食品安全与卫生课件

食品安全与卫生

第一章绪论

食品安全的历史来源

古人猿：靠打猎、捕鱼、采集植物为生早期的食物保鲜：冰冻、晒干、烟熏、盐腌、

烹调

方便食品：干制食品添加剂：香料工业化：假冒伪劣产品

食品卫生法规的制定食品法规包括建筑物设计、设备设计、必需品、化学试剂或其他食品添加剂的容许量、卫生规格、卫生许可证、标签要求以及有关需要证书的岗位培训等。法规有两种形式：强制性法规和推荐性法规卫生法是强制性法规

中国包括九章45条国务院授权卫生部制订1995年10月19日，人大常委会通过了我国新的《食品卫生法》影响食品安全的因素食品的安全性是指食品中不存在对人有害的因素。绝对安全的食品是没有的，或多或少，总存在有一些对人体不利的因素。因此，要判断一种因素对食品的安全是否具有影响，则要多权衡。影响食品安全的危险因素有许多种，而每种危险因素都可以从以下三个方面去进行评价：危险程度（Severity）危险频率(Incidence)危险出现时间(Onset)危险程度------指危险因素引起机体出现异常反应的强弱，其范围从轻度的暂时不适应到严重的可逆与不可逆反应直至死亡。危险频率------指危险效应出现的数量或者出现的频率大小。危险出现时间------指机体接触危险因素后到出现危险效应之间所需的时间，其范围可从即刻到终生不显。

影响食品安全的因素分为五类：1

微生物源性的食物中毒

食物中毒都是通过食品携带微生物进入机体而引起的。有的微生物是在食物中生长产生毒性代谢产物，被人食入后致病。如金黄色葡萄球菌中毒和肉毒梭菌中毒。有的疾病是通过食入活的微生物致病，如沙门氏菌。有的疾病是通过食入大量的活细菌在机体肠道内释放毒素而引起的，如韦氏梭状芽孢杆菌中毒。微生物源性的危险程度：暂时不舒服很快的恢复严重的急性中毒很高的死亡率2

营养性危害

营养性危害因素：营养的缺乏如坏血病、佝偻病、夜盲症等营养的过剩如过量使用微量元素营养不良机体抵抗力下降，易感性增强3

环境化学因素的危害与人接触的化学物有两类：天然存在的化学物和人工污染的化学物环境污染物包括痕量元素和类金属化合物（汞、锡、铅、砷等）及各种有机化合物（多氯联苯、有机氯杀虫剂等）。此类物质化学性质稳定，不易分解，易于通过食物链蓄集而增强其生物毒性。

食物成分的安全性评价

营养学与食品化学评价（化学、生物化学检验）

毒理学评价（动物试验）

人群流行病学调查（人群调查）

制定使用卫生标准（作出决策）

一、真菌对食品安全的影响1、霉菌霉菌在自然界分布极广，由于霉菌的营养来源主要是糖、少量的氮和无机盐，因此，极易在粮食和各种食品上生长，引起食品的腐败变质，使食品失去原有的色、香、味、型，失去食用价值。有些霉菌可产生毒素，引起食物中毒，给人类带来灾害。

黄曲霉毒素对所有已经实验的动物肝脏均有很强的毒性，对某些动物还具有致癌性。黄曲霉毒素耐热，100℃、20h也不能将其全部破坏。国内外流行病学调查发现，高温高湿并已玉米花生为日常食物的地区，癌症发病率比较高。我国食品卫生标准以B1计算:玉米花生油20ug/kg大米、食用油10ug/kg

婴儿食品不得检出

黄变米中的霉菌毒素

黄变米是由于稻谷收割后和贮藏过程中含水量过高，被霉菌污染发生霉变，使米呈黄色。从黄变米中分离出的霉菌主要是青霉菌属的一些种类。

1、岛青霉毒素毒性最强

2、桔青霉素

3、黄绿青霉毒素

防止霉菌毒素中毒的措施1、选用抗病品种2、作物收获时要即使晒干、脱粒3、粮食的贮藏管理

控制粮食的含水量，是防止粮食

产生霉菌毒素的关键措施之一。4、食品加工前应测定毒素含量5、不吃霉变食品

二、细菌对食品安全性的影响㈠引起食物中毒的细菌在各种食物中毒中，细菌性食物中毒最多。细菌性食物中毒一般都表现有明显的肠胃炎症状。细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒。1、沙门氏细菌是细菌性食物中毒中最常见的细菌。1953年瑞典人吃了感染了该菌的猪肉，7177人中毒，死90人。

沙门氏菌主要感染各种肉类、鱼、蛋和乳，其中以肉类为主。2、致病性大肠杆菌肠致病性大肠杆菌能产生一种与痢疾志贺氏菌毒素相似的毒素。肠出血性大肠杆菌毒力最强，如O157:H7。1996年日本发生大规模该菌食物中毒。

4、副溶血弧菌副溶血弧菌是分布极广的海洋细菌。在沿海地区的夏秋季节，常因食用大量被此菌污染的海产品，引起爆发性食物中毒。在非沿海地区，食用此菌污染的腌菜、腌鱼和腌肉等也常有中毒事件发生。此菌可产生耐热性溶血毒素，使人的肠黏膜溃烂、红血球破碎溶解。

5、金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，如空气、水、土壤、饲料上，还常见于人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中。金黄色葡萄球菌致病力很强，产生肠毒素、杀白血球素、溶血素毒素等，引起食物中毒的是肠毒素。目前已确认的肠毒素至少有A、B、C1、C2、C3、D、E和F8个类型。A型肠毒素引起的食物中毒最多。内部因素：1．

水分活度2．

pH3．

氧化－还有电位4．

营养要求5．

抑制剂

微生物对食品腐败的影响

物理变化颜色、体积、粘稠度、气味、风味分为需氧腐败和厌氧腐败化学变化酶：食品中内源水解酶微生物产生的酶

噬菌体（bacteriophage,orphage）是侵袭细菌（或螺旋体、真菌）的病毒，具有体积微小、无细胞结构，严格的寄生性以及分布广泛等特性。

一、生物学性状1．形态与结构

噬菌体的体积微小，需要用电子显微镜观察。其形态多为蝌蚪形，也有呈球形和杆状者。噬菌体的结构其外壳由一层蛋白质组成。核心仅由一种类型核酸即DNA或RNA组成。核酸是噬菌体的遗传物质；外壳对核心有保护作用。

2、培养特性

必须用活细菌。

3．抗原性

噬菌体具有抗原性

4．抵抗力

噬菌体对理化因素的抵抗力比细菌强，一般加热70℃、经30min仍不失活。

化学药品法化学药品法是控制细菌生长的主要方法。盐用作鱼的防腐剂在远古就有。高浓度的糖可抑制细菌生长，也可抑制霉菌和酵母。抗生素抗生素在食品中有三种来源①天然存在的②作为添加剂直接加入以利于食品生产和品质的保持。③为促进生长或作为治病的药物，将抗生素加入动物饲料中。

杀菌剂的种类1、重金属盐无机的和有机的金属盐类，如汞、银、铅、铜等，其盐类均有很强的毒性。重金属致死作用在于它们使蛋白质凝固，红药水杀菌。2、氧化剂过氧化氢高锰酸钾

3、还原剂甲醛是常用的还原消毒剂，其作用在于能与蛋白质的酰氨基和巯基反应引起蛋白质变性。4、表面活性剂乙醇

三、病毒对食品安全的影响病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制。当前对食品中的病毒了解较少，原因有三：1、病毒不能像细菌那样以食品为培养基进行繁殖，这是人们忽略病毒性食物中毒的原因。2、在食品中数量少，必须提取浓缩才能得到，回收率低。

第三章金属元素对食品安全性的影响在元素周期表中很多金属元素或非金属元素在食物中以及人体内都是存在的，其中有一部分是人体正常组成或维持生理功能所必需的。本章重点讲述那些尚未能证实具有生理功能或人体可以耐受极少量的金属或非金属元素，它们剂量稍高即可呈现中毒症状。

第一节汞(Mercury,Hg)

汞是一种很古老的金属，关于汞污染环境和危害人类的问题，引起人们的重视还是1953年和1960年日本水俣市和新泻市相继发生了因食用积蓄了工业废水中高浓度甲基汞的鱼，发生了“水俣病”被认为是公害开始的疾病，引起人们的注意。

汞

为液态银白色金属。常温下即能蒸发。常用的无机汞化合物有氯化高汞（升汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。

