2022年医学专题-发绀胸痛水肿心悸-文档资料

水肿

Edema第一页，共一百二十五页。概念：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿(shuǐzhǒng),可分为全身性和局部性。主要(zhǔyào)指的是体表当液体积聚在体腔(tǐqiāng)称为积液内脏器官的水肿不包括属于水肿范畴第二页，共一百二十五页。【发生机制】

保持平衡的主要(zhǔyào)因素有：1．毛细血管内静水压2．血浆胶体渗透压3．组织间隙机械压力4．组织液的胶体渗透压第三页，共一百二十五页。血管(xuèguǎn)内外液体交换示意图第四页，共一百二十五页。产生水肿的几项主要因素为：1．钠与水的潴留2．毛细血管滤过压升高3．毛细血管通透性增高(zēnggāo)4．血浆胶体渗透压降低5.淋巴回流受阻第五页，共一百二十五页。

【病因(bìngyīn)与临床表现】一、全身性水肿

（1）心源性水肿（cardiacedama）（2）肾源性水肿（renaledema）（3）肝源性水肿（hepaticedema）

（4）营养不良性水肿(shuǐzhǒng)（nutritionaledema）（5）其他原因的全身性水肿第六页，共一百二十五页。（1）心源性水肿（cardiacedama）

主要(zhǔyào)是右心衰竭第七页，共一百二十五页。发生(fāshēng)机制：右心衰有效(yǒuxiào)循环血量体循环淤血(yūxuè)第八页，共一百二十五页。身体下垂(xiàchuí)部位活动后加重伴有颈静脉怒张、肝肿大、胸水、腹水(fùshuǐ)第九页，共一百二十五页。（2）肾源性水肿（renaledema）

可见(kějiàn)于各型肾炎和肾病

第十页，共一百二十五页。发生(fāshēng)机制：肾排泄(páixiè)功能减退水钠潴留(zhūliú)毛细血管静水压水肿第十一页，共一百二十五页。晨起重(qǐzhònɡ)，眼睑、颜面水肿，继而发展到全身第十二页，共一百二十五页。心源性水肿(shuǐzhǒng)与肾源性水肿(shuǐzhǒng)的鉴别开始(kāishǐ)部位从眼睑、颜面开始(kāishǐ)从足部开始(kāishǐ),向而延及全身上延及全身鉴别(jiànbié)点肾源性水肿心源性水肿发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随病征伴有其他肾脏病病征，伴有心功能不如高血压、蛋白尿、全病征，血尿、管型尿、眼底如心脏增大、改变等心杂音、肝肿大、静脉压升高等第十三页，共一百二十五页。（3）肝源性水肿（hepaticedema）

见于(jiànyú)失代偿期肝硬化第十四页，共一百二十五页。发生机制：

1.门脉高压症2.低蛋白血症3.肝淋巴液回流(huíliú)障碍4.继发醛固酮增多第十五页，共一百二十五页。主要表现为腹水(fùshuǐ)，也可有水肿第十六页，共一百二十五页。（4）营养不良性水肿（nutritionaledema）主要见于慢性(mànxìng)消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致的低蛋白血症或维生素B1缺乏特点(tèdiǎn)：严重消瘦伴水肿水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。第十七页，共一百二十五页。（5）其他原因(yuányīn)的全身性水肿a.粘液性水肿

b.经前期紧张综合症

c.药物性水肿

d.特发性水肿e.血管神经性水肿第十八页，共一百二十五页。二、局部性水肿常由于局部(júbù)静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。第十九页，共一百二十五页。丝虫病致象皮腿第二十页，共一百二十五页。【伴随症状】1．水肿伴肝肿大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时(tóngshí)有颈静脉怒张者则为心源性。2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。3．水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。4．水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。5．水肿伴消瘦、体重减轻者，见于营养不良。第二十一页，共一百二十五页。【问诊要点】1．水肿出现时间、急缓、部位（开始部位及蔓延情况）、全身性或局部性、是否对称性、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。2．有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状，如心悸、气促、咳嗽、咯血、咯痰、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。3．水肿与药物、饮食(yǐnshí)、月经及妊娠的关系。第二十二页，共一百二十五页。胸痛

