脑瘫评定方法

小儿脑瘫的五大评定小儿脑瘫是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所一、运动功能障碍评定19850~6岁小儿生长发育评估表。肌张力测定：年龄小的患儿常做以下检查：幅度，肌张力增高时摆动度小，肌张力低下时无抵抗，摆动度大。高时关节伸屈受限，肌张力低下时关节伸屈过度。感觉。肌张力低下时触之肌肉松软，被动活动时无抵抗感觉。关节活动度ROM平衡功能评定二、特殊感知觉障碍评定先天畸形等。——电反应测听其他触觉，味觉、位置觉等的评定三、语言功能障碍的评定首先要了解语言的正常发育，包括语言前期的发育、语言接受期的发育、语言表达期的发育等。脑瘫患儿的语言功能障碍主要为“语言发育迟缓”和“运动性构音障碍”。或异常。语速减慢、发声困难等等。四、独立运动性评定面：①更衣动作。②进食动作。③认知交流能力。④转移动作。⑤行走的姿势。⑥个人卫生动作。⑦排便动作。五、智能障碍评定智力测验是评定智力水平的一种科学手段，合并智力障碍客观指标的参考，以便为康复教育和防治提供客观依据，并可早期发现智力低下合并症，及早开展特殊教育。是早产儿脑白质损伤的主要形式，造成脑瘫等运动障碍。随着NICU救助M对显示早产儿脑损伤中囊性PVL发生率在减少，仅占早产儿脑损伤的20％，而非囊性PVL及弥漫性的脑损伤逐渐成为损伤的主要形式，占80％。因此，PVL的概念已经不能概括早产儿脑损伤的特点，不适合临床实际，存在明显缺陷，甚至导致临床漏诊。二、早产儿脑白质损伤损伤(periventricularwhitematterinjury,PwMI白质损伤的发病机理进行了大量研伤，囊性和非囊性脑白质损伤以脑室障碍、胶质增生、小胶质细胞活化为特点。但是，随着发病机理、神经病理、神经影像等研究的逐步深入，发现早产儿脑损伤时，同时伴有灰质3而后者引起的认知行为缺陷伴较轻的运动障碍则成为早产儿主要神经系统后遗症[脑损伤中，还有发生率较低的生发基质．脑室内出血(GMH／IVH)、脑室出血性梗死。诊断名称问题一直困扰着临床医生。三、早产儿脑病概念的提出2005JosephVolpe”(encephalopathyofpremamrtEP5的特点。应用MRI与神经病理学研究发现，早产儿脑病是损伤与发育异常交织形成的结果。感染)、发病机理、神经病理、神经影像等特点，同时也与临床特点相符合，其名称也可以用于临床诊断。质软化和早产儿脑白质损伤的概念，这有利于临床重视早产脑病的MRI表现一、脑梗塞：1（0-6值与T2T1T2号。2、急性期6-24小时：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，T1加权像上呈明显长T1T2呈明显长T2高信号，长有占位硐帧?br>3、♘急性期2-7天，脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4T1T2T1T2Gd-DTPA亦为2-34、稳定期8-14天：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏T1T2囊变可使之继续延长。5（大于15天T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。二、脑栓塞MRT1T2T1T1T2权像上呈短T2T1与长T2反。♘急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。三、脑血管性痴呆——其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。四、脑内血肿超急性期（24小时，血肿主要由完整红细胞内的HBO2在MR上可分为三阶段：Ⅰ阶段0-3小时，血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。Ⅱ阶段3-12小时，血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1T2此时出现轻度脑水肿。Ⅲ阶段6-24小时，血肿在T1T2等信号，此时出现中等脑水肿。急性期2-7天，血肿内HBO2逐渐向DHB演化。Ⅰ阶段2-3天，完整红细胞内的HBO2已演变为DHBT1T2加权像上呈典型的短T2Ⅱ阶段3-4天，血肿除DHBMBHT1T1T2期伴重度的脑水肿。Ⅲ阶段5-7天，此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加T1T2T2（但不如Ⅱ阶段黑中度。3.（8-30。Ⅰ阶段8-15天，血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部DHBT1T1DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高DHBT2中心为更低信号DHBⅡ阶段16-30天，血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHBT2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。慢性期（1-2。MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环MR特征，在T2残腔期（出血后二月末至数年。Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主呈液体特有的长T1与T2信号。在T1权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。51释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。几乎全部消失，残腔中心的高MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2T2低信号。五、蛛网膜下腔出血急性期蛛网膜下腔出血（7天CT显示急性昧网膜下腔出血MRCT表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外，CT（1）硬膜下血肿（2）脑内血肿（3）脑室出血（4）脑积水（5）脑缺血与脑梗塞（6）再（7）脑疝♘急性期蛛网膜下腔出血7-1个月，MR在显示超过一周的CT游离稀释的MHB，在所有成像序列中均呈高信号。3．慢性期蛛网膜下腔出血（1个月在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，在高场强T2边。六、外伤性脑血栓形成外伤性脑血栓形成的MR表现与脑梗塞一样，在MR上呈长T1与长T2异常信号，但有颈部外伤史。七、脑外伤后遗症等。MR上表现为长T1与长T2八、脑萎缩性疾病老年性脑萎缩MR上可见脑沟增宽（＞5mmMR上呈长T1与长T2缺氧性脑萎缩后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR可显示下列表现：脑沟、脑裂、脑池明显加宽；脑室明显扩大；脑室周围白质缺血性脱髓鞘；皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状；脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。酒精中毒性脑萎缩见于饮酒15-25年的重度酒精成瘾者，MR表现为：大脑呈弥漫性脑萎缩；小脑呈弥漫性脑萎缩；乳头体明显缩小；白质无异常改变；青霉素过敏性休克后脑萎缩其MR主要表现为：（1）明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽；(2）髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽；基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1T2性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残腔；双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1T2T2CO中毒CO中毒后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR主要表现为：T1与长T2不强化；急性与♘急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1T2号，以脑室周围白质为主；侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1与长T2广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。九、帕金森氏病MR主要表现为：(1）弥漫性脑萎缩，可见脑室、脑沟脑裂扩大；(2）黑质致密部变窄，可能由于黑色素细胞数减少，及铁蛋白沉积增多；(3）黑质信号消失，乃黑质内细胞崩解所致；增生之故；(5）黑质与苍白球内局灶性萎缩；多数病例不显示壳核短T2质沉积，在T2加权像上呈短T2继发性帕金森氏病MR可有下列表现：T2加权像上呈明显的短T2黑质也呈短T2对扩大；弥漫性脑萎缩。十、多系统脑萎缩MR主要表现为：T2T2于苍白球。T2T2十一、大脑与小脑发育不良1形及脑灰质异位症等一组有关的畸形。MR表现为：头颅小，小脑表面异常光滑，见不到脑回结构；脑回；大脑中动脉表浅，侧裂三角与侧裂点缺如；大脑皮层增厚，皱折少，沟回少；大脑白质变薄，半卵圆中心发育不良，周围