在生产和使用过程中汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。

金属汞中毒

a)全身症状有头痛、头昏、乏力、发热。

b)口腔及消化道症状口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。

c)皮肤改变部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。

其它少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。

生活性中毒

腐蚀性肠炎口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严重者虚脱、休克。

肾脏损害口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性肾功能衰竭。

食品中汞的允许量中国国标规定食品中汞允许残留量(mg/kg,以Hg计):粮食≤0.02豆类薯类果蔬≤0.01牛乳及如制品≤0.01肉蛋油≤0.05鱼和其它水产品≤0.3

食品中汞的测定方法1、定性试验原理：在酸性溶液中，汞化合物能被金属铜还原为金属汞而沉积在铜的表面，使铜的表面变成银白色。①预试验-雷因须氏法HgCl+Cu→CuCl2+Hg②确证试验苯肼羰偶氮苯法

原理：在适当pH条件下，汞与苯肼羰偶氮苯作用生成紫兰色络合物，若无Hg化合物则呈淡橙色或红色。

2、定量试验①冷原子吸收法

原理：在强酸性中用氯化亚锡将Hg2+还原成元素汞，以干燥清洁空气将汞蒸汽带入石英吸收管中，以253.7nm分析线，测定其吸收值，并与标准曲线比较定量。

②双硫腙法

原理：汞离子在酸性溶液中与双硫腙生成橙红色络合物，溶于三氯甲烷中（其颜色深浅与汞离子的浓度成正比，符合比尔定律），在490nm波长处有最大吸收，与标准系列比较定量。双硫腙的性质Diphenylthiocarbazone二苯基巯卡巴腙

Meth-甲基methanal甲醛Methane甲烷Phenyl-苯基thio-硫代Carba-碳酰Ethyl-乙基ethylal乙醛Diphenylthiocarbazone

双硫腙是兰黑色结晶，可溶于三氯甲烷及四氯化碳，溶液呈绿色，双硫腙可与许多重金属形成络合物。双硫腙反应的特效性：双硫腙能与20种金属起反应，但只有在适当的条件下测定某种金属才有效。1、调节溶液pH2、改变干扰金属的离子价

3、加入掩蔽剂，使干扰性元素不与

双硫腙发生反应。

在汞的测定过程中，所有玻璃仪器均以10-20%的硝酸浸泡24小时以上，然后用水反复冲洗，最后用去离子水冲洗晾干备用。

镉(Cd)

镉污染主要来自三废，进入生物圈经食物链进入人体。镉经消化道吸收。在体内主要储存于肝、肾，其次为皮肤、甲状腺和骨骼，少量镉可经胎盘进入胎儿组织，镉可抑制体内多种酶的活性，并有致癌和致癌作用。镉在体内排泄缓慢，长期少量摄入可出现慢性蓄积性中毒。

患者常见骨骼变形，身躯显著缩短，由于疼痛，呼吸受限制而睡眠不足，营养不良，最后并发其他合并症死亡。虽然近年来有人认为镉不是痛病的主要原因，但对人体的危害仍不可忽视。

镉中毒的治疗方法常采用二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠驱镉，以及对症治疗。

铅(Pb)

自然界中铅的分布很广。水、土壤和各种食品中均含有微量铅，工业三废、食品加工、包装容器材料等造成铅迁移到食品中去而引起食物中毒，如过去制酒所用的冷却器及盛酒的锡壶含铅量高而引起饮酒中毒，严格管理后很少发生。近年有些个体商贩又用回收锡制酒器，发生过一两起铅中毒。

美国辛辛那提医疗中心所属儿童医院的最新研究显示，美国目前规定的儿童血液中铅含量的标准过高。

该医院研究人员布鲁斯·兰费尔日前在美国儿科学术年会上宣布上述成果时认为，应该进一步调低美国的儿童血铅含量标准。

美国目前规定儿童血铅浓度不能高于每升１００毫克。研究人员发现，即使符合这个标准，铅对儿童的毒负作用仍然很明显。受此毒害的儿童严重时会出现智商低、动作笨拙和在学校表现令人失望等情况。

兰费尔博士与其研究伙伴共跟踪调查了２７６名美国新生婴儿。他们在这些婴儿６个月、１２个月、１８个月、２４个月、２６个月、４８个月和６０个月的时候，分别测量其血铅水平。然后在６０个月时，用统一方法测量这些婴儿的智商。研究人员发现，婴儿血液中含铅水平与其智商呈反比关系。

１９７０年以前，美国把健康的血铅浓度标准定为每升６００毫克，其后数次下调，直至目前的每升１００毫克。兰费尔博士认为，根据新的研究成果，这个标准至多只能定为每升血液５０毫克铅。他同时强调，应该把减少铅危害的重点从治疗转为预防。

居室中的铅含量是导致血液中铅浓度高的主要原因之一，粉刷墙壁的油漆等经常会产生铅微粒。美国不久前的另一项研究显示，室内清洁可减少儿童铅吸入量。研究人员说，经常打扫房间，用高效真空吸尘器对房间地板和地毯进行清扫，同时用带有洗涤剂的潮湿抹布去掉墙壁和家具上的尘土，保持室内清洁卫生，就会减少或去除室内尘土中含有的铅微粒。

砷(As)

(一)中毒原因

砷的化合物一般都有剧毒。常见的为三氧化二砷(As2O3)俗称砒霜、白砒或信石等。三氧化二砷和一些砷化物如砷酸钙、亚砷酸钙、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸铅、甲基砷酸锌(稻脚青)等广泛用于杀灭农业害虫。这些砷化物毒性较高，人类接触机会也较多，所以极易引起中毒。

引起砷食物中毒的主要原因如下：

食品加工时，所使用的原料或添加剂中含砷量过高。如滥用含砷过高的色素，或使用含砷过高的盐酸、碱等加工助剂。含砷杀虫剂混入食物也可引起中毒，如误食含砷农药拌种的粮食、误食含砷农药毒死的禽畜或不按规定滥用含砷杀虫剂喷洒果树和蔬菜，以致残留量过高。

或者用盛过砷农药的容器盛装粮食和其他食品；用碾磨过砷农药的工具加工粮食从而污染食品。此外，误食误用含砷化合物也是常见的中毒原因。例如三氧化生二砷为无臭、无味的白色粉末，易与淀粉、面碱、小苏打等混淆而误食中毒。

砷的经口中毒剂量以As2O3计约为5～50mg，致死量为0.06～0.3g。

(二)中毒症状

潜伏期为十数分钟至数小时。患者口腔和咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心、呕吐，剧烈腹疼，顽固性腹泻，脉搏频数、微弱，颜面及眼睑浮肿。头昏、头痛、四肢麻木。由于剧烈的吐泻可致脱水，血压下降，严重者可引起昏迷、惊厥和虚脱，常因呼吸衰竭而死亡。

(三)预防措施

(1)对砷化合物必须严格保管，并标上“极毒”标志。

(2)食品生产加工过程使用的某些化学物质如添加剂等必须符合卫生质量要求，其砷含量应符合国家食品卫生标准的要求。

(3)农药要健全管理制度和领用手续，有专人和专库妥善保管。农药不准与粮食和其他食品混放、混运。含砷农药必须染成红色，贴上有毒

标志防止误用误食。已拌过农药的种子应及时处理或专人保管，严禁食用。凡因含砷农药中毒死亡的禽畜，必须销毁深埋，严禁食用。

(4)盛装过含砷农药的容器和包装材料，不得再装任何食品。

(5)严禁用加工食品的磨、碾子等工器具加工砷制剂。

(6)饮雄黄酒(雄黄的主要成分为二硫二砷)应慎防砷中毒。

第四章有机化合物的污染和检测对人体有害的有机化合物种类很多，本章主要介绍可能具有治癌作用的几种化合物，苯并芘，亚硝胺和多氯联苯。一、苯并(a)芘:benzopyrene

概述：苯并芘（benzopyreneBaP)是一种由五个苯环构成的多环芳烃。苯并芘在碱性溶液中比较稳定，在酸性溶液中不稳定，易与硝酸过氯酸等起化学反应，能被正电荷的吸附剂如活性炭、氢氧化铁等所吸附，BaP在波长415-425nm处有一特征吸收峰，呈现黄绿色荧光，故可用荧光光度法进行含量测定。

BaP的来源及致癌作用食物中BaP含量高的主要原因是食品加工过程或环境污染所致。木材、煤炭、石油、煤气及各种有机物在不完全燃烧时（烧树叶）都会产生BaP,污染土壤、水源和空气，继而进入食物链而危害人类。BaP是目前已知的强烈致癌物质之一，最早是在1775年英国烟囱清洁工身上发现。

