2022年医学专题-肺炎、黄疸、低血糖

新生儿肺炎(fèiyán)

NeonatalPneumonia

第一页，共四十六页。一、吸入性肺炎(fèiyán)病因(bìngyīn)羊水(yángshuǐ)胎粪乳汁吸入性肺炎第二页，共四十六页。发病(fābìng)机制胎头或脐带(qídài)肠道副交感神经(jiāogǎn-shénjīng)胎儿排便缺o2——PCO2喘息样呼吸第三页，共四十六页。胎粪吸入性综合征

meconiumaspirationsyndrome临床表现多有宫内窘迫生下即出现呼吸困难足月儿和过期产儿多见羊水被胎粪污染(wūrǎn)呼吸、吸入性凹陷第四页，共四十六页。辅助(fǔzhù)检查血气(xuèqì)分析：PaO2PaCO2PHX线检查(jiǎnchá)：肺纹理增粗伴肺气肿第五页，共四十六页。治疗(zhìliáo)要点清除(qīngchú)吸入物氧气治疗保暖对症治疗第六页，共四十六页。二、感染性肺炎(fèiyán)

infectiouspneumonia病因(bìngyīn)宫内感染(gǎnrǎn)出生时感染出生候感染第七页，共四十六页。临床表现宫内感染(gǎnrǎn)窒息(zhìxī)史，症状出现早出生(chūshēng)时感染潜伏期出生后感染生后5-7天发病第八页，共四十六页。临床表现一般症状不典型金黄色葡萄球菌肺炎易并发气胸(qìxiōnɡ)、脓胸等第九页，共四十六页。辅助(fǔzhù)检查血液(xuèyè)检查X线检查病原学检查第十页，共四十六页。治疗(zhìliáo)要点控制感染通气、保暖、氧疗合理(hélǐ)喂养第十一页，共四十六页。三、新生儿肺炎(fèiyán)的护理

Nursingcareforneonatalpneumonia护理(hùlǐ)诊断与合作性问题清理(qīnglǐ)呼吸道无效气体交换受损体温调节无效营养失调潜在并发症第十二页，共四十六页。护理(hùlǐ)措施保持(bǎochí)呼吸道通畅去除(qùchú)异物超声雾化吸入体位吸痰第十三页，共四十六页。改善呼吸(hūxī)功能给氧室内空气药物疗效(liáoxiào)观察理疗(lǐliáo)第十四页，共四十六页。维持(wéichí)正常体温一般(yībān)情况观察物理(wùlǐ)/药物降温保暖第十五页，共四十六页。保证营养(yíngyǎng)和水份供给少量多次防止(fángzhǐ)窒息必要时静脉(jìngmài)营养补充第十六页，共四十六页。新生儿低血糖的护理(hùlǐ)第十七页，共四十六页。新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。低血糖持续或反复发作(fāzuò)可引起严重的中枢神经病变，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症，有些营养不易被吸收的新生儿直至长大后也依然会持续这些症状。第十八页，共四十六页。新生儿脑组织与成人不同,不能利用各种成糖底物(酮体、乳酸、甘油等)作为能源参与脑代谢(dàixiè),故血糖是新生儿脑组织代谢的唯一能源,新生儿脑组织代谢活跃,储糖少,需求大,低血糖可直接影响脑的能量代谢,从而一系列生理活动受影响,如未得到及时纠正会造成永久不可逆的损伤,低血糖持续30min可造成脑细胞坏死,故及早发现和纠正低血糖具有重要意义。第十九页，共四十六页。临床表现新生儿低血糖的临床表现缺乏(quēfá)特异性，大多无症状，无症状性低血糖比症状性低血糖多10-20倍，主要见于早产儿。其表现为：轻者反应低下，吸吮力差、兴奋、烦躁、肢体抖动、多汗、手足凉等，重者可表现为呼吸暂停、紫绀、嗜睡、肌张力低下、惊厥等。由于大多数患儿有原发病，因此某些表现与原发病表现相重叠容易掩盖病情。第二十页，共四十六页。新生儿低血糖的病因(bìngyīn)胎儿能量需求的60％～70％来自葡萄糖，葡萄糖几乎(jīhū)全部由母体经胎盘脐带供给。胎儿的血糖水平约为母体水平的2／3。随着出生时脐带的离断，母体向胎儿的葡萄糖供给也突然中断，此时新生儿体内可迅速通过肝糖原分解、糖异生以及利用外源性营养物质等方式，使体内维持正常的血糖水平。在生后过渡期间，足月健康新生儿的血浆血糖通常于生后1～2h内降至低点，随后逐渐回升，并于生后3～4h稳定在＞45mg／dl的水平。新生儿低血糖是由于机体对糖的利用与其产生及调控之间失衡所致。常见原因有对葡萄糖的利用增加，生成或储备减少，或两者兼而有之。第二十一页，共四十六页。暂时性低血糖指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期。（1）葡萄糖储存不足，主要(zhǔyào)见于①早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少；②围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低；④其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。（2）葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于①糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；②Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。新生儿低血糖的病因(bìngyīn)第二十二页，共四十六页。新生儿低血糖的病因(bìngyīn)持续性低血糖指低血糖持续至婴儿或儿童期（1）高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症，Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。（2）内分泌缺陷：如先天性垂体功能(gōngnéng)不全、皮质醇缺乏，胰高糖素缺乏，生长激素缺乏等。（3）遗传代谢性疾病：①碳水化合物病：如糖原累积病Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏。③氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍，亮氨酸代谢缺陷等。第二十三页，共四十六页。导致新生儿低血糖的高危因素和疾病(jíbìng)状况

