外科学：门静脉高压症课件

门静脉高压症门静脉高压症概述门静脉高压症（PortalＨypertension,HP）:门静脉血流受阻、血液淤滞、门静脉压力增高临床表现：脾大、脾亢食管、胃底静脉曲张、呕血、便血腹水主要原因:肝炎后肝硬化(>90%病例)外科治疗:消化道出血脾功能亢进腹水概述门静脉高压症（PortalＨypertension,H门静脉高压症门脉压正常值1.27－2.35Kpa（13－24cmH2O）平均1.76Kpa（18cmH2O）

高于肝静脉压0.49－0.88Kpa（5－9cmH2O）

门脉高压症通常高达2.94－4.90Kpa（30－50cmH2O）肝静脉压力剃度(HVPG)<12mmHg少有出血门静脉高压症门脉压正常值门静脉系统解剖特点组成肠系膜上静脉肠系膜下静脉脾静脉(20%)门静脉系统解剖特点组成门静脉系统解剖特点

解剖特征位于两个血管网之间：胃肠脾胰毛细血管网肝窦(肝的毛细血管网)门静脉系统无瓣膜门静脉系统解剖特点解剖特征图1胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支门静脉系与腔静脉系之间四个交通支图1胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜病理生理门静脉压力的形成，维持：流入的血量流出的阻力流出阻力的增高，常是门静脉高压症的始动因素病理生理门静脉压力的形成，维持：

门静脉高压症分型肝内型：（窦前、窦后、窦型）

我国90%门脉高压属于肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化：窦型，窦后阻塞血吸虫病：窦前阻塞肝前型：

门脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄、海棉样变）门脉主干血栓/癌栓形成门静脉受压(肿瘤)肝后型（Budd-Chiari综合征）肝静脉及其开口，或者肝段下腔静脉梗阻缩窄性心包炎严重右心衰竭门静脉高压症分型肝内型：（窦前、窦后、窦型）门静脉受阻增生的纤维束再生结节压迫肝窦门脉血流受阻，压力增高动、静脉间交通支开放汇管区的肝A与门V之间的交通支开放压力高8—10倍的肝动脉血直接注入门静脉门静脉压力增高肝炎后肝硬化PH发生的病理基础门静脉受阻（图2）正常时门V、肝A小分支分别流入肝窦，它们之间的交通支不开放（图2）正常时门V、肝A小分支分别流入肝窦，它们之间的交通图3

肝硬化时交通支开放，肝动脉血注入门V，从而使门V更高压

图3肝硬化时交通支开放，肝动脉血注入门V，从而使门V更门脉高压症的病理改变脾大、脾功能亢进门脉血流受阻→压力增高→充血性脾肿大脾淤血→纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生→破坏血细胞增加→脾功能亢进(外周血细胞减少，尤其是白细胞和血小板减少)门脉高压症的病理改变脾大、脾功能亢进交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张静脉曲张，粘膜变薄，易为胃酸、食物损伤咳嗽、呕吐、腹内压力突然升高，门脉压剧增，血管破裂大出血直肠下段、肛管交通支扩张直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔，痔出血

门脉高压症的病理改变交通支扩张门脉高压症的病理改变交通支扩张前腹壁交通支扩张

腹壁静脉曲张腹膜后交通支扩张

腹膜后小静脉曲张充血门脉高压症的病理改变交通支扩张门脉高压症的病理改变

腹水门脉压增高，血管滤过压高，漏出性血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加，回流不畅，大量淋巴液从肝表面漏入腹腔→腹水肝功能障碍，蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低→腹水回心血流量↓，继发刺激醛固酮↑肝功能↓，灭活能力↓，肾小管对水钠的重吸收增加→腹水

门脉高压症的病理改变

腹水门脉高压症的病理改变门静脉高压性胃病

(Portalhypertensivegastropathy)发生率:20%门静脉高压症上消化道出血:5%-20%发病机理:

门脉高压→胃壁瘀血→粘膜下动静脉交通支开放→微循环障碍→胃粘膜屏障功能破坏→门静脉高压性胃病门静脉高压性胃病

(Portalhypertensive肝性脑病

(Hepaticencephalopathy)发生率：自然发病率不到10%诱发因素：消化道出血感染过量摄入蛋白质使用镇静剂、利尿剂等发病机制：门静脉高压→交通支开放门→体分流或手术门体分流→大量门静脉血绕过肝脏或肝实质细胞功能严重受损→毒型物质（氨、硫醇、γ-氨基丁酸）直接进入体循环→脑毒性作用→精神神经症状→肝性脑病（门体性脑病，portalsystemicencephalopathy）肝性脑病

(Hepaticencephalopathy)发临床表现

脾大、脾亢呕血，便血腹水临床表现脾大、脾亢脾大、脾功能亢进脾大左肋下可摸到肿大的脾脏巨大的脾脏可以到达左髂窝脾功能亢进

WBC<3×109/LRBC<2.5×1010/L,Hb<70g/L

血小板<100×109/L脾大、脾功能亢进脾大交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张－最有临床意义离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，受影响最早、最显著易受外界不良因素刺激、损伤静脉曲张，表面粘膜变薄出血表现：呕血、便血，可致致命性大出血交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张－最有临床意义外科学：门静脉高压症课件前腹壁交通支扩张腹壁静脉曲张

交通支扩张前腹壁交通支扩张交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张

直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔和痔出血腹膜后交通支扩张

腹膜后小静脉曲张充血

交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张交通支扩张腹水肝功能失代偿的表现大出血加重肝功能的损害，腹水加重

腹水肝功能失代偿的表现诊断和鉴别诊断诊断病史有肝炎病史、或血吸虫病史临床表现脾大、脾亢呕血，便血腹水诊断和鉴别诊断诊断诊断检查血细胞减少WBC，RBC，血小板减少肝功能异常蛋白代谢异常，白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置SGPT升高凝血酶原时间延长黄疸指数升高乙型肝炎病原免疫学\AFP食道吞钡食道静脉曲张,虫蚀样改变B超肝硬化，脾大，腹水，门静脉扩张（内径大于1.3cm）胃镜检查食管胃底曲张的V和出血的部位

诊断检查治疗外科治疗主要针对以下几个并发症胃底静脉曲张破裂大血脾大、脾功能亢进症(顽固性腹水

)治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血40%肝硬化病人有食管胃底静脉曲张50%—60%静脉曲张者可并发大出血静脉曲张也不一定发生大出血有曲张、无出血一般不主张作预防性手术食管胃底静脉曲张破裂大出血40%肝硬化病人有食管胃底静脉曲张决定治疗方案的依据门脉高压的病因肝功能储备Child分级门脉系统可利用情况医生技能及经验决定治疗方案的依据门脉高压的病因Child

肝功能分级ABC血清胆红素(mmol/L)＜34.234.2-51.3＞51.3血浆白蛋白(g/L)＞3530-35＜30凝血酶原延长时间腹水1-3无4-6少,易控制>6中量,难控制肝性脑病无轻中重,昏迷Child肝功能分级ABC血清胆红素(mmol/L)＜3Child

肝功能分级预测手术的后果手术死亡率（%）ChildA级0－5ChildB级10－15ChildC级＞25Child肝功能分级手术死亡率（%）ChildA级0非手术治疗ChildC级患者----非手术治疗明显黄疸腹水肝功能严重受损文献报道择期手术死亡率＞25%大出血时急诊手术死亡率高达60%—70%

非手术治疗ChildC级患者----非手术治疗非手术治疗措施

输血、补液，维持有效血容量药物降低门脉压力血管加压素收缩内脏小动脉减少门静脉血流降低门静脉压力(35%)