Chestpain第二十三页，共一百二十五页。胸痛胸部(xiōnɡbù)疼痛？颈部以下腹部以上(yǐshàng)的区域第二十四页，共一百二十五页。胸痛的病因(bìngyīn)与发病机制第二十五页，共一百二十五页。【胸痛(xiōnɡtònɡ)的病因】主要为胸部疾病引起，少数由其他部位的病变所致。因痛阈个体差异性大，故胸痛的程度(chéngdù)与原发疾病的病情轻重并不完全一致胸痛常见病因第二十六页，共一百二十五页。第二十七页，共一百二十五页。疾病种类疾病名称胸壁病变皮肤及皮下组织病变急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、胸骨前水肿、痛性肥胖症、硬皮病神经系统病变肋间神经炎、肋间神经肿瘤、神经根痛、胸部脊髓压迫症、多发性硬化肌肉病变外伤、肌炎皮肌炎、流行性胸痛骨骼及关节病变强直性脊柱炎、结核性胸椎炎、颈椎病、化脓性骨髓炎、肋软骨炎、非化脓性肋软骨炎、骨肿瘤、肿瘤骨转移、多发性骨髓瘤、急性白血病、嗜酸性肉芽肿、类风湿关节炎、创伤、肋骨骨折呼吸系统疾病胸膜疾病胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸气管与支气管疾病支气管炎、支气管肺癌肺部疾病肺炎、肺结核、支气管肺癌肺血管疾病肺栓塞、肺动脉高压第二十八页，共一百二十五页。高通气综合症纵隔疾病急性纵隔炎、慢性纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿心血管疾病冠脉与心肌病心绞痛、急性心梗、梗阻型心肌病、心肌炎心瓣膜病二尖瓣瓣膜病、二尖瓣脱垂综合症、主动脉瓣膜病急性心包炎胸主动脉瘤主动脉瘤、主动脉都动脉瘤、夹层动脉瘤心脏神经症食管疾病胃食管返流、食管炎、食管癌、误食腐蚀剂、食管裂孔疝腹部器官疾病膈下脓肿、肝脓肿、消化性溃疡、急性胃穿孔、急性胰腺炎、肝胆道疾病其它痛风第二十九页，共一百二十五页。基本(jīběn)病因

胸痛(xiōnɡtònɡ)缺血炎症(yánzhèng)外伤肿瘤第三十页，共一百二十五页。【胸痛的发生(fāshēng)机制】刺激(cìjī)因子肋间神经感觉纤维支配心脏和主动脉的交感神经(jiāogǎn-shénjīng)感觉纤维支配气管与支气管的迷走神经感觉纤维膈神经感觉纤维大脑皮质的痛觉中枢胸痛第三十一页，共一百二十五页。牵涉痛也称放射痛(radiatingpain):

定义：病变(bìngbiàn)内脏与分布体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。例如：

心绞痛

可放射至左肩、左臂内侧或左颈或左面颊(miànjiá)部—误认为牙痛第三十二页，共一百二十五页。胸痛(xiōnɡtònɡ)的临床表现第三十三页，共一百二十五页。1、发病年龄：

青壮年以结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风心等多见;

40以上以冠心病心绞痛、心梗、肺癌多见；但发病年龄与疾病发生(fāshēng)并不呈绝对关系。

2、起病缓急：

突然出现胸痛常见于其胸主动脉夹层分离和心梗；较快出现伴发热、咳嗽、气短者见于胸膜炎；缓慢出现的胸痛伴乏力、消瘦要考虑肿瘤。第三十四页，共一百二十五页。3、胸痛部位：

胸壁疾病：部位局限、局部压痛。如：

带状疱疹沿一侧肋间N分布，不越过体表中线；非化脓性肋骨软骨炎多侵犯高位(ɡāowèi)（第一、二）肋软骨，局部疼痛压痛，但无红肿、发热。

食管及纵隔病变：多位于胸骨后、进食或吞咽加重。第三十五页，共一百二十五页。心绞痛，心梗：心前区、胸骨后；放射至左肩、左臂内侧；

夹层动脉瘤：胸背部，沿血管撕裂方向放射至下腹，腰部与两侧(liǎnɡcè)腹股沟和下肢。

自发性气胸、胸膜炎、肺梗塞：患侧腋前线与腋中线附近。

Pancoast癌：肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。第三十六页，共一百二十五页。4、胸痛性质：

