脊柱关节炎MRI读片技巧(骶髂关节篇)

脊柱关节炎MRI读片技巧

（骶髂关节篇）主讲人：王炎焱解放军总医院第一医学中心SpA是常见、多发的慢性炎性疾病全球的发病率为1%•

HLA-B*39HLA-B*08遗传易感性

环境因素病原微生物感染

免疫耐受下降

正常菌群改变细胞因子失调继发炎症反应临床病程HLA-B*27Ankylosingspondylitis•

HLA-B*13:02•

HLA-B*40:01•

HLA-B*40:02•

HLA-B*47:01•

HLA-B*51:01•

ERAP1•

ERAP2•

NPEPPS•

IL-23-IL-17

pathway

genesPsoriaticarthritis•

HLA-C*06:02•

HLA-C*12-HLA-

B*38

haplotype•

HLA-C*06-HLA-

B*57

haplotype•

KIR2DS2•

TRAF3IP2•

TNIP1•

REL•

IFIH1•

NFKBIA•

IL-13

genes•

IFNLR1

Axial

disease••

HLA-B*38•

HLA-Cw*07:02SpA发病机制deKoningA，etal.

EurJClinInvest.

2018，48（5）:e12913.Swinnen

et

al.

Arthritis

Research

&

Therapy

（2018）

20:156临床表现

外周关节受累

•

PsA

:100%

葡萄膜炎•

AS2，5:20–30%•

PsA7:25%

脊柱受累

•

AS:100%

•

PsA1

:50%炎症性肠病•

AS2，5

:5–10%•

PsA6:

16%指炎•

AS2

:

6%•

PsA3:

16–49%

银屑病a•

AS2，5:10–25%•

PsA8，10:70–85%附着点炎•

AS2

:29%•

PsA3，4

:

35–54%

银屑病甲•

PsA8，9:20–80%骶髂关节的CR和MRI检查是2009年ASAS中axSpA的分类标准重要的诊断依据Ax-SpA分类标准脊柱关节炎常用影像学方法的优点和局限性Rudwaleit

M，

et

al.

Ann

Rheum

Dis

2009;68:777–783;

Bennett

AN，

et

al.

Arthritis

Rheum

2008;58:3413–3418MRIX线CTSI，

sacroiliitis

不同影像学检查在SpA中的应用对比X线敏感性低不可或缺有改变时即为中后期CT

有相对高的敏感性

对细微征象较X线确定

对Ⅰ～Ⅲ级骶髂关节炎诊断较X线敏感一个级别

低剂量CT是好的选择不同影像学检查在SpA中的应用对比MRI对SpA的重要性

放射学Ⅱ级前的早期骶髂关节炎

鉴别急慢性病变

避免了射线损伤，尤其适于妇女和儿童早期诊断

早期诊断、早期治疗、预测几年后的放射学的改变

监控疾病的发展，跟踪疾病的治疗效果使用ASAS

axSpA分类标准，评估骶髂关节结构改变时，可考虑将MRI：•

作为X线平片的补充

或直接替换X线平片脊柱关节炎髋关节膝关节骶髂关节脊柱骶髂关节解剖特点

骶髂关节在构造上属于滑膜关节，关节面覆以软骨，有滑膜、关节间隙、滑液

骶骨的耳状面朝向后外略凹陷，髂骨的耳

状面朝向前内略突出。骶髂关节面之间间

隙很小，关节面粗糙不平

分为滑膜部和韧带部

滑膜部位于骶髂关节前下1/2~2/3

韧带部位于骶髂关节后上1/3，由骶髂骨间韧带所填充

结合紧密

真正关节:

前下

1/2~2/3

（滑膜关节）

强大的骨间骶髂韧带骶髂关节解剖

骶骨表面：透明软骨

（相对较厚）

髂骨表面：透明和纤维软骨混合覆盖（相对较薄）骶髂关节解剖斜冠状位扫描平行与第二骶椎背侧骨皮质，扫描15~19层，每层3mm，第一个和第二个骶段（实线）的连接的前缘包括关节的整个软骨部分斜轴位扫描垂直于第二骶椎的背侧骨皮质，扫描19~23层，每层3mm，S2椎骨中间为中心，包括3个骶段骶髂关节MRI在扫描方法•脊柱和骶髂关节MRI特征骨髓信号显示要点与判断