BaP污染食物与食物的性质、加工温度和所用的燃料都有关系。烤肉时所用燃料对肉中BaP的含量的影响红外线＜电＜山草＜木炭＜煤

防止BaP污染及去毒的措施1、改进食品加工方式①研制新型发烟器它能在低温下产生烟以及用锯末代替木材做燃料，并对烟进行过滤，这样可大大降低熏制食品中BaP的含量。②研制无烟熏制法将各类鱼及灌肠制品用熏制液进行加工，它们不含致癌物质又可保持风味。

③粮食作物收获后不能在柏油路上晾晒。④机械传输设备应密封防止重油污染食物。去毒①烟熏食品：在食用前应认真揩去表面的烟油可使产品中BaP含量减少20%，当食品烤焦时，应刮去表面后再食用。

②氧化和吸附食品中BaP经日光或紫外线或臭氧等氧化剂处理可使之失去致癌作用，活性炭是从油脂中除去BaP的优良吸附剂，食用油在精炼过程中加入0.3%的活性炭，可使油脂中BaP的含量降低90%。③碾磨加工：谷物经碾磨加工除去表皮的同时，使BaP的含量降低40-60%。

二、亚硝胺类化合物亚硝胺类化合物的基本性质亚硝胺类化合物简称亚硝胺，包括亚硝胺和亚硝酰胺二类。

属于亚硝基化合物，对动物有强致癌作用。低分子量的亚硝胺在常温下为黄色中性油状液体，稍溶于水与脂肪，易溶于醇、醚和二氯甲烷，化学性质稳定，不易水解，在中性及碱性条件下较为稳定，在酸性及紫外光照射下可缓慢分解。亚硝胺类物质在环境条件下、在食品中、在动物体内及人体中均能由其前体物质亚硝酸盐和胺类作用而合成。

亚硝胺对食品的污染及毒性作用亚硝胺主要存在于一些加工食品中，如腌熏、烘烤发酵食品，其中以腌鱼、油煎咸肉及腌菜含量较高。而天然食品一般不含或微含亚硝胺，加热是某些食品中产生亚硝胺的重要因素。腌制食品在加工过程中加入了发色剂，在硝酸盐还原菌的作用下，将硝酸盐还原成了亚硝酸盐，再与胺类化合物反应生成亚硝胺，并随时间延长而增。

防止食品中亚硝胺致癌作用方法从目前已知的动物实验和流行病学调查发现，亚硝胺与人类癌症有很大关系，因此降低食品中的亚硝胺含量是预防人类肿瘤及保护人体健康的有效途径。1、阻断食品中亚硝胺利用一些阻断剂与亚硝酸盐反应而减少亚硝胺的合成。

如在食品加工过程中加入维生素C、α-生育酚及某些还原物质（如谷胱甘肽等），能够抑制和减少亚硝胺的合成，它们主要是通过使亚硝酸盐被还原为NO，达到阻断亚硝胺合成的目的。2、改变食品加工方法3、改进和提高饮食卫生习惯二恶因(Dioxin)

Dioxin这个英文单字，国外三十年代已在专业文献中出现。但直到九十年代，国内一些专业字典中仍未将该单字收入。最简单的二恶因是二苯并—对—二恶因，系结晶固体，熔点120—122℃。目前报纸上所广泛报导的比利时畜禽类和乳制品中毒事件中所指的二恶因，是上述二恶因的氯代衍生物和二苯并呋喃的氯代衍生物的统称。两者有如下的结构式:式中：X，Y是1—4的整数根据取代氯的多少和位置的不同氯代二苯并二恶英有75种异构体，氯代二苯并呋喃有135种异构体。这类二恶英主要由氯代酚类化合物热解产生：比利时肉鸡事件1999年3月，比利时的一些养鸡场出现蛋鸡不产蛋、肉鸡生长怪异的现象。这个情况反馈到政府后，此利时政府下令组织农业专家进行调查。4月下旬，专家调查发现有9个饲料公司生产的饲料有问题，即含有过量的剧毒致癌物质二恶英。这一惊人的发现让比利时政府大吃一惊。比利时政府很快把使用这些鸡饲料的360家养鸡场监控起来，并对肉鸡和蛋鸡进行化验。5月26日在送检的肉鸡和蛋鸡样品中，发现了超过正常含量800一1000倍的二恶英。l999年5月27日比利时首次公布鸡肉和鸡蛋含超量致癌物二恶英至6月1月，共查出有400个鸡场、500个猪场、150个牛场受污染，约占养殖场总数的1／3。经调查，比利时的这次二恶英事件，是由于生产动物饲料原料的厂家向生产动物饲料的工厂提供含二恶英的原料造成的。这家工厂叫福格拉公司。该公司的某些员工在原本是装废植物油的一些油罐里注入了大量的废机油，在与动物油和废植物油混合加热时产生了二恶英。该公司将含有二恶英的原料提供给油脂加工厂比利时维克斯特公司。该公司在油脂加工后，将8万多公斤混有二恶英的动物油脂卖给了10家比利时饲料公司、l家法国公司和1家荷兰公司。这些公司把添加了维克斯特公司油脂的饲料实给了比利时500家鸡场、500家猪场、70家牛场，从而引起了这次污染事件。法国、德国、荷兰等下令禁止出售从比利时进口的鸡肉、鸡蛋和其它相关食品，随后其它国家相继效仿，一时间让全球消费者为食品安全而恐慌，感到世界末日似乎真的来临卫生大臣科拉和农业大臣班克斯坦于6月1日同时辞职受影响的肉鸡生产厂家多达445家，猪场746家，奶牛场393家，将近1亿只鸡受到污染二恶英(Dioxins)是燃烧天然和化学物过程中产生的有毒产物的总称。从化学上来讲，与二恶英相关的化合物有三大类：第1类是二恶英，化学名为2，3，7，8—四氯二苯－对－二氧化物(TCDD)，结晶固体，熔点328—331℃。它包括75种同类物。第3类是多氯联苯(PCB)，化学名为3，3’，4，4’，5，5’－六氯二苯，它包括209种同类物第2类呋喃环结构，化学名为2，3，7，8—四氯二苯呋喃，它包括135种同类物在这419种同类物中，只有30种被认为具有二恶英样作用。其中毒性最强，具有“世纪之毒”之俗称的是TCDD。其大鼠的半致死剂量LD50为6μg／㎏。与其它的剧毒化学品如：砒霜45mg／㎏，氰化钠15mg／㎏，氟乙酰胺4－5.8mg／㎏相比，毒性要高700—7000倍，又被称为“化学艾滋病”水中的溶解度为0．2ppb(十亿分之0．2)。它相当稳定，其半衰期在半年以上(依起始浓度和气候条件而变)。它在土壤中不能被溶滤掉，也不能被植物所吸收，虽然在溶液中它能迅速地被光分解，但在干燥土壤的表面，察觉不到其变化。二恶英的来源有机氯化物的生产和使用，金属冶炼，燃烧过程，纸浆漂白过程等城市垃圾焚烧3100—7400有害物质焚烧460医院废弃物焚烧80－240下水道污泥焚烧5钢铁企业350汽车尾气0.07造纸业40易在食物链中富集，特别容易富集于食物链的脂肪组织中。如体内二恶英的浓度可达其周围环境的100000倍以上。现主要发现其在肉品和乳品(如牛肉、奶制品、牛奶、鸡肉、猪肉、鱼及鸡蛋)中。人体内的二恶英类化合物的90％来自于食物，对于一个典型的美国人来说，其通过食物摄入的二恶英中，又有四分之三来自于所食用的牛肉和牛奶中。由消化道．皮肤及肺吸收在血液．肝，皮肤，脂肪中分布特别是在肝，脂肪中大量蓄积二恶英代谢非常困难，主要由粪便排出体外，排泄速度由于动物的种类不同而有很大差距，在人体内很难分解，依其种类不同，在体内的半衰期为3.0－19.6年。可由母体向胎儿身体转移，胎儿体内浓度高于母体中的浓度

二恶英类化合物对人体产生的危害主要有以下几个方面：它可引起软组织、结缔组织、肺、肝、胃癌以及非何杰金氏淋巴瘤对生殖系统产生影响，对男性降低精子数、产生睾丸畸形、降低性功能、改变雄性激素水平、激素和行为反应女性化等，对女性改变激素水平、降低受孕率、流产率增加、改变月经周期以及产生子宫内膜易位症等出生缺陷加腭裂、生殖器官和生殖器异常等对后代的影响．如产生神经问题、发育问题、延缓青春期、降低生育率其他影响，如对中枢神经系统损害；对肝脏的损害；产生甲状腺功能紊乱；还对免疫系统造成损害，如增加感染性疾病和癌症的易感性疯牛病

madcowdisease

牛海绵状脑病BovineSpongiformEncephalopathy，BSE

概念

疯牛病医学上又称牛的海绵状脑病(BSE)，是在动物中流行的数种传染性脑病之一，是由慢性病毒引起的退行性脑病。是一种致死性很高的神经系统疾病，受病毒侵害的牛大脑呈海绵状，先是发疯继而痛苦死去。人吃了带有疯牛病病毒的牛肉及制品，也可能患类似的病症，即“克雅氏症”。流行概况