1)带状疱疹：刀割样或灼痛，剧烈；

2)食管炎(多为胃酸返流引起)：烧灼样；

3)心绞痛：压榨样或窒息(zhìxī)性闷痛；心梗更

为剧烈伴濒死感；

4)干性胸膜炎：撕裂样及尖锐刺痛。

5)夹层动脉瘤：难忍撕裂样剧痛；

6)肺梗塞：突发剧烈刺痛或绞痛；

7)肺Ca：可有难受闷痛。第三十七页，共一百二十五页。5、持续时间：

平滑肌痉挛、血管狭窄缺血——阵发性，炎症、梗塞、肿瘤——持续性。

心绞痛由血管狭窄引起多为阵发性1-5分钟即止，狭窄改善后胸痛好转，心梗致心肌坏死(huàisǐ)，则胸痛持续时间长而不易缓解。第三十八页，共一百二十五页。6、影响因素：包括诱因、加重与缓解因素

1)劳累、体力活动、精神紧张→交感N兴奋(xīngfèn)

→心肌耗氧量↑→心肌缺血→心绞痛发作；休息、扩冠脉治疗→疼痛缓解。

2)心包炎、胸膜炎因深呼吸、咳嗽加剧。

3)心脏神经官能症所致胸痛常因运动而缓解。

4)返流性食管炎卧位时疼痛加剧；服用制酸

剂及促进胃肠动力药物后可改善。第三十九页，共一百二十五页。伴随(bànsuí)症状第四十页，共一百二十五页。1、胸痛伴咳嗽咳痰发热：肺部感染可能

2、胸痛伴咯血：肺癌、肺栓塞

3、胸痛伴呼吸困难：肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸或胸膜炎可能

4、胸痛伴苍白(cāngbái)、大汗、血压下降：心梗、夹层动脉瘤，大块肺栓塞

5、胸痛伴吞咽困难：食管疾病第四十一页，共一百二十五页。各类疾病胸痛(xiōnɡtònɡ)特点第四十二页，共一百二十五页。1、胸壁疾病疼痛：

部位固定于胸壁病变处；局部压痛；胸廓活动时（深呼吸、咳嗽(késòu)、举臂）胸痛加剧。常见疾病：第四十三页，共一百二十五页。软组织损伤：胸部挫伤、胸肌劳损，局部有触痛，痛区在肌肉(jīròu)分布区域。软组织炎症：流行性胸痛为软组织病毒感染，疼痛剧烈，主要在下胸部，伴有上呼吸道感染、发热表现。第四十四页，共一百二十五页。骨骼病变：肋软骨炎，常位于第2-4肋软骨，局部压痛、肿胀；其它肋骨骨折、骨髓炎、原发性或转移性肋骨肿瘤均可引起胸痛。肋间神经病变：肋间神经炎，多由邻近器官感染或外伤引起；带状疱疹为病毒感染，疱疹(pàozhěn)沿肋间神经分布，常位于一侧。第四十五页，共一百二十五页。2、呼吸系统疾病(jíbìng)：

胸痛因咳嗽或深呼吸加剧、胸壁局部无压痛、多伴咳嗽咳痰、胸部体检与X线检查常可发现病变。常见疾病：第四十六页，共一百二十五页。支气管肺部疾病：肺炎、肺结核、支气管肺癌等疾病当累及胸膜时，引起胸痛。肺血管疾病：

肺栓塞：发病急、呼吸困难(hūxīkùnnán)、剧烈胸痛，心绞痛样或胸膜炎样，咯血、紫绀，血压下降，休克甚至死亡，放射性核素肺显像及肺A造影可确诊。第四十七页，共一百二十五页。胸膜疾病：胸膜炎、气胸、胸膜肿瘤

胸膜炎：有结核性胸膜炎、恶性胸膜炎等。胸痛是常见症状，在胸廓呼吸扩张度较大的部位如侧胸部明显，呈锐痛或刺痛或牵拉性疼痛，常于咳嗽或深吸气时加重，停止胸廓活动时缓解。与情绪激动、劳累无关，常伴有咳嗽、发热、呼吸困难(hūxīkùnnán)等伴随症状。第四十八页，共一百二十五页。3、心血管疾病：不同病变表现不一，以冠心病最常见常见疾病：冠心病：心绞痛，心肌梗塞

胸骨后中上段压榨(yāzhà)性闷痛，可向左肩、左臂内侧放射，或至颈、咽、下颌部，常因劳累诱发，休息后好转心绞痛持续时间约3－5分钟，心肌梗死持续时间较长，可达数小时。第四十九页，共一百二十五页。夹层动脉瘤