脂肪：T1WI是判断的基础，SE序列，无脂肪抑制，以肌肉信号为参数

水肿：T2WI判断水肿，FSE序列，脂肪抑制

血供：Gd增强扫描，T1WI脂肪抑制，动态增强优先

细胞密度：小b值DWI，脂肪抑制，扩散状态

必要时辅助CT或X线看骨质破坏弥漫大B细胞淋巴瘤骨髓浸润骨质（骨髓）

儿童：红骨髓（细胞成分为主），T1WI信号稍低，T2WI（脂肪抑制）信

号稍高；成人：黄骨髓（脂肪成分为主），

T1WI高信号，T2WI（脂肪抑

制）低信号，增强扫描无强化

骨髓转换：7岁之后逐渐由红骨髓向黄骨髓转化

脂肪抑制T2WI对于观察骨髓病变非常重要

观察信号与肌肉比较FS

T2-weighted

MRSTIR

MRDW-MRDCETR/

TE

（ms）反转时间

（ms）矩阵翻转角度

（◦）截面厚度

（mm）视野（cm）信号的获取数扩散敏感因子4200–4800/70–80

N/A

256×256

150

3

20–25

2

N/A2300–2650/30–35

160

256×256

150

3

20–25

4

N/A

2000–2200/80–90

N/A

128

×

128

90

4

20–25

40，

100，

600，

1000180–190/5.6

N/A

230

×

256

70

3

20–25

1

N/Ab

value

（s/mm2）瞬时清晰度（s）N/AN/AN/A2骶髂关节MRI各序列扫描参数比较a:T2FSb:

STIRc:

DWId:DCEMRI序列比较儿童正常骨髓信号VIBE序列早期axSpA患者，VIBE序列（三维容量内插屏气检查）显示高信号强度提示骨性侵蚀（箭头）。这些侵蚀在传统的T1WI图像中是无法检测到T1WICTMR-VIBEVIBE序列全身MRI骶髂关节MRI评估内容

STIR评估炎性损伤（骨髓水肿）

T1加权像评估结构损伤（骨侵蚀、脂肪浸润及强直）

主要评估关节周围炎性损伤的部位、大小及严重程度↑↑

正常骨髓信号的参考

正常信号的参考部位位于所评价的SIJ层面的骶骨的正中

因为这一部位在多数情况下都是正常的，并且很少会出现脂肪和炎性信号MRI

活动性炎症

骨髓水肿/骨炎

滑膜炎

滑囊炎

肌腱端炎骶髂关节的异常表现

STIR上的观察到的骨髓高信号，意味着骨髓损伤，对于我们这里特指“骨髓水肿”如果一个层面仅有一个病变异常信号，该信号至少要存在于2张图片上如果一个层面有一个以上异常信号，则一张图片即可骨髓水肿

骶髂关节连接紧密，平扫无法显示滑膜及关节囊的结构

正常骶髂关节滑膜和关节囊无强化滑膜炎

STIR/T2WI序列不能区分滑膜炎和关节腔积液（均为高信号），

最佳

反映滑膜炎的是增强扫描FS-T1WI，可见滑膜部的异常强化（可与血

管相似），而积液不强化

滑膜炎多与骨髓水肿炎症同时存在，单独的滑膜炎症不足以诊断骶髂关节炎滑膜炎T1

FS

post

Gd

滑囊炎信号特征与滑膜炎相似，

但前者可以累积关节的前部和后部。滑

囊前部逐渐深入髂骨和骶骨的骨膜，

因而滑囊炎可以向远处延展，可达

中部以及侧面的骨膜

增强扫描FS-T1WI可见滑膜、滑囊的异常强化；范围较滑膜炎扩大，可累及前、后关节囊，可沿骨表面扩展滑囊炎Gd+滑囊炎滑囊炎：病变厚度不超过5mm，在骶髂关节间隙也可观察到增强。在SpA中发现比感染性骶髂关节炎更常见

肌腱端是肌腱、韧带、关节囊或筋膜附着在骨上提供一个减少压力接口。一般来说重复的微创伤可引起肌腱的生物力学改变导致力学异常

纤维型和纤维软骨型。典型纤维型肌腱附着于干骺端和骨干的长骨头，但

大多数纤维软骨型肌腱附着于插入长骨的骨骺部位，SpA属于纤维软骨型

肌腱端病肌腱附着点炎活动性炎症

21女性SpA患者髂嵴炎症43男性AS患者耻骨联合炎症

27女性SpA患者腰纵韧带炎症滑膜的炎症和脊柱旁的肌腱韧带炎MRI慢性炎症

脂肪沉积

骨侵蚀

关节硬化

关节强直脂肪浸润回填现象骨侵蚀关节硬化CTT1WISTIR关节强直T126岁的男性患者，炎性腰痛持续时间超过3个月，CRP

49.3

mg/L和HLA-B27+骨盆射线照片可疑骶髂关节炎SpA致密性骨炎28岁的女性，持续的腰和臀疼痛4年，在第二次怀孕后1年出现CRP正常和HLA-B27+骨盆X线片显示：双侧髂骨硬化，关节表面的不规则性，略变窄患者随访10年未见骨侵蚀样改变31岁男性，机械的下腰痛3个月时间。CRP正常骨盆X线：骶髂关节是正常的病人随访椎间盘变性35岁的女性健康志愿者，无症状志愿者