非手术治疗措施输血、补液，维持有效血容量

药物降低门脉压力善宁Sandostatin生长抑素类，8肽

选择性降低门脉血流用于门脉高压出血的治疗用法及用量：

0.6mg-1.2mg静滴/维持24小时持续给药3-7天药物降低门脉压力善宁Sandostatin施他宁生长抑素类，14肽选择性降低门脉血流用于门脉高压大出血用法Stilamin250微克iv(首剂冲击)(Stilamin3mg－6mg＋5%GS500ml)静滴，维持24小时持续给药3-7天

药物降低门脉压力施他宁药物降低门脉压力三腔：胃囊、食管囊、胃腔止血原理：气囊对胃底和食管下段的压迫适应征：药物止血无效病例止血率：80%再出血率：50%并发症：发生率:10-20%吸入性肺炎食管破裂窒息三腔管压迫止血

（Minneseota管）三腔：胃囊、食管囊、胃腔三腔管压迫止血

（Minneseot【使用方法】向气囊内注气了解充气量、有无漏气涂上石蜡油，经鼻孔插入三腔二囊管先向胃囊注入气体150—200ml,夹管，拉出管子到不能拉动再向食道囊注气100—150ml，夹管标明三个腔道的名称，和注气的时间用1000-2000ml生理盐水洗胃，直到抽出胃液澄清，证明有效用滑车装置，在管的末端悬挂0.5Kg重物、牵拉压迫胃底【使用方法】向气囊内注气了解充气量、有无漏气三腔二囊管注意事项病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管放管不宜超过五天，每12小时放气10—20分钟，以防粘膜坏死出血停止后，停留管子24小时才拔管拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊，最后拔管三腔二囊管注意事项内镜下止血硬化剂治疗（Endoscopicinjectionsclerotherapy,EIS）注入曲张的血管内，使其闭塞，粘膜下组织硬化对急性出血的疗效与药物止血相近，远期效果优于药物主要并发症：食管溃疡、狭窄回穿孔（发生率1%，病死率50%）内镜下止血硬化剂治疗（Endoscopicinjectio曲张血管套扎术（Endoscopicesophagealvarixligation,EVL）内镜下将曲张的静脉吸入结扎器中基底部套扎控制急性出血疗效不错--首选并发症发生率较低比硬化剂治疗安全内镜下止血曲张血管套扎术（Endoscopicesophageal经颈静脉肝内门体静脉分流术(Transjugularintrahepaticportalsystemicshunt,TIPS)1969年Rosch首次成功进行了TIPS地动物实验1982年临床上首次由Calapinto成功实施了TIPS

经颈静脉－上腔静脉－右心房－下腔静脉－肝静脉－肝内在肝内肝静脉与门静脉主要分支间建立通道置入支架(直径8～12mm)—实现肝内门体分流效果等同门静脉－下腔静脉分流创伤小，安全性好适合药物治疗和内镜治疗无效肝功能ChildC级主要并发症:肝性脑病、支架狭窄或闭塞介入放射方法经颈静脉肝内门体静脉分流术(Transjugularint外科手术治疗分流手术—降低门静脉压力，达到止血目的断流手术—阻断门奇静脉间的反常血流达到止血目的肝移植术—彻底消除门脉高压症外科手术治疗分流手术—降低门静脉压力，达到止血目的分流术非选择性分流入肝门静脉血流完全转入体循环代表术式：门静脉－下腔静脉端侧分流门静脉肝端结扎门静脉与下腔静脉端侧吻合门静脉－下腔静脉端侧分流