突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛(téngtòng)，病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油无效

第五十页，共一百二十五页。心包炎：纤维蛋白性心包炎。疼痛位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重；有时疼痛也可位于胸骨后，呈压榨样。可听到心包摩擦音。心脏神经官能症：胸痛部位不固定，多刺痛或隐痛，与劳累无关，轻度体力(tǐlì)活动常反感舒适，含NTG无效，常有失眠，焦虑等神经衰弱症状，ECG无缺血改变。第五十一页，共一百二十五页。4、食管疾病：

多位于胸骨(xiōnggǔ)后，常于吞咽时诱发或加剧，常伴吞咽困难。服用制酸剂和促动力药物可缓解

常见疾病：食管裂孔疝食管炎（胃食管返流）第五十二页，共一百二十五页。胃食管返流疾病：有时临床表现与冠心病难以鉴别，诊断时注意：①胸痛发作多于饱餐(bǎocān)后，卧位加重；②予制酸剂(雷尼尼替丁等)、促进胃动力药（西沙比利等）治疗后可缓解；③24小时食管PH监测法可与心源性胸痛鉴别。第五十三页，共一百二十五页。胸痛问诊要点1、发病年龄、起病缓急、胸痛性质、程度、持续时间，胸痛部位、范围及放射，胸痛的诱因、加重及缓解方式。2、伴随症状：是否伴有吞咽困难、反酸、咳嗽、咯痰(ɡētán)、咯血、呼吸困难。第五十四页，共一百二十五页。诊断(zhěnduàn)思维1、胸痛诊断的关键首先是致命性胸痛和其它胸痛的鉴别，对每一个胸痛病人均应高度重视。2、致命性胸痛主要是指心肌梗塞、主动脉夹层分离、肺栓塞、急性心包炎等。常规检查：胸片、心电图，必要时心超，心肌酶学，胸部CT或MR，肺动脉造影。3、中年以上患者出现胸痛应先注意排除这类疾病。如出现持续性心前区疼痛，不论其胸痛程度以及有无高血压或心绞痛病史，应警惕心肌梗塞可能；有高血压或动脉粥样硬化(yìnghuà)病史者突然出现剧烈撕裂样胸痛，放射至背部腹部或腰部，应考虑夹层动脉瘤可能。第五十五页，共一百二十五页。发绀

Cyanosis第五十六页，共一百二十五页。一、概念第五十七页，共一百二十五页。第五十八页，共一百二十五页。发绀亦称紫绀，是指血液中还原血红蛋白增多(zēnɡduō)，使皮肤、粘膜呈青紫色的表现。广义的发绀还包括血中存在异常血红蛋白衍生物（高铁血红蛋白和硫化血红蛋白）引起的皮肤粘膜青紫。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位，如口唇、鼻尖、颊部与甲床等处较为明显，易于观察。第五十九页，共一百二十五页。二、发生(fāshēng)机制第六十页，共一百二十五页。任何原因引起血液中还原血红蛋白绝对(juéduì)含量增多均可导致发绀。

血红蛋白的生理功能氧合血红蛋白还原血红蛋白还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示血液氧输送功能氧结合量1.34ml氧溶解量0.3ml氧含量Hb15gSaO2100%20.40ml%还原(huányuán)血红蛋白要达到多少？第六十一页，共一百二十五页。

临床实践表明，此说不尽完全可靠。以正常血红蛋白浓度150g/L计，50g/l为还原血红蛋白时，提示(tíshì)己有1/3血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度（SaO2）66%时，相应动脉血氧分压（PaO2)己降低至34mmHg的危险水平。事实上，血红蛋白浓度正常的患者，如SaO2＜85%时口腔粘膜和舌面的发绀己明确可辨。当毛细血管血液的还原血红蛋白(xuèhóngdànbái)量超50g/L（血氧未饱和度6.5>vol%时），皮肤粘膜即可出现发绀。？？？第六十二页，共一百二十五页。紫绀(zǐɡàn)与患者血液中的基础血红蛋白量有关。如重症贫血（Hb＜60g/L）即使有严重缺氧，亦难出现紫绀；而红细胞增多症，无论缺氧存在与否，只要血液中还原血红蛋白的含量增加，亦可出现紫绀。紫绀并不能完全反映缺氧程度，有时紫绀与缺氧并不一定同时存在！