1980年．英国允许使用动物尸体做成饲料制品，1982年，出现第一例疯牛病案;1985年，疯牛病病原体通过动物饲料网络扩散开来；发现于英国.英国兽医惠特克于1985年4月16日发现第一例病牛;1986年，Weil等对始发病例作了中枢神经系统病理组织学检查后,命名为牛海绵状脑病。疯牛病被记录在案．开始受到人们的关注。在英国，此病首先暴发于该国东南部各郡,1987年9月后逐渐扩展，蔓延到英格兰及威尔士各地的牛群,当时仅苏格兰地区还能幸免，并在世界上公开报道。1990年，疯牛病病原体袭击家猫和城市动物园，欧共体国家开始限制英国牛肉进口，英国禁止使用牛脑制成人类食用的黄油。1993年达到高峰,病牛达到了37000多头.1986年11月一1993年10月底，在27706个疫点共发生109470例BSE患畜。截止1994年3月18日，在英国有122595头牛死于疯牛病．波及29787个畜牧场。据世界卫生组织1996年3月28日在日内瓦发表的关于欧洲流行疯牛病的背景材料，1986年11月至1995年5月间，英国饲养的大约15万头牛感染了这种疾病。到1999年7月,英国确认的病例有17万多头病牛.至2001年2月英国巳宰杀了320万头牛，其中病牛为17514头．估计损失达90—140亿美元。目前已知发生疯牛病和可疑有病牛病的国家已接近20个、如：法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞土、阿曼．德国、比利时、波兰、意大利、卢森堡、奥地利、列支敦、西班牙、哈萨克斯坦等，以及美国和蒙古都报导出现可疑疯牛病病例。但是,这些国家基本上是闪发性的，只有英国是大规模的流行状态.疯牛病的临床症状

疯牛病的病程一般为14-90天,潜伏期为2—8年，平均为4—5年．疯牛病员易感染4—5岁的牛，2岁以下的牛很少发病，5岁以上的牛也很少发病．疯牛病患牛有各种各样的临床症状，部分牛表现为急性症状，但大多数牛表现为慢性症状，病程可达数周至数月。只有一小部分牛表现出典型的“疯牛”症状，如：恐惧不安、神经质，对声音和触摸过分敏感,转弯困难、不愿出入牛舍，有时会攻击人或牛，拒绝挤奶或挤奶时狂躁不安、四蹄乱踢、胆怯、低头，步履蹒跚，皮肤震颤，病牛身体协调很差,后腿尤其不稳,容易摔倒,体况变差、体重和产奶量下降。运输或分娩等应激会使病牛的上述临床症状发作更快。疯牛病病原疯牛病的病原是一种自我复制蛋白，国内译为“朊病毒”或“普里昂”，近来国外趋向于叫“朊蛋白(prionprotein)”.它是由220一257个氨基酸组成．形成α螺旋β折叠、在油镜下、呈纤维状2股或4股缠在—起的蛋白丝、即Prp蛋白。具有很强的抗酸抗碱能力，蛋白酶无法使其水解，并能抗核酸酶。在动物体内，不能刺激机体的免疫T细胞和B细胞，故宿主机体中无抗体产生，也不能使宿主细胞产生干扰素及出现包涵体，对紫外线的抗力比正常病毒强40—200倍，8250—16500ppm的次氯酸钠、2mol/LNaOH30min方能使其灭活，朊病毒能耐受140℃的干热，湿热灭活要134—138℃超过18min。美国加州大学神经病学教授斯坦利·普鲁西乃尔经动物实验发现一种蛋白质，虽然其不含任何基因材料，但可进行复制繁殖，并具传染性，它本身是一种无害蛋白质，但某些特定情况下，可发生变异，成为有害物质．引起人或动物疾病，普鲁西乃尔称它为“毒蛋白”或“近蛋白”.1982年他发表了论文．认为这种蛋白质是造成人和动物的某些脑质变的根源“毒蛋白”与传统的病原微生物最大的区别是前者不含能进行自身复制的基因材料．单独—种蛋白质可以引起传染，这是在医学科教书上从未出现的理论．正是这一理论使这位科学家获得了1997年度的诺贝尔医学奖。疯牛病和克雅氏病的病原体就是这种“毒蛋白”颗粒。关于朊病毒，前几年有两种假说.一种假说认为朊病毒是一种不依赖于任何遗传物质就能自我复制和引起致命传染的无核酸病毒，即它的传染并不依赖于核酸；另一种假说认为朊病毒并不是病毒或细菌，而是牛体组织中正常蛋白质的一种异常构象体，其本身也能诱导牛体组织正常蛋白分子折叠成这种异常构象，从而变的具有自我复制能力。但新近研究表明，朊蛋白在人、牛、昆虫、鸡或其它动物的染色体上是有编码基因的，即它的表达还要依赖于核酸。牛朊蛋白基因(PRNP)在疯牛病发生上起了很大作用，它除了能在牛体中表达外，还可以在其它物种中表达,并产生朊蛋白和反义朊蛋白。牛海绵状脑病的病原为痒病样纤维，它的大小象病毒，但又有许多与病毒不一致的地方，是一种类病毒。其对强酸强碱有很强的抵抗力，能耐高温．在摄氏360度下还能存活l小时。因此，随着国外肉食粉饲料加工工艺的改进，即低温处理，以便保存养分，但这样疯牛病病原保存得越多。疯牛病的发病机理：

在自然情况，引起疯牛病的朊病毒通过易感动物的消化道进入肠道．并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织。最后进人大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是造成发病潜伏期长的一个主要原因。科学家从发现BSE就开始了对其它动物及人感染可能性的研究。现已证明BSE可以实验感染牛、羊、山羊、猪、水貂及猫科等多种动物。用疯牛脑组织1g喂饲易感牛．即可造成发病；小鼠对BSE的敏感性要比牛低100倍。用口服含毒组织对猪进行人工攻毒连续观察2—7年，对鸡攻毒后连续观察5年，都不能引起发病，但用脑内接种方式皆可获得成功；此外通过皮肤划痕测试，眼球感染．静脉接种都可成功感染.Bakef等1993年报导，将患BSE病牛脑组织匀浆注射2只普通南美绒猴，在注射后46和47个月出现神经症状，病猴脑部皆呈现严重的海绵样脑病变。该实验将BSE的宿主范围扩大到灵长目动物。使推测BSE感染人类的可能性加大。病牛中最可能携带的病毒组织包括脑、脊髓、脾脏、胸腺、肠、扁桃体和淋巴结等，视网膜也能检出。WHO报导，经大量科学实验证明。奶及奶制品内不含病毒，应该是安全的。