可疑为软骨退化，之后10年，仍无症状健康人28岁女性，顺产后3天无下腰痛30岁女性，顺产后2天无下腰痛38岁女性，剖宫产后2天孕7个月开始有腰背痛31岁女性，AS28岁女性，顺产后3天，无下腰痛A:STIR:双侧骶髂关节骨髓水肿B:T1WI:左侧髂骨侧骨侵蚀产后引发的骶髂关节炎运动员骨髓水肿27岁男性休闲跑步者

20名休闲跑步者和22名优秀冰球运动员跑步前后的

SI关节进行了MRI扫描，以评估BME和结构性病变

休闲跑步者和冰球球员的研究定义活动性骶髂关节

炎，分别为30

-

35%和41%。骶髂后下段是影响最

大的关节区，其次是骶骨前段

35岁女性休闲跑步者军人训练后骨髓水肿基线期STIR训练6周后STIR训练6周后T1WI诊断的复杂性van

den

Berg

R，et

al.

Ann

Rheum

Dis

2013;72:1646–53影像学阳性在axSpA的诊断特别重要在一项研究中，MRI和HLA检测B27呈阴性仅满足风湿病学家认为的axSpA的四个SpA特性被认为诊断不够准确诊断的复杂性诊断的复杂性一些专家由于对影像学读片方面经验不足，这可能导致对影像学和MRI的过度解释，这样的医生也倾向于使用诊断的分类标准2019年MRI骶髂关节炎新定义ASAS-MRI

工作组关于SpA骶髂关节MRI损伤定义的共识A.

总体原则1.

SIJ-MRI以诊断或者分类为SpA目的，所有扫描序列应该同时检查，因为不同的扫描方向或序列可能提供额外的重要信息，可以正确解释扫描发现的异常MRI发现的与SpA相关（或高度提示）的骶髂关节炎，如活动性病变和结构损伤，应同时在所有的方向或序列背景下解释2.

SIJ-MRI上可出现许多伪影，当在一个方向上看到一个不确定的显著特征时，如果可能应该在第二个方向上验证，这可能对用于诊断或分类的影像学研究更重要3.

SIJ病变必须清楚，位于典型的解剖位置，其表现必须高度提示SpA，任何小的孤立性病变的存在都应谨慎解释。小的孤立性病变却有明显的提示作用的情况比较少见；并且相关的病变可能是多个或在多个图像上看到（层面、序列、方向）。如果病变似乎存在，但很难确定病变是否“高度提示SpA”，应根据其他伴随存在损伤的决定4.

SIJ-MRI的解释应该客观。科研研究中，通常会在没有病人资料的情况下进行解释；但是临床医生应该在患者的人口统计学、临床和实验室信息背景下解释MRI，尽管SIJ的MRI可能提示SpA，但有可能最终的判断仍然不是SpA。SIJ的其他情况，如骨折，骨关节炎，败血症，损伤、肿瘤和伪影可能在MRI上观察到的与SpA相似的病变B.

SIJ-MRI活动性病变MRI序列：如T2FS/STIR/T1FS

post-Gd序列对活动性病变的检测很敏感1.ASAS-SpA的分类标准中MRI阳性定义为:MRI证据必须有骨髓炎症，MRI活动性骶髂关节炎的定义如下a.

marrow

T2FS/STIR序列对BME对水、T1FS

post-Gd序列对BME的敏感，BME在STIR图像上表现为高信号，在T1WI上表现为低信号。T1

post-Gd一个高信号反映了血管增生可以称为骨炎。骶椎间孔骨髓信号是骨内正常信号的参考b.

炎症必须存在于骶髂关节典型解剖区（软骨下骨）c.

MRI表现一定高度提示SpA2.滑囊炎:

STIR和/或T1FSpost-Gd序列信号增强，可见于关节周围（轴位为前或侧后侧，斜冠状位为头侧或尾侧）3.关节间隙增强:

增强序列中关节间隙的SIJ软骨部分增强信号4.侵蚀部位炎症:

侵蚀部位STIR/T1FSpost-Gd序列信号增强5.

肌腱端炎:

STIR/T1FSpost-Gd序列在韧带和肌腱与骨相连的部位（但不包括骶髂关节的骨间韧带）

骨髓和/或软组织中的信号增加SIJ-MRI结构改变T1W自旋回波无脂肪抑制序列对结构变化的检测很敏感，可以清晰可见脂肪信号1.

骨侵蚀：T1WI序列可见软骨下皮质层区域出现黑暗的骨面缺失信号，与其相邻骨髓的呈现正常明亮的外观2.

脂肪病变（也称为脂肪化生）:在T1WI序列上看到高于正常骨髓明亮信号，符合以下要求:a.