没有紫绀不一定没有缺氧第六十三页，共一百二十五页。严重的低氧血症而无紫绀者有下列四种(sìzhǒnɡ)情况：循环的血红蛋白量减少：贫血异常的血红蛋白：一氧化氮血红蛋白全身血管收缩伴有快速的血流异常的色素沉着第六十四页，共一百二十五页。三、病因(bìngyīn)与临床表现第六十五页，共一百二十五页。

1．血液中还原血红蛋白增多

真性发绀

（1）中心性发绀：此类发绀是由于心、肺疾病导致SaO2降低引起。特点是全身性的，除四肢(sìzhī)与面颊外，亦见于粘膜（包括舌及口腔粘膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。第六十六页，共一百二十五页。中心性发绀又可分为：

A、肺性发绀：由于肺的通气功能(gōngnéng)与换气功能(gōngnéng)障碍所致。包括肺内分流,弥散受损,肺泡通气不足和通气灌注比例失调。呼吸功能衰竭，通气或换气(通气/血流比例、弥散)功能障碍→肺氧合作用不足→体循环中还原Hb增多→发绀。

常见疾病：呼吸道(喉、气管、支气管)阻塞，肺部疾病(肺炎、COPD、肺淤血、肺水肿、肺间质纤维化等)，肺血管疾病(肺栓塞，原发性肺A高压、肺AV瘘等)第六十七页，共一百二十五页。疾病举例：ARDS：由于肺内或肺外因素导致急性的进行性的呼吸衰竭，病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加，通气/血流比例失调为特点，临床表现为呼吸窘迫(jiǒngpò)，难以纠正的低氧血症。除外心衰及其他心源性因素。COPD：具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与慢性支气管炎、肺气肿密切相关，哮喘出现气道重构后也会出现气流受限不完全可逆，也可认为是COPD；某些已知病因的气流受限疾病如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD。第六十八页，共一百二十五页。弥漫性肺间质纤维化：不是一种独立疾病，而是一组以为肺间质纤维化为特征的疾病。表现为劳力性气促，肺功能一般提示限制性通气功能障碍伴弥散功能降低。肺血栓栓塞（PTE）：为静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病；急性PTE造成肺动脉广泛阻塞，甚至肺梗死；栓塞部位(bùwèi)肺血流减少，肺泡死腔量增大，肺内血流重新分布，通气/血流比例失调，出现低氧血症。第六十九页，共一百二十五页。B、心性混合性发绀：由于心与大血管之间存在异常通道，部分(bùfen)静脉血未通过肺进行氧合作用，即经异常通道分流混入体循环动脉血中，如分流通量超过心输出量的1/3时即可引起发绀。常见疾病：发绀型先天性心脏病，如法洛四联症、艾生曼格综合征等。第七十页，共一百二十五页。疾病举例：

Fallot四联症：此种心脏畸形有4个特点：①肺动脉流出道狭窄；②室间隔膜部巨大缺损；③主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方；④右心室高度肥大及扩张。存在右向左分流(fēnliú)。临床上，患儿有明显紫绀，啼哭时明显。

第七十一页，共一百二十五页。第七十二页，共一百二十五页。Eisenmenger综合症：凡有左向右分流的心血管畸形，如室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损等，因产生(chǎnshēng)肺动脉高压发生右向左分流而出现青紫者，称肺动脉高压性右向左分流综合征或艾森曼格综合征（Eisenmenger′ssyndrome）。本病与法乐四联症不同之处在于并无肺动脉口狭窄。

第七十三页，共一百二十五页。(2)周围性发绀：周围循环血流障碍所致。特点：肢体末梢与下垂部位多见，皮肤较冷，加温后紫绀可消失---此点有助于与中心性发绀鉴别。

A、淤血性：体循环淤血血流V减慢→周围组织摄氧过度(guòdù)→发绀。

常见疾病：右心衰、心包填塞、上腔静脉阻塞综合症、下肢静脉曲张

第七十四页，共一百二十五页。

B、缺血性：

a.休克或CO减低周围循环(xúnhuán)供血减少→周围组织，缺血、缺氧→发绀。如脓毒血症。

b.局部血循环(xúnhuán)障碍：A阻塞或痉挛致供血不足，由于肢体动脉阻塞或末梢小动脉强烈痉挛、收缩，可引起局部冰冷、苍白与发绀。如雷诺病、肢端发冷症第七十五页，共一百二十五页。(3)混合性发绀：