疯牛病蔓延流行的起因

所谓绵羊痒病，也叫震颤病，摇摆病，是侵害绵羊和山羊中枢神经系统的一种潜隐性，退行性疾病，是由一种非常规的病原引起，可感染人类和某些动物的，具有传染性的亚急性海绵状脑病的原型。得了痒病的绵羊和山羊，由于神经细胞受损，表现为行为异常，震颤，骚痒，运动失常，患羊有时因骚痒把毛擦掉，甚至把皮擦破，或咬破其腿，继而死亡。痒病的最明显的病变是在脑髓，脑桥，中脑和丘脑出现空泡化。羊的痒病于250年前在英国和其他一些西欧国家感染的绵羊中发现，以后在世界范围内皆有痒病报道。痒病的病原是一种非常规病毒或病原因子。存在于羊的肠道和鼻粘膜中。患羊不仅可以通过接触将痒病传给绵羊和山羊，还可以通过垂直传播将痒病传给其后代。英国发生牛海绵状脑病是因为饲喂了患痒病羊的内脏而引起的。从痒病流行国家引进绵羊或进口患痒病羊的肉骨粉饲料是导致在众多国家中的同源动物发生痒病的主要因素。疯牛病为什么在英国大面积爆发?主要是因为英国的羊的痒病非常严重。痒病严重的原因有以下几方面：一是羊的痒病主要发生在成年的绵羊。发病的年龄一般在2到4岁。3岁的发病率最高。偶尔发生在山羊身上。最易感的品种就是英国的Suffolk羊。由于大量的饲养Suffolk羊，造成了痒病的大量流行。英国大部分的羊是Suffolk羊.二是由于这种病已经有两百年的历史，几乎所有的羊都感染过。到了80年代以后的十年里，英国的羊迅速增加，单位面积草场上饲养羊的密度加大，使羊成为迅速传染的渠道之一。在英国的羊群当中，成年羊的比例比较大，大概60％的羊是成年羊，也便于羊痒病的传染。此外，英国越来越多的反当动物，包括死羊、活羊的屠宰副产品，病牛的内脏都被利用为蛋白饲料的来源，尤其是用于奶牛精饲料.经过专家考证，疯牛病的病原体产生于一些动物诸如病羊和病牛的尸体。科学研究表明，疯牛病不仅来源于痒病，而且和痒病同属于亚急性海绵状脑病。痒病是疯牛病的原型。英国自1980年起、允许利用死羊和其他一些动物尸体制成肉酱去饲喂其他动物，同时．英国的骨粉生产者改变了骨粉的加工方式，降低制造骨粉的温度，从而改变了有关的化学成分。1974年英国一家化工厂因使用有机溶剂不当，造成工厂爆炸。导致了英国政府采取政府法令对此溶剂的生产和使用严格控制．大多数饲料加工厂取消了以溶剂萃取脂肪的手段，这一工序的改变使肉骨粉中的脂肪含量．从原来的5％一下升到12％，为了节约能源，又降低了灭菌的温度(过去为134—138℃。，18min灭菌)，从而造成毒蛋白的大量散布，90年代初，只有苏格兰的二家肉骨粉加工厂仍在使用萃取法加工，因而当英国大量爆发疯牛病时。在苏格兰地区牛群中还无病症出现。此外．英国在80年代后，由于英镑的贬值，导致饲料用的黄豆粉和鱼粉的价格上涨，从而使肉骨粉在动物饲料中的比例从1％一下子跃升到12％．更促使扩大了疯牛病的传播机率。根据追踪2000头病牛的资料及分析年龄层次和第一症状出现的时间．估计病原忽然出现是在1982年的冬季，当时牛群在小牛阶段接触疯牛病的“毒蛋白”，经过4—5年的潜伏期后，于1985年终于爆发。由此看出。在动物的食物链中动物性饲料是其主要传染源。这样，病源体统被携带于动物饲料中，顺利地进入了其他动物(主要是牛)的体内，染上病源体的牛就会得疯牛病，用疯牛制成的各类食物若被人或其它动物食用，就传染给人和其他动物。痈牛病传染给人类导致患克雅氏病(CJK)。英国政府l979年后取消了有关农业经营的许多规章管制，使得农民可以不再遵守有关加工牛肉和饲料的严格规程，正是这种放松管理的做法导致了用病羊做牛的饲料，从而引发了疯牛病；此后又由于对各种禁令没有严格实施．使得该种疫病继续蔓延。更为严重的是，直到l988年政府才下令屠宰掉染病的牛，这时疯牛病已经在英国流行两年了。经过专家考证调查，调查结论更令欧洲及全世界震惊，因为英国每年有10.7万吨牛肉出口到欧洲各国，除此之外，各种牛制品在欧洲市场比比皆是：牛奶、动物黄油，就连牛骨粉也被当肥料撤在草场上、农田里。不仅如此．用来喂养动物的混装饲料也从英国销往世界各地如美国、阿根廷．以色列、希腊等国．更何况种牛的销售．

于是，在英国便出现了羊痒病通过牛口传染结牛．感染DSE的牛又传染给其它异种动物的传染过程.以上就是造成疯牛病传播蔓延的主要根源．综上所述．可以看到疯牛病在英国的爆发，是由于牛群通过进食带有病毒蛋白的动物饲料，实际上是“同类相会”而引起的。我们应得出一个共识：就是人类在认识世界和改造世界的过程中，如没有按照自然规律办事．那么最终受到惩罚的还将是我们人类自己。

疯牛病的传播途径食物链传播经过专家考证，疯牛病病原主要产生于病牛和病羊的尸体。自1980年后英国准许使用牛、羊尸体作为饲料去饲喂动物，同时，英国的肉骨粉加工者改变了肉骨粉的加工工艺，降低了加工过程中的温度，从而使疯牛病病源物得以通过食物链传播。据报道，在发现疯牛病之前，每年英国出口到其它欧盟国家酌肉骨粉达10万吨以上，并广泛的用做饲料和肥料，这恐怕也是疯牛病席卷欧洲各国的一个主要原因。水平传播

水平传播是指动物个体之间的传播。牛群内的病牛病发病率不高于2．7％的事实较好的说明了疯牛病在牛群内个体之间不会相互传染，即没有水平传播。垂直传播垂直传播指从父母传染给子代。有研究专门分析了疯牛病母牛产下的犊牛的实际发病率。从发病率来看，疯牛病母牛的犊牛能感染病牛病。研究表明，初生后三天内感染率较高。人们从流行病学的角度出发，对健康公牛后代的疯牛病发生率与患病公牛的后代发病率进行比较，没有发现二者发病率之间有差异。为了证实上述研究的正确性，进一步分所了从人工授精机构获得的大量数据，结果表明牛精液不会传染疯牛病。人们又用已证实患有疯牛病的公牛精液、储精囊及前列腺进行研究，没有发现传染性。疯牛病的诊断和预防

到目前为止，疯牛病的确诊还是依靠对病牛生前的典型症状及死后的脑部解剖，按其典型的病理组织变化脑组织“海绵状空泡”形成，及检测出其特殊毒蛋白。目前欧盟用的快速检测方法．一种是爱尔兰研制的“ENFER，另一种是德国“BIORAO”公司推出的检测试剂．还有一种是瑞土生产的检测试剂“PRIONICS”。这三种试剂，虽然来自不同的国家，但其基本原理一致，即通过检测牲畜大脑的蛋白质构成，是否有疯牛病毒感染成分，但这种检测的缺点是在疯牛病毒侵入牲畜的早期不能发现，只能在病毒导致牲畜出现外部病症前6个月才能发现，也就是说，检测结果为阴性，也不能判断其没有被感染。西班牙科学家近日发明了一种检测方法，可迅速判定活牛是否吃过动物饲料。科学家多认为食用动物性饲料是导致疯牛病的主要原因，其对动物的毛、肉或角，使用稳定同位素，能够可信地测定牛吃过的饲料种类，10分钟即可得出结果，每一检样花费16美元。疯牛病至今尚无有效的治疗方法，由于机体对亚急性海绵状脑病的感染不产生保护性的免疫应答反应，因此免疫接种不能预防这类病；牛海绵状脑病不是烈性传染病，由于其流行病学规律相对简单，可以通过其它方法加以预防。牛海绵状脑病的传染源是摄食了含有被毒蛋白污染的肉骨扮饲料，此外病牛通过垂直传播的可能性也不能被排除，因已发现在患病牛群的子代，其发病率要比其它牛群高10％，接受教训，杜绝“同类相食”。因此应立即停止使用肉骨粉喂饲牛、羊，将放在首位。口蹄疫

FootandmouthdiseaseFMD

口蹄疫(Footandmouthdisease，FMD)是由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄动物共患的急性、热性、接触性传染病。FMD可感染30多种野生动物，偶可感染人类，属人兽共患性疾病。国际兽疫局将口蹄疫列为国际A类流行病的第一个病害，我国农业部把口蹄疫列为第一类动物疫病中的第一个病。世界各国对该病非常重视，无论是存在口蹄疫的国家，还是已经消灭口蹄疫的国家，都动用大量的科研和经济力量控制和防止口蹄疫的发生。口蹄疫传播途径多、传染性强、为多种动物共患，曾多次在世界上发生大流行，虽然是一个早已熟知的老病，但近几年在亚洲等地再次暴发，又出现了一些新情况，另外，随着分子生物学技术在兽医领域的广泛应用，对本病的研究有了一些新认识和新思路。口蹄疫分布口蹄疫在世界分布很广，是国际间相互传播流行蔓延的世界性流行性传染病。欧洲、亚洲、非洲、南北美洲、拉丁美洲以及大洋洲6历史上都有过发生,早在17-19世纪，德国、法国、瑞土、意大利、奥地利已有流行记载。直到20世纪，欧洲国家口蹄疫仍很猖撅，亚洲地区也有广泛流行，迄今为止只有新西兰在历史上是唯一未发生过口蹄疫的国家。澳大利亚于1872年、日本于1933年、美国于1929年、加拿大于1952年、墨西哥于1954年宣布消灭口蹄疫、后采取严格防范措施，禁止从有口蹄疫国家或地区输入动物及其产品，并因有四面环海的天然环障，未再传入口蹄疫，属长期无口蹄疫国家。但在现今国际贸易日趋繁荣、物资交流和旅游活动日益便捷的情况下，许多国家都有可能再度遭到口蹄疫的袭击。流行现状据联合国粮农组织和国际兽疫局(OIE)家畜卫生年鉴统计，1953年欧洲、非洲、拉丁美洲有66个国家流行口蹄疫。1959年有57个国家流行，20年后，1979年仍有68个国家和地区流行口蹄疫。按1987年不完全统计，有48个国家和地区有发生口蹄疫的报告。口蹄疫在多年来未发病、又没有接种口蹄疫疫苗的国家或地区一旦发生、其传播速度是非常快的，往往造成灾难性后果。1997年台湾省发生了猪口蹄疫暴发。1997年3月14日在台湾省新竹县的一个牧场报告第1例可疑FMD病猪，截止7月15日，共有20个县、市，6147个牧场被染疫，毁灭牧场6054个，病猪1011674头，死亡184231头，屠宰3850581头。对于台湾省这次暴发猪口蹄疫的原因，许多人认为是由于检疫和防疫出了问题，至于疫源从何而来，尚无定论。