门静脉－下腔静脉侧侧分流分流术非选择性分流门静脉－下腔静脉端侧分流门静脉－下腔非选择性分流肠系膜上静脉与下腔静脉“桥”（Ｈ）分流术中心性脾肾静脉分流“桥”（Ｈ）分流术中心性脾肾静脉分流非选择性分流肠系膜上静脉与下腔静脉“桥”（Ｈ）分流术“桥”（非选择性分流优点：门静脉压力降低显著止血效果好缺点：肝性脑病发生率高（30%-50%）非选择性分流优点：选择性门体分流术保留门静脉的入肝血流降低食管胃底曲张静脉的压力代表术式:远端脾肾静脉分流术1967年Warren设计脾静脉远端与左肾静脉端侧吻合离断门奇侧支(胃冠状静脉、胃网膜静脉)优点：肝性脑病发生率低选择性门体分流术保留门静脉的入肝血流远端脾－肾静脉分流术限制性门－腔静脉“桥式”分流术远端脾－肾静脉分流术限制性门－腔静脉“桥式”分流术断流术贲门周围血管离断术贲门周围血管离断术（Extensivedevascularizationaroundthecardia,extensiveesophagogastricdevescularization）针对脾胃区异常曲张血管而设计的手术保留了门静脉入肝血流适合肝功能差的病例适合分流手术失败或不适合分流手术的病例肝性脑病发生率低止血效果好断流术贲门周围血管离断术贲门周围血管离断术（Extensiv贲门周围血管离断术（Extensivedevascularizationaroundthecardia,extensiveesophagogastricdevescularization）贲门周围血管组冠状静脉胃支食管支高位食管支胃短静脉（汇入脾静脉）胃后静脉左膈下静脉贲门周围血管离断术（Extensivedevascular贲门周围血管离断术门静脉高压时，上述静脉显著扩张曲张的血管直径可以达到0.6-1.0cm手术成功关键彻底离断上述静脉尤其应注意食管支和高位食管支食管下段游离达6-8cm贲门周围血管离断术门静脉高压时，上述静脉显著扩张肝移植

－治疗门静脉高压症并发症的理想式以正常肝替代了病肝门静脉系统血液动力学恢复正常生存率1年为85~94%3年生存率67~85%5年生存率（长期生存）71%存在问题供肝短缺手术风险费用昂贵终身应用免疫抑制剂治疗肝移植

－治疗门静脉高压症并发症的理想式以正常肝替代了病肝门脉高压症的治疗现状与进展国外现倾向于非手术治疗(药物、内镜下硬化剂注射、套扎、TIPS一般不主张预防性手术，但非禁忌我国近50年来外科治疗有很大进展首次出血死亡率50年代-60％90年代-25%2000年代-20%以下择期手术死亡率在5%以下临床治疗已经达到世界先进水平门脉高压症的治疗现状与进展国外现倾向于非手术治疗(药物、内镜Budd-Chiari综合征定义:肝静脉和(或)肝段下腔静脉阻塞引起的一组症状及体征肝静脉流出道阻塞属于肝型窦后门静脉高压症主要表现为右上腹疼痛、肝大和腹水肝上下腔静脉阻塞—属于肝后型门静脉高压症门静脉高压症的表现躯干浅静脉曲张、下肢静脉曲张和下肢水肿混合型:肝静脉和肝上下腔静脉阻塞肝上下腔静脉隔膜形成肝静脉完全阻塞肝静脉和肝上下腔静脉阻塞Budd-Chiari综合征定义:肝静脉和(或)肝段下腔静脉病因：肝静脉栓塞（真性红细胞增多症、抗凝血酶3缺陷）--欧美人肝静脉和(或)肝段下腔静脉隔膜形成、狭窄闭锁--亚洲人肿瘤或感染性疾病侵犯或压迫肝静脉或肝段下腔静脉Budd-Chiari综合征病因：Budd-Chiari综合征Budd-Chiari综合征诊断彩色多普勒超声MRI肝静脉和肝段下腔静脉造影-最佳Budd-Chiari综合征诊断Budd-Chiari综合征治疗抗凝和溶栓放射介入球囊扩张防止内支架外科治疗门腔分流去除病灶（切膜、取栓、切除肿瘤）肝移植Budd-Chiari综合征治疗谢谢！谢谢！门静脉高压症门静脉高压症概述门静脉高压症（PortalＨypertension,HP）:门静脉血流受阻、血液淤滞、门静脉压力增高临床表现：脾大、脾亢食管、胃底静脉曲张、呕血、便血腹水主要原因:肝炎后肝硬化(>90%病例)外科治疗:消化道出血脾功能亢进腹水概述门静脉高压症（PortalＨypertension,H门静脉高压症门脉压正常值1.27－2.35Kpa（13－24cmH2O）平均1.76Kpa（18cmH2O）