全心衰时：左心衰(肺淤血、肺水肿)→肺内氧合不足→中心(zhōngxīn)性紫绀；CO下降缺血性周围性发绀；右心衰→体循环淤血→周围血流缓慢→淤血性周围性紫绀。第七十六页，共一百二十五页。中枢性紫绀与周围性紫绀的鉴别：体征：四肢(sìzhī)发绀，但舌、眼结合膜、齿龈处并无紫绀，为周围性紫绀；若后者也出现紫绀则为中心性紫绀。前者皮肤温暖。后者皮肤冰冷，按摩后紫绀可消退。血气分析：中心性：PaO2周围性：下降(xiàjiàng)不变第七十七页，共一百二十五页。2．血液(xuèyè)中存在异常血红蛋白衍化物

(1)高铁血红蛋白血症：Fe2+→Fe3++Hb→高铁血红蛋白(无携氧功能)，>30g/L→发绀；常由具氧化性质药物（伯氨喹啉、亚硝酸盐、磺胺类、苯胺等）中毒引起。静脉血呈深棕色。特点：急骤，暂时性，经氧疗青紫不减，静注亚甲蓝、大量Vitc等可减退。

肠源性紫绀：大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜，引起中毒性高铁血红蛋白血症出现发绀。第七十八页，共一百二十五页。(2)先天性高铁血红蛋白症：自幼开始，有家族史，无心肺疾病。(3)硫化血红蛋白血症：某些含有硫化物的药物或化学物质被服用后，能引起硫化血红蛋白血症，病人常有便秘；当硫化血红蛋白>5g/L→发绀。能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但必须在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长，可达几个(jǐɡè)月或更长时间。静脉血呈蓝褐色。第七十九页，共一百二十五页。四、伴随(bànsuí)症状第八十页，共一百二十五页。（1）伴呼吸困难：常见于重症心、肺疾病和急性呼吸道阻塞、气胸等；先天性高铁血红蛋白症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀，而一般无呼吸困难。（2）伴杵状指（趾），病和较长，主要见于发绀型先天性心脏病及某些(mǒuxiē)慢性肺部疾病。（3）急性起病伴意识障碍和衰竭表现，见于某些药物或化学物质急性中毒、休克、急性肺部感染等。第八十一页，共一百二十五页。五、问诊要点(yàodiǎn)第八十二页，共一百二十五页。1．发病(fābìng)年龄、起病时间，发绀出现快慢。2．发绀分布与范围，是周身性抑或局部性，如为周身性，则当询问有无心悸、气急、胸痛、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状。3．如为周围性发绀，则当注意是上半身抑或某个肢体或肢端，有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒情况。4．如无心、肺表现发病又较急，则应询问有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜，和在持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史。5．病人若为育龄女性，则应了解发绀与经期关系。第八十三页，共一百二十五页。1．发病年龄、起病时间，发绀出现快慢。2．发绀分布与范围，是周身性抑或局部性，如为周身性，则当询问有无心悸(xīnjì)、气急、胸痛、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状。3．如为周围性发绀，则当注意是上半身抑或某个肢体或肢端，有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒情况。4．如无心、肺表现发病又较急，则应询问有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜，和在持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史。5．病人若为育龄女性，则应了解发绀与经期关系。第八十四页，共一百二十五页。1．发病年龄、起病(qǐbìnɡ)时间，发绀出现快慢。2．发绀分布与范围，是周身性抑或局部性，如为周身性，则当询问有无心悸、气急、胸痛、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状。3．如为周围性发绀，则当注意是上半身抑或某个肢体或肢端，有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒情况。4．如无心、肺表现发病又较急，则应询问有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜，和在持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史。5．病人若为育龄女性，则应了解发绀与经期关系。第八十五页，共一百二十五页。1．发病年龄、起病时间，发绀出现快慢。2．发绀分布与范围，是周身性抑或局部性，如为周身性，则当询问有无心悸、气急、胸痛、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状。3．如为周围性发绀，则当注意是上半身抑或某个肢体或肢端，有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒情况。4．如无心、肺表现发病又较急，则应询问有无摄取相关药物、化学物品(wùpǐn)、变质蔬菜，和在持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史。5．病人若为育龄女性，则应了解发绀与经期关系。第八十六页，共一百二十五页。1．发病年龄、起病时间，发绀出现快慢。2．发绀分布与范围，是周身性抑或局部性，如为周身性，则当询问(xúnwèn)有无心悸、气急、胸痛、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状。3．如为周围性发绀，则当注意是上半身抑或某个肢体或肢端，有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒情况。4．如无心、肺表现发病又较急，则应询问有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜，和在持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史。5．病人若为育龄女性，则应了解发绀与经期关系。第八十七页，共一百二十五页。1．发病年龄、起病时间，发绀出现快慢。2．发绀分布与范围，是周身性抑或局部性，如为周身性，则当询问有无心悸、气急、胸痛、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状。3．如为周围性发绀，则当注意是上半身抑或某个肢体或肢端，有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒(shòuhán)情况。4．如无心、肺表现发病又较急，则应询问有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜，和在持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史。5．病人若为育龄女性，则应了解发绀与经期关系。第八十八页，共一百二十五页。诊断(zhěnduàn)思维1、首先确定是否发绀。观察皮肤较薄、色素较少、毛细血管丰富的部位，注意光线条件。2、确定是何种发绀，尤其是中心性还是周围性发绀。紫绀患者(huànzhě)应常规在呼吸室内空气的条件下作动脉血气分析，有助于了解缺氧程度及紫绀类型和病因。第八十九页，共一百二十五页。心悸