2000年2月，台北再次发生口蹄疫，扑杀了385万头猪，当地人士惊呼．“现代化扑杀速度赶不上传染速度”，疫情波及10个县，后经进口大量疫苗，历经4个月才平熄。

在2000年口蹄疫的疫区主要为不丹、巴西、哥伦比亚、埃及、格鲁吉亚、哈萨克期坦、韩国、科威特、马拉维、马来西亚、蒙古、纳米比亚、

中国台湾、塔吉克斯坦、乌拉圭和赞比亚。去年欧盟中的希腊也发生了口蹄疫的流行。

流行病学特点传染性极强，发病率几乎达100％有这种病的动物，首先出现发热，继之在口和蹄部发生囊泡与糜烂牛、羊、猪、鹿、象、豪猪和大鼠等是易感动物病程一般呈良性，死亡率2－3％，犊牛、仔猪及恶性病情，死亡率可达50－70％

口蹄疫具有高度传染性，可以通过与感染动物直接或间接接触传染，或通过被感染动物污染的饲料传播。病毒大量存在于囊泡的液体中，也在唾液、呼出气、乳汁和粪便中出现。感染动物在口蹄疫症状出现前几天就开始排毒，尤其是猪可以产生大量病毒颗粒。在疾病的发作期，血液和身体的任何部分均可带毒。任何一种方式均可以作为传染源感染其他动物。

加热、阳光和消毒剂可以消灭这类病毒，而阴冷环境有利于病毒的存活。在有利条件下病毒可以存活更久。在合适的气候条件下，气源性传播是重要途径，可以造成长距离的传播，在合适气候条件下，可顺风传播到150KM以外。动物、人、运输工具和其他物品(如果污染了病毒)的机械移动也会引起感染。口蹄疫的平均潜伏期为3—8天，但也可以更短或长达14天。人接触带口蹄疫的动物后感染口蹄疫的病例比较罕见，在英国仅在1966年有l例报告。所出现的症状与流感相似，另外有少量的水泡。它是一种温和的自限性疾病，病程很短，很快自己痊愈。因此、口蹄疫对人的危害较小，主要是造成畜牧业的损失。

对口蹄疫，传统的扑灭方法是、发现疫情立即在3Km范围内扑杀、烧毁、掩埋所有偶蹄家畜，在3－50Km范围内紧急接种疫苗使动物免疫。这一做法．在过去交通不发达、没有大规模养殖条件下，在早期发现病情的情况下曾发挥有效作用，但在现代条件下随着人员流动性增强，养殖规模扩大、一旦疫情扩大，经济实力再强的国家也无法补贴农民屠宰，也无法迅速扑灭疫情。病原口蹄疫病毒（footandmouthdisease,FMDV)，属小RNA病毒科，口蹄疫病毒属。病毒粒子为正二十面体结构，直径20－30nm，分子量6.9×106。已发现7个血清型，血清型间无血清交叉和交叉免疫现象，同一血清的不同病毒的抗原性也有变化，给防治与消灭口蹄疫带来困难。FMDV核酸由约8500个核苷酸组成单股线状RNA，FDMV－RNA为单顺反子，一次将所有病毒蛋白编码完。现代检测技术

核酸杂交技术寡核苷酸指纹图谱分析等电聚焦电泳聚丙烯酰胺凝胶电泳聚合酶链反应（PCR）单克隆抗体技术仪器分析技术（HPLC，UV）疫苗研究

口蹄疫病毒的免疫是依赖T细胞的B细胞应答。感染或免疫机体在外周血液中有中和抗体并能抵抗同型病毒的攻击的作用。疫苗接种主要诱导中和抗体的产生。细胞介导的免疫反应作用明显，细胞免疫主要是由一个限制性的病毒亚单位来完成。

Waldmann和Kobe创制了第一个FMD的疫苗—铝胶甲醛灭活疫苗；Sellers等在猪肾和牛肾细胞中培养病毒获得成功、开创了细胞苗应用的首例。60年代通过大罐内培养细胞，大量生产灭活苗发展到用深层悬浮培养传代细胞制备FMD疫苗。80年代用大型发酵罐培养细胞、增殖病毒和制备疫苗获得成功。目前，氯丙啶AEI和BEI已取代了甲醛作为新的灭活剂能够直接作用于病毒基因。对今天普遍应用的灭活苗、对病毒的热不稳定性没有影响，而且能保持其良好的抗原性，免疫期可达4—6个月。弱毒疫苗株是把原始毒种通过动物(乳鼠、乳免)、鸡胚、细胞连续传代驯化或人工诱变的途径获得的人为减毒(致弱)毒株。鼠化弱毒疫苗主要用于牛、羊、骆驼和鹿，注苗后3—10天产生免疫，免疫期达6个月以上。兔化弱毒疫苗对牛、羊安全有效，免疫期达半年以上。鸡胚弱毒苗对牛、羊安全有效，注苗后的反应较A型系鼠化弱毒低。组织培养弱毒还未达到完全理想的程度。弱毒苗的应用，造成活毒在畜体或肉品中长期存留，构成疾病散播的潜在威胁，有可能出现毒力返强。

目前有口蹄疫联苗研究的报道，认为多价苗、联苗是今后FMDV疫苗的一个方向，现在开展研究的有口蹄疫—猪瘟—伪狂犬病三联苗，口蹄疫－布鲁氏菌病二联苗，口蹄疫—水泡病二联苗，口蹄疫—布鲁氏菌病—伪狂犬病三联苗。针对今年2月17日河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒事件，卫生部今天发布了今年首次食品安全预警公告。

卫生部公告指出，今年2月17日河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒事件，造成5人中毒，其中1名儿童死亡。霉变甘蔗含有神经毒素3-硝基丙酸，中毒后临床症状以中枢神经系统损伤为主，严重者可出现昏迷、呼吸衰竭和死亡，病死率及出现后遗症概率达50%，目前没有特效治疗措施。

未成熟甘蔗收割后如果储存不当，容易发生霉变。霉变甘蔗外皮失去光泽，质地较软，瓤部颜色比正常甘蔗深，一般呈浅棕色，有酒糟味或酸霉味。北方省份在2-3月容易发生霉变甘蔗中毒，尤其儿童较为多见。

我国科技工作者从可疑中毒甘蔗样品中分离出节菱孢霉菌，并分离鉴定出节菱孢霉菌的毒性代谢产物3－硝基丙酸，从而明确了变质甘蔗的中毒病因，并在国际上首次阐明3－硝基丙酸可以引起人的食物中毒。为有效地预防和控制变质甘蔗中毒，卫生部先后颁布了相应的检验方法和中毒诊断标准。

第五章食品中农药残留

从历史发展来看，农药发展前期，有机氯(DDT,666)、有机汞农药因广谱、高效、价廉和使用方便等优点而广泛应用，但这些农药积蓄性强，不易分解，以致许多国家禁止使用这些农药。目前有机磷农药取代有机氯农药，因为有机磷在自然条件下经过一段时间可被分解为毒性较小的无机磷，在生物体内可较快分解排泄。

一、有机氯农药有机氯农药是一类组成上含氯的有机杀虫、杀菌剂，一般分为两大类，一类是DDT、666，另一类是氯化甲撑萘类。我国使用较多DDT、666。缺点：半衰期长，6662-6年DDT3-10年