高于肝静脉压0.49－0.88Kpa（5－9cmH2O）

门脉高压症通常高达2.94－4.90Kpa（30－50cmH2O）肝静脉压力剃度(HVPG)<12mmHg少有出血门静脉高压症门脉压正常值门静脉系统解剖特点组成肠系膜上静脉肠系膜下静脉脾静脉(20%)门静脉系统解剖特点组成门静脉系统解剖特点

解剖特征位于两个血管网之间：胃肠脾胰毛细血管网肝窦(肝的毛细血管网)门静脉系统无瓣膜门静脉系统解剖特点解剖特征图1胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支门静脉系与腔静脉系之间四个交通支图1胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜病理生理门静脉压力的形成，维持：流入的血量流出的阻力流出阻力的增高，常是门静脉高压症的始动因素病理生理门静脉压力的形成，维持：

门静脉高压症分型肝内型：（窦前、窦后、窦型）

我国90%门脉高压属于肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化：窦型，窦后阻塞血吸虫病：窦前阻塞肝前型：

门脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄、海棉样变）门脉主干血栓/癌栓形成门静脉受压(肿瘤)肝后型（Budd-Chiari综合征）肝静脉及其开口，或者肝段下腔静脉梗阻缩窄性心包炎严重右心衰竭门静脉高压症分型肝内型：（窦前、窦后、窦型）门静脉受阻增生的纤维束再生结节压迫肝窦门脉血流受阻，压力增高动、静脉间交通支开放汇管区的肝A与门V之间的交通支开放压力高8—10倍的肝动脉血直接注入门静脉门静脉压力增高肝炎后肝硬化PH发生的病理基础门静脉受阻（图2）正常时门V、肝A小分支分别流入肝窦，它们之间的交通支不开放（图2）正常时门V、肝A小分支分别流入肝窦，它们之间的交通图3

肝硬化时交通支开放，肝动脉血注入门V，从而使门V更高压

图3肝硬化时交通支开放，肝动脉血注入门V，从而使门V更门脉高压症的病理改变脾大、脾功能亢进门脉血流受阻→压力增高→充血性脾肿大脾淤血→纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生→破坏血细胞增加→脾功能亢进(外周血细胞减少，尤其是白细胞和血小板减少)门脉高压症的病理改变脾大、脾功能亢进交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张静脉曲张，粘膜变薄，易为胃酸、食物损伤咳嗽、呕吐、腹内压力突然升高，门脉压剧增，血管破裂大出血直肠下段、肛管交通支扩张直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔，痔出血

门脉高压症的病理改变交通支扩张门脉高压症的病理改变交通支扩张前腹壁交通支扩张

腹壁静脉曲张腹膜后交通支扩张

腹膜后小静脉曲张充血门脉高压症的病理改变交通支扩张门脉高压症的病理改变

腹水门脉压增高，血管滤过压高，漏出性血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加，回流不畅，大量淋巴液从肝表面漏入腹腔→腹水肝功能障碍，蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低→腹水回心血流量↓，继发刺激醛固酮↑肝功能↓，灭活能力↓，肾小管对水钠的重吸收增加→腹水

门脉高压症的病理改变

腹水门脉高压症的病理改变门静脉高压性胃病

(Portalhypertensivegastropathy)发生率:20%门静脉高压症上消化道出血:5%-20%发病机理:

门脉高压→胃壁瘀血→粘膜下动静脉交通支开放→微循环障碍→胃粘膜屏障功能破坏→门静脉高压性胃病门静脉高压性胃病

(Portalhypertensive肝性脑病

(Hepaticencephalopathy)发生率：自然发病率不到10%诱发因素：消化道出血感染过量摄入蛋白质使用镇静剂、利尿剂等发病机制：门静脉高压→交通支开放门→体分流或手术门体分流→大量门静脉血绕过肝脏或肝实质细胞功能严重受损→毒型物质（氨、硫醇、γ-氨基丁酸）直接进入体循环→脑毒性作用→精神神经症状→肝性脑病（门体性脑病，portalsystemicencephalopathy）肝性脑病