１．葡萄糖利用增加糖尿病母亲的新生儿大于胎龄儿红细胞增多症儿胰岛细胞增生、胰岛细胞功能亢进ＢｅｃｋｗｉｔｈＷｅｉｄｅｍａｎｎ综合征母亲接受β受体激动剂保胎治疗突然中断葡萄糖输入换血治疗后２．生成减少早产低体质量儿ＩＵＧＲＳＧＡ摄入不足喂养(wèiyǎng)延迟３．利用增加和（或）生成减少围产期应激状态（败血症、休克、体温不升、窒息后）交换输血、换血治疗糖代谢缺陷（糖原累积症、半乳糖血症、果糖不耐受）内分泌缺陷（糖原累积症、半乳糖血症、果糖不耐受）（肾上腺功能(gōngnéng)低下、下丘脑功能(gōngnéng)不足、先天性垂体功能(gōngnéng)障碍）氨基酸或有机酸或脂肪酸代谢障碍（酪氨酸血症、枫糖尿病，丙酸血症，酪氨酸血症，甲基丙二酸血症，脂肪酸氧化缺陷）第二十四页，共四十六页。诊断(zhěnduàn)标准新生儿出生后血糖浓度有一段自然下降继而上升的过程。并且许多低血糖的新生儿并无任何症状和体征。长期以来低血糖定义未完全统一(tǒngyī)。目前多数学者认为：全血血糖＜2.2mmol/L（不考虑胎龄、日龄）全血血糖﹤2.6mmol/L(及时干预)治疗的目标值：BG≥2.8mmol/L顽固或持续性低血糖目标值：BG≥3.3mmol/L第二十五页，共四十六页。高危(ɡāowēi)新生儿的筛查

所有具有高危因素和症状的新生儿均需进行血糖筛查。无高危因素的健康足月儿无需常规血糖筛查。通常(tōngcháng)于高危新生儿入室时和3～4次喂养完成之前或生后2、4、8、12、24和48h以及出现临床症状时的任何时间进行血糖检测。第二十六页，共四十六页。诊断(zhěnduàn)检查血糖测定高危儿应在生后4小时(xiǎoshí)内反复监测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。由于纸片法检测简便、快速、无创、可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。须注意：①取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降15-20mg/dl，②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷膀甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低10-15%，当血糖值<30mg/dl时，这种差异更大。持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素、T4、TSH、生长激素、皮质醇、血、尿氨基酸及有机酸等。高胰岛素血症可作胰腺B超或CT检查，疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酶活力。第二十七页，共四十六页。第二十八页，共四十六页。第二十九页，共四十六页。第三十页，共四十六页。第三十一页，共四十六页。第三十二页，共四十六页。疾病(jíbìng)预防

1、避免可预防的高危因素（如寒冷损伤），高危儿定期(dìngqī)监测血糖。2、生后能进食者宜早期喂养。3、不能经胃肠道喂养者可给10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按3-5mg/（kg.min），早产适于胎龄儿以4-6mg/（kg.min），小于胎龄儿以6-8mg/（kg.min）速率输注，可达到近似内源性肝糖原产生率。

第三十三页，共四十六页。预后(yùhòu)低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿，小于胎龄儿（SGA）和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定，典型和严重反复发作型，持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响(yǐngxiǎng)是肯定的，因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分，有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。第三十四页，共四十六页。新生儿黄疸(huángdǎn)的护理第三十五页，共四十六页。概念(gàiniàn)是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而导致巩膜、皮肤(pífū)、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。第三十六页，共四十六页。新生儿胆红素代谢(dàixiè)的特点胆红素生成过多运转胆红素的能力(nénglì)不足肝功能发育未完善肠肝循环的特性第三十七页，共四十六页。病因(bìngyīn)感染性

①新生儿肝炎；②新生儿败血症、尿路感染等。非感染性

①新生儿溶血；②胆道闭锁；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疸；⑤遗传(yíchuán)性疾病；⑥药物性黄疸；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等。

第三十八页，共四十六页。临床表现生理性黄疸：出生后2~3日全身皮肤发黄，头面部、颈部、躯干、腿部及口腔黏膜比较明显，5~7日达高峰，以后逐渐消退(xiāotuì)。病理性黄疸：Rh溶血者多在出生后24小时出现黄疸；感染引起的黄疸程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，或每日上升大于85μmol/L（5mg/dl）且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。胆红素脑病：当血清胆红素〉342μmol/L（20mg/dl），可引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。第三十九页，共四十六页。辅助(fǔzhù)检查血清胆红素浓度〉205μmol/L（12mg/dl），血清结合胆红素浓度〉34μmol/L（2mg/dl）。血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞及抗人球蛋白试验可鉴别(jiànbié)病理性黄疸的原因。第四十页，共四十六页。治疗(zhìliáo)要点找出原因，采取相应的治疗，适当(shìdàng)输入血浆和白蛋白，应用蓝光疗法，防止胆红素脑病发生。第四十一页，共四十六页。护理(hùlǐ)问题潜在(qiánzài)并发症：胆红素脑病、发热、腹