P,P'-DDT

有机磷农药有机磷农药指在组成上含有磷的有机杀虫剂、杀菌剂，有机磷农药可分为六个主要类型磷酸酯型磷胺二硫代磷酸酯型乐果硫酮磷酸酯型杀螟松硫醇磷酸酯型氧乐果磷酰胺型甲胺磷磷酸酯敌百虫

第六章食品中天然有毒物质一、食品中的化学成分一般我们可以将食品中的化学成分分为四类营养素：蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等人体不可缺少的，但它们即不增加也不减少食品营养价值纤维素等该类化合物虽然对人体的健康有益，但不能被认为是真正的营养物质，如抗癌物质等对人体健康有害的物质，如妨碍营养物质的吸收或破坏营养物质。

二、天然有毒物质中毒的条件1、遗传原因食物成分都很正常，因遗传原因而引起中毒症状。如牛乳，有些人因缺乏乳糖酶而饮用后产生腹涨、腹泻。2、过敏反应3、食用量过大荔枝中含α-次甲基环丙基甘氨酸，可急剧降低血糖，甚至可引起死亡。

4、食物成分不正常在丰富的食物资源中有许多含有有毒物质的动物、植物和微生物。如河豚、鲜黄花菜和毒蘑菇等，少量食用即可引起中毒。三、食物中天然有毒物质的种类㈠生物碱生物碱是一类含氮的有机化合物，决大多数存在于植物中，少数存在于动物中。

㈡甙类氰甙和皂甙常引起天然动植物食物中毒1、氰甙氰甙是结构中有氰基的甙类，水解后产生氢氰酸（HCN),能麻痹咳嗽中枢，但过量则引起中毒。

2、皂甙皂甙是一类比较复杂的甙类，内服量过大可伤肠胃。此外，夹竹桃叶中含有夹竹桃甙。㈢有毒蛋白和肽蛋白质是生物体内最复杂、也是最重要的物质之一。异体蛋白质注入人体组织可引起过敏反应，内服某些蛋白质也可产生各种毒性。

㈣酶某些植物体中含有对人体健康不利的酶。如大豆中存在破坏胡萝卜素的脂肪氧化酶。㈤其它有毒物质1、草酸及草酸盐2、酚类及其衍生物

二、含天然有毒物质的植物性食物㈠有毒植物的基本概念㈡有毒食用植物中毒1、非食用部位有毒2、在某个特定的发育期有毒㈢几种常见的食用有毒植物1、豆类主要含有凝血素、胰蛋白酶抑制物和皂甙

2、粮食作物木薯：亚麻仁苦甙食木薯前应去皮、浸泡。发芽马铃薯：茄碱蔬菜：青菜亚硝酸盐鲜黄花菜中的秋水仙碱秋水仙碱无毒，但在人体中被氧化成二秋水仙碱，有剧毒。十字花科植物

三、含天然有毒性物质的动物性食物1、河豚其毒素主要有两种：河豚毒素（C11H17N20)河豚酸(C11H17N18)河豚毒素属已知的小分子量，毒性最强的非蛋白质的神经毒素。该毒素0.5mg能毒死一个体重70公斤的人。

河豚的有毒部位主要是卵巢和肝脏，河豚毒素是一种很强的神经毒素，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度专一性作用，能阻断神经冲动的传导，抑制呼吸，引起呼吸肌麻痹。河豚毒素是小分子化合物，为无色的结晶，微溶于水，对热稳定，220℃以上才会分解，盐腌和日晒也不能使之破坏。

中毒症状

河豚毒素中毒为神经型食物中毒，发病急速而剧烈。最初感觉口渴，唇、舌、手指发麻，然后出现胃肠道症状，以后发展到四肢麻痹、失调、瘫痪，血压、体温下降，重症者因呼吸衰竭窒息致死。预防措施

(1)水产收购、加工、供销等部门应严格把关，防止鲜河豚进入市场或混进其他水产品中。

(2)新鲜河豚鱼可统一收购，集中加工。加工时应去净内脏、皮、头，洗净血污，制成盐干加工品，或者制成罐头。

(经高温杀菌，毒素破坏)经鉴定合格后方可食用。不新鲜的河豚

鱼不得使用，内脏、头、皮等须作专门处理，不得任意丢弃。

(3)加强卫生宣教，使消费者识别河豚，防止误食。

(4)新鲜河豚鱼去掉内脏、头和皮后，肌肉经反复冲洗，加入2%碳酸钠处理24h，然后用清水洗净，可使其毒性降至对人无害的程度。

2、青皮红肉鱼金枪鱼Thunnustonggol海产鱼中的青皮红肉鱼类，如鲐鱼、金枪鱼等可引起类过敏性食物中毒，其原因是这些鱼中含有较高量的组氨酸，经脱羧酶强的细菌作用后，产生组胺。

其他氨酸脱羧产物如尸胺、腐胺、酷胺、氨基己醇等，可与组胺发生协同作用，使毒性增强。

2.中毒症状

组胺中毒是一种过敏型食物中毒，其主要症状为：面部、胸部或全身潮红，头痛、头晕、呼吸促迫。部分病人出现结膜充血，四肢发麻，以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。有的可出现支气管哮喘，呼吸困难，血压下降。病程大多为1～2天，预后良好。

3、胆毒鱼类青鱼、草鱼、鲢鱼和鳙鱼等淡水鱼因为其胆有毒，属于胆毒鱼类。由于民间流传鱼胆可以清热、明目、止咳等，所以因食用鱼胆发生中毒事件屡见不鲜，严重者引起死亡。胆毒鱼类中毒与其胆中组胺、胆盐及氧化物有关，少数中毒者可能与过敏有关。

胆汁毒素耐热，乙醇也不能破坏，所以，用酒冲服鲜胆或食用蒸熟的鱼胆，仍可发生中毒。由于以上鱼类胆汁毒性极大，无论什么烹调方法（蒸、煮、冲酒等）都不能去毒，只有将鱼胆去掉才是最有效的预防措施。

4、贝类蛤类：

“赤潮”的藻类常含有一种神经毒素，蛤类摄食了这些藻类以后，毒素可在中肠腺大量蓄积，其含量决定于海水中该藻的数量和经蛤类滤过的海水量。该毒素是麻痹性神经毒素，严重者因呼吸麻痹而死亡。该毒素热稳定性好，在罐头中116℃加热，仍有50%以上毒素未被去除。

我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。

有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，

石房蛤毒素是一种神经毒，在分子量较小的毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.54～0.9mg。

螺类：麻痹型有的毒螺含有影响神经的毒素使人发生麻痹性中毒。皮炎型食用毒螺后经日光照射后，面部、颈部等皮肤出现潮红、浮肿呈红斑症状。

四、某些含有毒物质的动物组织1、甲状腺

猪甲状腺位于气管喉头的前半部，是一个椭圆型的肉状物，俗称“栗子肉”。甲状腺含有大量甲状腺素，人误食后，严重影响下丘脑功能。临床症状头晕、恶心、呕吐心悸，严重者发高烧等。

2、肾上腺

肾上腺俗称“小腰子”，肾上腺的皮质能分泌20多种重要的脂溶性激素。若被误食后，引起人体肾上腺素浓度增高，引起中毒。

临床症状：血压急剧升高，恶心呕吐，四肢和口舌发麻，重者危及生命。

3、病变淋巴腺

人和动物的淋巴腺是保卫组织，俗称“花子肉”，食后对人体有害。

应强调指出，鸡、鸭的臀尖不可食，因为其臀尖是淋巴腺集中的地方，是病菌、病毒及致癌物质的大本营，其中3，4-苯并芘含量很高。

Tetrodonine河豚卵毒素Tetrodotoxin

动物肝脏：

动物的肝脏是人们常食的美味，但是肝脏是动物最大的解毒器官，动物体内的各种毒素，大多要经过肝脏来处理，因此，肝脏中不可避免地含有许多毒物，另外，进入动物体内的细菌、寄生虫往往在肝脏中生长繁殖，因此，食用动物肝脏时应注意以下三点：

1、要选择健康肝脏，肝脏淤血、异常肿大、内包白色结节或见有虫体等都不能食用。2、对可食肝脏，食用前必须彻底清除肝内毒物，一般方法是反复用水浸泡3-4小时，而且加热要充分，使之彻底熟透。3、要慎重食用，不可一次过量。

本报今天上午消息记者廖怀凌报道：今天上午，广东省微生物研究所李泰辉博士在广州市白云区天鹿湖边、白云山摩星岭旁的黧蒴栲树下部采摘到世界上最毒的蘑菇———致命“白毒伞”。