(Hepaticencephalopathy)发临床表现

脾大、脾亢呕血，便血腹水临床表现脾大、脾亢脾大、脾功能亢进脾大左肋下可摸到肿大的脾脏巨大的脾脏可以到达左髂窝脾功能亢进

WBC<3×109/LRBC<2.5×1010/L,Hb<70g/L

血小板<100×109/L脾大、脾功能亢进脾大交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张－最有临床意义离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，受影响最早、最显著易受外界不良因素刺激、损伤静脉曲张，表面粘膜变薄出血表现：呕血、便血，可致致命性大出血交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张－最有临床意义外科学：门静脉高压症课件前腹壁交通支扩张腹壁静脉曲张

交通支扩张前腹壁交通支扩张交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张

直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔和痔出血腹膜后交通支扩张

腹膜后小静脉曲张充血

交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张交通支扩张腹水肝功能失代偿的表现大出血加重肝功能的损害，腹水加重

腹水肝功能失代偿的表现诊断和鉴别诊断诊断病史有肝炎病史、或血吸虫病史临床表现脾大、脾亢呕血，便血腹水诊断和鉴别诊断诊断诊断检查血细胞减少WBC，RBC，血小板减少肝功能异常蛋白代谢异常，白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置SGPT升高凝血酶原时间延长黄疸指数升高乙型肝炎病原免疫学\AFP食道吞钡食道静脉曲张,虫蚀样改变B超肝硬化，脾大，腹水，门静脉扩张（内径大于1.3cm）胃镜检查食管胃底曲张的V和出血的部位

诊断检查治疗外科治疗主要针对以下几个并发症胃底静脉曲张破裂大血脾大、脾功能亢进症(顽固性腹水

)治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血40%肝硬化病人有食管胃底静脉曲张50%—60%静脉曲张者可并发大出血静脉曲张也不一定发生大出血有曲张、无出血一般不主张作预防性手术食管胃底静脉曲张破裂大出血40%肝硬化病人有食管胃底静脉曲张决定治疗方案的依据门脉高压的病因肝功能储备Child分级门脉系统可利用情况医生技能及经验决定治疗方案的依据门脉高压的病因Child

肝功能分级ABC血清胆红素(mmol/L)＜34.234.2-51.3＞51.3血浆白蛋白(g/L)＞3530-35＜30凝血酶原延长时间腹水1-3无4-6少,易控制>6中量,难控制肝性脑病无轻中重,昏迷Child肝功能分级ABC血清胆红素(mmol/L)＜3Child

肝功能分级预测手术的后果手术死亡率（%）ChildA级0－5ChildB级10－15ChildC级＞25Child肝功能分级手术死亡率（%）ChildA级0非手术治疗ChildC级患者----非手术治疗明显黄疸腹水肝功能严重受损文献报道择期手术死亡率＞25%大出血时急诊手术死亡率高达60%—70%

非手术治疗ChildC级患者----非手术治疗非手术治疗措施

输血、补液，维持有效血容量药物降低门脉压力血管加压素收缩内脏小动脉减少门静脉血流降低门静脉压力(35%)

非手术治疗措施输血、补液，维持有效血容量

药物降低门脉压力善宁Sandostatin生长抑素类，8肽

选择性降低门脉血流用于门脉高压出血的治疗用法及用量：

0.6mg-1.2mg静滴/维持24小时持续给药3-7天药物降低门脉压力善宁Sandostatin施他宁生长抑素类，14肽选择性降低门脉血流用于门脉高压大出血用法Stilamin250微克iv(首剂冲击)(Stilamin3mg－6mg＋5%GS500ml)静滴，维持24小时持续给药3-7天