一个均匀明亮b.

位于典型的解剖区（软骨下骨）c.

与正常骨髓边界清晰3侵蚀腔内的脂肪化生（也称为“回填现象”）:T1WI序列上一个骨侵蚀或融合的侵蚀典型位置的亮信号影，其信号强度大于正常骨髓，满足以下要求:

a.

软骨下皮质层黑暗外观的骨面全层缺失b.

在原发灶的边界处有一条不规则的暗色信号带反映硬化，清楚地与相邻的骨髓区隔开4.

硬化：典型的解剖区（软骨下骨）所有序列均为低信号影5.

强直：T1WI序列异常亮信号影，信号强度与骨髓相似，骶髂关节间隙消失，髂骨和骶骨之间骨髓信号具有连续性。它与两侧软骨下皮层的全层缺失有关6.骨芽:

T1WI异常高信号影，与骨髓信号强度相似，在骶髂关节间隙没有形成骨桥，

髂骨或骶骨软骨面连续，但不是两个都连续。对应侧的软骨下皮层出现低信号的全层缺失骨髓水肿：对软骨下BME的定义与之前的定义一样，未做修改活动性病变

如果一个层面仅有一个病变异常信号，

该信号至少要存在于2张图片上

一个层面多个部位异常信号影滑囊炎：这一定义的措辞与原来的描述进行了修改，以澄清其位置活动性病变

活动性病变关节间隙强化：这是一个新的定义，以取代原来“滑膜炎”，对比增强序列可见。这新的定义被认为是必要的，因为观察到滑膜只存在于关节软骨部分的下三分之一的位置。与此同时，关节周围组织的强化被定义为滑囊炎TI+CSTIR侵蚀部位的炎症：这是一个新的定义，描述的侵蚀部位炎症活动性病变肌腱端炎：这个定义从最初的定义修订为排除SIJ骨间韧带部分，因为这可能很难与血管信号区分活动性病变活动性病变关节间隙液：这是一个描述T2FS序列关节间隙高信号的新定义结构学病变骨侵蚀：对这一定义进行了修订，使其不仅包括皮质骨的破坏，还包括相邻骨髓基质的丢失，侵蚀具有不同的信号强度，骨缺失可小

（分散的侵蚀）或大的（沿髂骨和/或骶骨的多个融合性侵蚀），导致关节假性增宽脂肪浸润：这一定义被修订为包括表明炎症病灶消退后脂肪化生的形态学特征，毗邻位置软骨下骨、边界明显，而不是健康个体中可能出现的脂肪浸润结构学病变结构学病变侵蚀腔内的脂肪化生（也称为“回填现象”）：这是一个新的定义和被认为是必要的定义，SpA一个独特的结构性损伤，炎症后侵蚀腔修复，包括两个部分

侵蚀腔内高的信号，标志着一个修复过程以前称为回填，类似软骨下BME的转换发生在骨髓脂肪化生

原始侵蚀边界处不规则暗带反映硬化这种复合病变可在斜冠状位沿关节腔的垂直位观察到硬化：这个未修改，定义同以前的定义结构学病变结构学病变强直：一个新的定义被认为是必要的，当有连续的明亮的骨髓信号通过关节间隙时，强直被认为是存在的没有形成骨桥的骨芽：这是一个新的定义来描述新骨形成，SIJ没有关节间隙的骨桥形成结构学病变SPARCC骶髂关节评分系统SPARC:

spondyloarthritis

research

consortium

canada43STIR序列骨髓高信号：+1分关节高信号：+1水肿灶厚度大于1cm：+1

2

1

1

234SPARCC评分方法骶髂关节STIR斜冠状位标准

扫描共12个层面，取中心6个层

面进

行评分，每个层面的每一侧骶髂关节划分为4个象限，在每侧骶髂关节中，骨髓水肿每受累

1个象限计1分，在每侧骶髂关节中，若累及深度超过1cm者加1分，若有成片明显高信号者加1分。通过骶髂关节间隙的连续6个层面计分之和为该病例SPARCC评

分（

最高分为12*6=72分）SPARCC

评分：28分

Berlin

quadrantic

scoring

scheme

活动性评分Osteitis，

per

quadrant:0

–

none1

–

<33%

of

quadrant

area2

–

<66%

of

quadrant

area3

–

≥66%

of

quadrant

areaA.

Fatty

degeneration，

perquadrant:0

–

no

fatty

degeneration1

–

<33%

of

quadrant

area2

–

<66%

of

quadrant

area3

–

≥66%

of

quadrant

area结构损伤评分B.

Erosions

per

quadrant0

–

not

present1

–

one

to

two

erosions2

–

three

to

five

erosions3

–

more

than

five

erosionsC.

Sclerosis

per

total

joint:0

–

normal

cortical

boneborders1

–

sclerosis

of