致命“白毒伞”，发现这种剧毒蘑菇喜欢在黧蒴栲树树荫下群生，一般与根部相连，该树种在广州地区的附近山头有种植。致命“白毒伞”和黧蒴栲树是一种“共生”状态，无法离开这种树进行人工栽培。

进一步研究发现，致命“白毒伞”的毒素主要为毒伞肽类和毒肽类，前者直接作用于肝脏细胞核，使细胞迅速坏死，是导致中毒者死亡的重要原因之一，一个约50克的白毒伞菌体足以毒死一个成年人。进食后人体肝、肾、血管内壁细胞及中枢神经系统都发生严重损害，最后全身多器官功能衰竭而死亡，死亡率高达90%以上。

四、毒蕈中毒

1.中毒原因

蕈类通称蘑菇，是大型真菌。我国食蕈300多种，毒蕈约80多种，其中含剧毒能使人致死的有10多种。因蕈类品种繁多，形态特征复杂以及毒蕈与食用蕈不易区别而误食中毒。

毒蕈中毒多发生于高温多雨的夏秋季节。往往由于采集野生鲜蕈时因缺乏经验而误食中毒。也曾发生过收购时验收不细混入毒蕈而引起中毒。毒蕈含有毒素的种类与多少因品种、地区、季节、生长条件的不同而异。个体体质，烹调方法和饮食习惯以及是否饮酒等，都与能否中毒或中毒轻重有关。

2.毒蕈毒素与中毒症状

毒蕈的有毒成分比较复杂，往往一种毒素含于几种毒蕈中或一种毒蕈又可能含有多种毒素。几种有毒成分同时存在时，有的互相拮抗，有的互相协同，因而症状较为复杂。一般按临床表现将毒蕈中毒为分四型。

(1)肝肾损害型(原浆毒型)主要由三类毒素引起

①环肽毒(cyclopeptides)主要包括两类毒素，即毒肽类(phallotoxins)和毒伞肽类(amanitoxins)。这两种毒素皆耐热，耐干燥，毒性强，一般烹调加工不能将其破坏。

毒肽类中毒的临床经过一般可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期，死亡率一般60～80%。

②磷柄白毒肽类：其结构和毒性与上述的毒肽近似。

③非环状肽的肝肾毒：

(i)丝膜蕈毒(orellanine)为丝膜蕈所含毒素，微溶于水，易溶于甲醇，耐热并耐干燥。

(ii)马鞍菌素(gyromitrin)易溶于乙醇，对碱不稳定。马鞍菌素中毒症状与环肽类相同。

采用HPLC法对长白山地区分布的10种鹅膏菌中的α-鹅膏毒肽（α-amanitin)、β鹅膏毒肽（β-amanitin)和鬼笔毒肽phalloidin)3种毒素的含量进行了测定。结果表明：白鹅膏（A.verna)和磷柄白鹅膏（A.virsa)中含有α-amanitin和β－amanitin两种毒素，二者β－amanitin的含量分别为1861．85μg/g和2477.02μg/g,均高于欧洲产毒鹅膏A.phalloides)中的含量（1607μg/g）而接近灰花纹鹅膏Amanitafuliginea中的量（2633.80μg/g)。

毒鹅膏A.phalloides中含有3种毒素，并且菌蕾中的含量高于成熟子实体，尤其菌蕾中Phalloidin的含量（1113.35μg/g)是灰花纹鹅膏成熟子实体中（432．5μg/g）的3倍。(2)神经毒型：此型的临床症状除有胃肠反应外，精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或副交感神经受影响等症状。除少数严重中毒因昏迷或呼吸抑制死亡外，很少发生死亡。此型毒素主要有：①毒蝇碱(muscarin)溶于酒精及水，不溶于乙醚。一般烹调对其毒性无影响。

②口恶唑和异口恶唑衍生物

毒蝇蕈除含毒蝇碱外，尚含鹅羔氨酸(亦称蜡子树酸)(ibotenicacid)及其脱羧产物毒蝇母(muscimol)，以及毒蝇酮(mucazone)等神经毒。

③裸盖菇素(psilocybin)及脱磷酸裸盖菇素(psilocin)

④幻觉原(hallucinogens)含于桔黄裸伞(Gymnopilusspectabilis)。摄入该蕈后15min发生如醉酒样症状。

(3)溶血毒型、过去认为是马鞍酸(helvellicacid)引起，实际上是由马鞍菌素(鹿花蕈素)引起的。该毒素除致胃肠炎症状外，还可引起溶血性贫血、肝脏肿大或肾脏的损害。(4)胃肠毒型：是以恶心、呕吐、腹痛、腹

泻为主的中毒。毒素可能为类树脂物质(resinlike)。3.预防措施

(1)制定食蕈和毒蕈图谱，并广为宣传以提高群众鉴别毒蕈的能力，防止误食中毒。(2)在采集蘑菇时，应由有经验的人进行指导。凡是识别不清或未曾食用过的

新蕈种，必须经有关部门鉴定，确认无毒后方可采集食用。(3)干燥后可以食用的蕈种，应明确规定其处理方法。如马鞍蕈应干燥2～3周以上方可出售。鲜蕈则须在沸水中煮5～7min，并弃去汤汁后方可食用。(4)毒蕈的鉴定，除了外形特征外还需显微镜检才能确定。此外，尚有生物鉴定及化学检验的方法。但是目前尚无简易可靠而且又普遍适用的鉴别方法。仅根据其色泽、气味等特点来鉴别，都不全面也不可靠。故需研究鉴别毒蕈的简单可靠的方法。

五、寄生虫对食品安全性的影响

自然界中生物之间的关系复杂而多样，寄生关系是一种生物生活在另一种生物的体表和体内，使后者受到危害，受到危害的生物叫做寄主，寄生的生物称为寄生物或寄生体。动物性寄生物称为寄生虫。寄生虫的种类很多，主要有原虫、蠕虫。

寄生虫是食品卫生检验的重要项目，与食品安全性关系密切的以蠕虫中的寄生虫最为常见，如吸虫、绦虫、线虫等。

畜肉中常见的寄生虫病1、猪囊尾蚴病

囊尾蚴是绦虫的幼虫，寄生在寄主的结缔组织中，呈包囊状。在动物体内寄生的囊尾蚴有多种，通过肉类食品传给人的有猪囊尾蚴和牛囊尾蚴。

猪囊尾蚴的病原体是寄生在人体内的猪带绦虫的幼虫，所谓“米猪肉”就是带有猪囊虫的猪肉。猪囊虫肉肉眼可见，白色、绿豆大小、半透明的水疱状包囊，由于囊虫散在猪肉中似米粒，所以叫“米猪肉”。人也可以患囊尾蚴病。

人食未煮熟含有囊虫猪肉→成虫在人小肠内→便中排除孕卵节片↓猪食用孕卵的节片←↑危害：猪囊尾蚴寄生在人体肌肉内，则感到酸痛、僵硬。如侵入眼球，可影响视力，甚至失明。寄生脑内，则出现神经症状，抽搐、癫痫导致死亡。

预防：对肉类联合加工厂、屠宰场、城乡农贸市场等，加强检疫工作，凡宰猪都必须检疫，对检疫出的病猪肉，按国家肉食品卫生规定标准，严格处理。取缔连茅圈，猪应圈养，不让猪吃到人粪。对猪粪和人粪，都应集中发酵，生物热处理，杀灭虫卵。

2、旋毛虫

旋毛虫是一种很细小的线虫，一般肉眼不易看出，为雌雄同体。人、猪、犬、猫都能被感染。当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后，幼虫由囊中钻出进入十二指肠，随血液带到寄主全身。

当人食用患旋毛虫的肉一周左右，就会出现肠胃炎症状及肌肉疼痛。

严重者会使肌肉运动受到限制，如果幼虫进入脑，也可引起脑膜炎样症状。旋毛虫幼虫寿命长（20年），数目多，致病力强，感染率高，能形成地方性流行病。该虫幼虫在包囊内，抵抗力很强，盐腌，烟熏都杀不死肉块深部的虫体。预防方法：不吃未熟透的肉。

3、华枝睾吸虫病

华枝睾吸虫是一种雌雄同体的吸虫。成虫寄生在人的胆管中，虫卵随寄主粪便排出。被水体中的螺蛳吞食后，经过胞幼等发育阶段，然后从螺蛳体内出来，附在鱼体上，并进入鱼鳃和体内，人食用含有囊幼的鱼，囊幼则进入人体。

症状：腹部肿胀，肝肿大、黄疸，重者可引起腹水。

4、并殖吸虫病

并殖吸虫病主要是由卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫引起的。

经口传染是此