布区的视网膜呈灰白水肿，有时见到阻塞部位[治疗]1、血管扩张剂，解除血管痉挛2、立刻吸入亚硝酸戊酯0.2ml/安瓿3、舌下含化硝酸甘油片0.3-0.6mg4、皮下或肌注乙酰胆硷0.1-0.2克5、按摩眼球 6、高压氧治疗：提高血氧张力，增加血氧含量，改善组织缺氧[预后]一般预后不佳，若在4小时以内解除阻塞，可保留部分视力，若阻塞时间超过4小时，恢复者罕见。（二）视网膜动脉分支阻塞在该动脉分布区的视网膜呈灰白57二、视网膜静脉阻塞较常见，中央静脉或分支均可受累。完全阻塞，预后差。[病因]：血动力学因素，血液成分改变，血管本身改变 [临床]1、多发生于单眼、视力减退2、眼底：视乳头水肿，边界模糊，静脉曲张，脉细。乳头后极部网膜有大量放射状火焰状出血3、仅一个分支阻塞，则发生相应区网膜缺血、水肿，呈扇形二、视网膜静脉阻塞较常见，中央静脉或分支均可受累。完全58视网膜静脉阻塞视网膜静脉阻塞59视网膜静脉分支阻塞视网膜静脉分支阻塞60[治疗]1、无特效方法，去除病因2、用抗凝药物如肝素、双香豆素3、尿激酶（溶血栓药）及皮质类固醇4、高压氧治疗：提高氧分压和抑制血管增殖因子，抑制新生血管[预后]若反复出血，可继发青光眼，最后失明。[治疗]61三、视网膜静脉周围炎多见于20~40岁男性，双眼反复发生，视网膜及玻璃体出血。[病因]原因不明，一般认为系结核引起视网膜局部过敏反应。[临床]1、早期病变发生在周边部网膜小静脉，出血少，无症状。出血量多时流入玻璃体,有眼前黑影,视力下降三、视网膜静脉周围炎多见于20~40岁男性，双眼反复发62视网膜静脉周围炎视网膜静脉周围炎632、眼底：玻璃体混浊，周边网膜静脉旁有白鞘、出血。晚期因有广泛血管闭塞，网膜大面积缺血，新生血管形成，增殖性网脱[治疗]1、病因治疗：抗痨及用抗生素2、肾上腺皮质激素3、有新鲜出血者,用止血药物。玻璃体切割（半年后）4、周边病灶可用激光光凝，以封闭病灶。5、高压氧：提高氧分压，氧含量增加及抑制血管增殖因子高压氧在眼科的应用课件64 多见于20～45岁，男＞女，常为单眼发病，有自愈者，亦可反复发作。[病因]多数认为与脉络膜毛细血管通透性改变有关[临床]1、视物模糊，视物变形2、眼底：黄斑区水肿，有反射光圈，中心凹反光消失，在水肿区有黄色渗出小点四、中心性浆液性脉络膜视网膜病变 多见于20～45岁，男＞女，常为单眼发病，有自愈者，亦可反65中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜病变66[治疗]1、一般可自愈，无特殊药物治疗2、皮质类固醇对本病有害无益，应禁用3、高压氧治疗：能迅速提高氧张力，增加血液和组织中氧含量，改善组织供氧状况，改善组织因缺氧、水肿所引起的继发性损害[治疗]67 在眼外伤中较常见，早期治疗效果较好。[病因]挫伤后色素上皮有较广泛损害，造成屏障功能破坏，以致脉络膜液体侵入视网膜下致水肿。[临床]1.视力明显减退，与黄斑受累程度有关。2.眼底：常累及后极部，乳头周围网膜呈灰白色，水肿、出血、渗出。[治疗]1、应用血管扩张剂，可减轻水肿、渗出反应。2、高压氧治疗：可使视网膜脉络膜供氧增加，从而矫正视网膜缺氧状态。五、视网膜震荡 在眼外伤中较常见，早期治疗效果较好。五、视网膜震荡68视网膜震荡视网膜震荡69可发生在视神经的眼内段或球后部分,根据发炎部位不同分为视乳头炎及球后视神经炎两大类。[病因]全身急性炎症、中毒、其它（维生素B缺乏、哺乳期）[临床]1、可分为急性和慢性。急性多见于青少年，起病急，视力急下降，眼球运动有牵拉痛，视野缩小六、视神经炎六、视神经炎70视神经炎视神经炎712、眼底：视乳头炎时，可见乳头充血，边界不清，网膜常有水肿渗出。球后视神经炎眼底基本正常。[治疗]1、病因治疗和支持疗法：能量合剂、血管扩张剂、护神经药、皮质类固醇2、高压氧治疗：改善供氧状态，防止在短期内进一步恶化2、眼底：视乳头炎时，可见乳头充血，边界不清，网膜常有72是严重的视网膜和视神经各种疾病的最终结局[病因]1、原发性：颅内占位病变、视神经管骨折、球后视神经炎。2、继发性：长期视乳头水肿或严重视乳头炎，青光眼[临床]1、视力、视野、色觉障碍2、眼底：乳头色淡,边界清楚,视网膜动脉变细七、视神经萎缩是严重的视网膜和视神经各种疾病的最终结局七、视神经萎缩73视神经萎缩视神经萎缩74[治疗]1、病因治疗：药物或手术2、支持疗法：血管扩张药，神经营养药，皮质类固醇3、高压氧治疗：改善神经系统的有氧代谢，改善眼内微循环，为视网膜与视神经提供充足氧，促进视神经病变的逆转与视功能恢复[治疗]75为视乳头非炎症性的阻塞性水肿，无视力障碍[病因]1、颅内肿瘤、外伤、炎症等引起颅内压增高2、其它：恶性高血压、肺心病、眼眶占位性病变[临床]1、头痛、恶心、呕吐，视力一般无影响八、视乳头水肿为视乳头非炎症性的阻塞性水肿，无视力障碍八、视乳头水肿76视乳头水肿视乳头水肿77

2、眼底：乳头充血，色红，边界模糊，呈菌形隆起。视网膜静脉曲张，乳头表面或附近网膜出血、渗出[治疗]1、病因治疗：脱水剂治疗 2、高压氧治疗：有缩血管效应，可迅速降低颅内压与眼压，促进网膜静脉回流，改善网膜血液循环，清除视乳头瘀血、水肿 2、眼底：乳头充血，色红，边界模糊，呈菌形隆起。视网膜静78 是营养视神经的小血管发生循环障碍，主要是阻塞、缺血。[病因]1、全身性疾病：高血压、动脉硬化、颈动脉栓塞、失血性休克2、眼部疾病：视网膜中央动脉或睫状后动脉梗塞、青光眼均可造成视乳头供血不足而发病[临床]1、中年以上，突起视力下降，甚至失明九、缺血性视乳头病变 是营养视神经的小血管发生循环障碍，主要是阻塞、缺血。九、缺792、眼底：乳头水肿，边界不清，局限性色淡，表面出血、渗出3、视野：多见与生理盲点相连的大片视野缺损[治疗]1、