药物降低门脉压力施他宁药物降低门脉压力三腔：胃囊、食管囊、胃腔止血原理：气囊对胃底和食管下段的压迫适应征：药物止血无效病例止血率：80%再出血率：50%并发症：发生率:10-20%吸入性肺炎食管破裂窒息三腔管压迫止血

（Minneseota管）三腔：胃囊、食管囊、胃腔三腔管压迫止血

（Minneseot【使用方法】向气囊内注气了解充气量、有无漏气涂上石蜡油，经鼻孔插入三腔二囊管先向胃囊注入气体150—200ml,夹管，拉出管子到不能拉动再向食道囊注气100—150ml，夹管标明三个腔道的名称，和注气的时间用1000-2000ml生理盐水洗胃，直到抽出胃液澄清，证明有效用滑车装置，在管的末端悬挂0.5Kg重物、牵拉压迫胃底【使用方法】向气囊内注气了解充气量、有无漏气三腔二囊管注意事项病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管放管不宜超过五天，每12小时放气10—20分钟，以防粘膜坏死出血停止后，停留管子24小时才拔管拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊，最后拔管三腔二囊管注意事项内镜下止血硬化剂治疗（Endoscopicinjectionsclerotherapy,EIS）注入曲张的血管内，使其闭塞，粘膜下组织硬化对急性出血的疗效与药物止血相近，远期效果优于药物主要并发症：食管溃疡、狭窄回穿孔（发生率1%，病死率50%）内镜下止血硬化剂治疗（Endoscopicinjectio曲张血管套扎术（Endoscopicesophagealvarixligation,EVL）内镜下将曲张的静脉吸入结扎器中基底部套扎控制急性出血疗效不错--首选并发症发生率较低比硬化剂治疗安全内镜下止血曲张血管套扎术（Endoscopicesophageal经颈静脉肝内门体静脉分流术(Transjugularintrahepaticportalsystemicshunt,TIPS)1969年Rosch首次成功进行了TIPS地动物实验1982年临床上首次由Calapinto成功实施了TIPS

经颈静脉－上腔静脉－右心房－下腔静脉－肝静脉－肝内在肝内肝静脉与门静脉主要分支间建立通道置入支架(直径8～12mm)—实现肝内门体分流效果等同门静脉－下腔静脉分流创伤小，安全性好适合药物治疗和内镜治疗无效肝功能ChildC级主要并发症:肝性脑病、支架狭窄或闭塞介入放射方法经颈静脉肝内门体静脉分流术(Transjugularint外科手术治疗分流手术—降低门静脉压力，达到止血目的断流手术—阻断门奇静脉间的反常血流达到止血目的肝移植术—彻底消除门脉高压症外科手术治疗分流手术—降低门静脉压力，达到止血目的分流术非选择性分流入肝门静脉血流完全转入体循环代表术式：门静脉－下腔静脉端侧分流门静脉肝端结扎门静脉与下腔静脉端侧吻合门静脉－下腔静脉端侧分流

门静脉－下腔静脉侧侧分流分流术非选择性分流门静脉－下腔静脉端侧分流门静脉－下腔非选择性分流肠系膜上静脉与下腔静脉“桥”（Ｈ）分流术中心性脾肾静脉分流“桥”（Ｈ）分流术中心性脾肾静脉分流非选择性分流肠系膜上静脉与下腔静脉“桥”（Ｈ）分流术“桥”（非选择性分流优点：门静脉压力降低显著止血效果好缺点：肝性脑病发生率高（30%-50%）非选择性分流优点：选择性门体分流术保留门静脉的入肝血流降低食管胃底曲张静脉的压力代表术式:远端脾肾静脉分流术1967年Warren设计脾静脉远端与左肾静脉端侧吻合离断门奇侧支(胃冠状静脉、胃网膜静脉)优点：肝性脑病发生率低选择性门体分流术保留门静脉的入肝血流远端脾－肾静脉分流术限制性门－腔静脉“桥式”分流术远端脾－肾静脉分流术限制性门－腔静