Palpitation第九十页，共一百二十五页。基本概念

心悸是一种自觉心脏跳动的不适感觉或心慌(xīnhuāng)感。当心率加快时感心脏跳动不适，心率缓慢时则感博动有力。心悸时心率可快、可慢，也可有心律失常，甚至也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，系因人们对自己心脏活动特别敏感，属于正常情况。第九十一页，共一百二十五页。发生(fāshēng)机制

心动过速：舒张期缩短心室充盈不足，当心室收缩(shōusuō)时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸第九十二页，共一百二十五页。每次心搏出量大心律失常：心律不齐如早搏(期前收缩)，在一个(yīɡè)较长的代偿期之后的一次心室收缩，往往强而有力，此时也常使患者感到心悸。患者注意力的集中也常导致心悸的产生，当注意力较集中时，患者较易出现心悸，可能与此时交感神经兴奋性增强引起心搏量及神经敏感性增强等因素有关。第九十三页，共一百二十五页。1．生理性2.病理性病因(bìngyīn)

第九十四页，共一百二十五页。1．生理性1)健康人剧烈运动或精神(jīngshén)过度紧张时2)饮用酒、浓茶或咖啡后3)应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等第九十五页，共一百二十五页。2.病理性

1)心脏搏动增强：

心室肥大：高血压性心脏病、各种原因所致的主动脉瓣关闭不全、风湿性二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回心血(xīnxuè)量增多，增加心脏的工作量，导致心室增大，也可引起心悸。脚气性心脏病，因维生素BI缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血量增多，心脏工作量增加，也可以出现心悸。第九十六页，共一百二十五页。其他引起心脏搏出量增加的疾病：甲状腺功能亢进，基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快；贫血，以急性失血时心悸为明显，贫血时血液携氧量减少，器官及组织(zǔzhī)缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率、提高排出量来代偿，于是心率加快导致心悸；发热时基础代谢率增高，心率加快心排血量增加也可引起心悸，低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素分泌增多，心率加快也可发生心悸。第九十七页，共一百二十五页。2)心律失常

心动过速各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。心动过缓高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加心搏强而有力致有心悸。心律失常：房性或室性的早搏，心房颤动于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到(gǎndào)心悸甚至有停跳感受。第九十八页，共一百二十五页。3)心脏神经官能症

由植物神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青壮年女性(nǚxìng)。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部作痛，以及疲乏、失限、头昏、头痛、耳呜、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。肾上腺素能受体反应亢进综合征也与植物神经功能紊乱有关，易在精神紧张时发生，其表现除心悸心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变。第九十九页，共一百二十五页。伴随(bànsuí)症状

心悸伴心前区痛：可见于冠状动脉硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗塞)、心肌炎、心包炎，亦可见于(jiànyú)心脏神经官能症。

第一百页，共一百二十五页。心悸伴发热：可见于急性(jíxìng)传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎。心悸伴晕厥或抽搐：可见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征。心悸伴贫血：可见于各种原因引起的急性失血降或休克，慢性贫血则心悸多在劳累后较明显。心悸伴消瘦及出汗：可见于甲状腺功能亢进。第一百零一页，共一百二十五页。一、心律失常

1、过早搏动过早搏动简称为早搏，分为房性、交界性和室性早搏三种，是临床上引起心悸最常见的原因。正常人中有相当一部分存在早搏，常在情绪激动、劳累、消化不良、过度吸烟饮酒及饮用大量刺激性饮料后诱发；器质性心脏病患者较易出现早搏，多发生(fāshēng)于运动后且较多表现为频发早搏，如频发室性早搏形成二联律、三联律或出现多源性及多形性早搏。

心悸鉴别(jiànbié)诊断

第一百零二页，共一百二十五页。

2、心动过速

心动过速中常见的为阵发性心动过速，其特点为突然发作、突然中止可持续数秒至数天不等，心律一般为规则的、快速的心率常在160一220次／min之间。发作可由情绪激动(jīdòng)、饱餐疲劳等因素引起，亦可无明显诱因。阵发性心动过速包括室上性和室性两种，前者常见于无器质性心脏病者，用压迫眼球或颈动脉窦的方法可使其中止发作；而后者多见于器质性心脏病患者，且上述方法无效。

快速型心房颤动也较为常见，多发生于器质性心脏病的基础上。听诊心律极不规则，第一心音强弱不一，脉搏短绌。第一百零三页，共一百二十五页。3、心动过缓当心率过慢时也可以出现心悸，如病态窦房结综合征和高度(gāodù)房室传导阻滞，诊断主要依靠心电图第一百零四页，共一百二十五页。二、高动力循环状态引起心脏收缩增强而产生的心悸

1、生理性这一类因素较易发现，如刚刚(gānggāng)进行过剧烈运动、有大量吸烟饮酒史，或有应用阿托品、氨茶碱肾上腺素等药物史。一般情况下上述诱因去除后患者很快恢复正常。心电图及其他检查均正常诊断不难成立。第一百零五页，共一百二十五页。2、病理性

1）发热：当患者体内存在某种致病菌感染时随着体温的升高，心率往往也相应增快。此时患者可出现心悸乏力等症状(zhèngzhuàng)但随着感染的控制及体温的回落，心悸可慢慢消失。这类心悸的出现并不代表心脏的异常，心电图检查除心率较快外，并无其他异常。2）甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进的患者由于基础代谢率增高和交感神经功能亢进常常出现心率加快、心搏增强，且早搏和心房颤动也易出现第一百零六页，共一百二十五页。3）贫血：各种原因所致的贫血若红细胞数目在每立方毫米300万以下、血红蛋白在70g／L以下时，均可出现(chūxiàn)心悸。查体可见患者面色苍白，呈贫血貌，心率增快心音增强，心尖部及肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音，亦可出现(chūxiàn)毛细血管搏动水冲脉等周围血管征。实验室查示红细胞、血红蛋白明显降低4）低血糖症：患者表现为面色苍白、心悸、多汗、烦躁等，查体发现心率增快，此时抽血测定血糖低于正常，进食后很快症状消失。诊断根据典型的症状结合血糖测定及进食或静脉注射葡萄糖后很快恢复而确诊。第一百零七页，共一百二十五页。5）嗜铬细胞瘤：本病主要临床表现为阵发性或持续性血压(xuèyā)升高，收缩压往往很高，常达26.6－40kpa（200－300mmHg），发作时突然出现头痛、心悸、恶心、呕吐、大汗、四肢冰冷等，严重者可发生急性左心衰竭或脑血管意外。表现为阵发性高血压(xuèyā)者，一般能早期想到本病的可能，如为持续性血压(xuèyā)升高者须注意和原发性高血压(xuèyā)鉴别，如出现多汗、心悸、烦躁、消瘦、直立性低血压(xuèyā)等表现时，尤其是发生于儿童和青年人时，更应考虑到本病，可进一步测定血、尿儿茶酚胺，必要时可进行肾上腺CT扫描以协助诊断第一百零八页，共一百二十五页。三、各种器质性心脏病引起的心悸如风湿性心脏病高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病及某些(mǒuxiē)先天性心脏病等，患者在出现心脏扩大、心力衰竭之后，均可出现心悸。诊断时须