急性有机磷中毒的诊断及治疗课件

有机磷农药的分布：呼吸道消化道皮肤吸收入血分布于全身各器官组织脂肪贮存（是血浓度的20-50倍）有机磷农药的分布：呼吸道消化道皮肤吸收分布于全身脂肪贮存1有机磷农药的中毒作用机制：有机磷农药的中毒作用机制：21）有机磷农药中的磷结合chE磷酰化的chE抑制chE活性（尤其抑制体内AchE活性）乙酰胆碱蓄积胆碱能神经过度兴奋M样症状N样症状2）直接作用于胆碱能受体1）有机磷农药中的磷结合chE磷酰化的chE抑制chE活性（3(一)急性中毒(二)迟发性多发性神经病变(三)中间综合征临床表现(一)急性中毒临床表现4临床表现：（一）急性中毒：口服10min—2h；吸入30min；皮肤2—6h1）M样效应：多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心跳减慢、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌物增多。严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。2）N样效应：肌张力增强、肌肉纤颤、甚至全身抽搐，继而发生肌力减退和瘫痪，交感神经节受刺激后引起心动过速，血压增高，随后血压降低。3）中枢神经症状：头晕、头痛，烦躁不安、谵妄，共济失调、惊厥或昏迷。临床表现：（一）急性中毒：口服10min—2h；吸入30mi5（二）迟发性多发性神经病变：

少数有机磷中毒恢复后2-4周出现进行性肢体麻木、刺痛，重者瘫痪，为对称性，下肢重于上肢，一般6-12个月渐康复。（二）迟发性多发性神经病变：少数有机磷中毒恢6（三）中间综合征（中间期肌无力综合征）：发生率占7%左右，多发生在急性中毒后1-4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3-7和9-12支配的肌肉，屈颈肌，四肢近端肌肉以及呼吸肌无力和麻痹。中间综合征一般持续2-3天，个别长达1个月，在意识清醒情况下出现部分或全部上述肌无力或麻痹。发病机理尚未阐明。（三）中间综合征（中间期肌无力综合征）：发生率占7%左右，多7实验室检查：

胆碱酯酶活力测定（特异性指标）：停用肟类复能剂后每日测定胆碱酯酶活性，连续三天。实验室检查：胆碱酯酶活力测定（特异性指标）：8

根据有机磷杀虫药物接触史，结合临床呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，胆碱酯酶活力降低50%以上，应用阿托品治疗后M样症状缓解。

有机磷农药中毒诊断:根据有机磷杀虫药物接触史，结合临床呼出有机磷9有机磷农药中毒分级:

根据患者的临床表现和血胆碱酯酶(ChE)活力可以对其中毒程度进行分级。通用的分级的标准为：有机磷农药中毒分级:

根据患者的临床表现和血胆碱酯酶(C10除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力在30%以下重度中毒M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力为50%～30%中度中毒以M样症状为主，胆碱酯酶活力为70%～50%轻度中毒表现分级表1有机磷中毒的分级标准除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、重度中毒M样症状加11

根据以上分级标准，可以认为在诊断有机磷中毒后，患者出现以下表现，如惊厥、昏迷、呼吸衰竭和肺水肿等以及血胆碱酯酶活力<30%时，临床上可考虑其为重症患者。根据以上分级标准，可以认为在诊断有机磷中毒后，患者出12

重症患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡，故应采取积极而有效的措施进行抢救，以挽救患者的生命。重症患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡，故应采取积极而有效13治疗治疗141.紧急处理：出现呼吸抑制应迅速气管插管，保持气道通畅。出现呼吸衰竭，予机械通气。出现肺水肿，予静脉阿托品，可机械通气。出现心脏停搏，行心肺复苏。出现脑水肿昏迷，静脉甘露醇和糖皮质激素。1.紧急处理：出现呼吸抑制应迅速气管插管，保持气道通畅。152.清除毒物清水反复洗胃，直至清亮为止。20%甘露醇250—500ml、或50%硫酸镁60—100ml导泻。脱去污染衣物，彻底清洗污染皮肤、毛发、指甲等。2.清除毒物清水反复洗胃，直至清亮为止。163.应用解毒药物3.应用解毒药物171)抗胆碱药：包括阿托品和盐酸戊己奎醚（长托宁），如有休克者可用654-2。1)抗胆碱药：包括阿托品和盐酸戊己奎醚（长托宁），如有休克18阿托品：能阻断乙酰胆碱对副交感神经和CNS的M受体作用，能缓解M样症状，兴奋呼吸中枢。但对M受体亚型无选择性。对N样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸麻痹无效。阿托品：19阿托品中毒：瞳孔明显散大，从治疗后神清到神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷、尿潴留，体温升高至38.5℃以上。而口腔及支气管分泌物无增多。阿托品化：

瞳孔较前扩大（对光发射存在），心率增快,

颜面发红，皮肤粘膜干燥，口腔及支气管分

泌物明显减少，肺部湿性罗音消失。阿托品中毒：阿托品化：

瞳孔较前扩大（对光发射存在），心率增20有机磷农药中毒反跳:

再次出现M样症状，尤其注意神清病人有无腹痛，口腔及支气管分泌物增多。有机磷农药中毒反跳:再次出现M样症状，尤其注意神清病人21有机磷杀虫药中毒阿托品剂量用法立即静注3-10mg，继而2-5mgi.v.q10-30min，阿托品化后逐渐减至0.5-1mgi.m.q2-6h立即静注2-4mg；继而1-2mgi.v.q30min，阿托品化后逐渐减至0.5-1mgi.m.q4-6h1-2mg肌注，1-2h一次，阿托品化后0.5mgi.m.q4-6h阿托品重度中毒中度中毒轻度中毒药名有机磷杀虫药中毒阿托品剂量用法立即静注3-10mg，立即静注22盐酸戊己奎醚（长托宁）：系胆碱能受体阻滞药。胆碱能受体分为毒覃碱型胆碱能受体（M-chR）和烟碱型胆碱能受体（N-chR），M-chR从药理学上分为M1、M2、M3亚型，N-chR分为N1（神经元型）、N2（肌肉型）两种亚型。盐酸戊己奎醚（长托宁）：23盐酸戊己奎醚（长托宁）：胆碱能受体各亚型在体内的分布运动终板突触前后膜N2神经节后神经元胞体上、中枢神经N1烟碱型胆碱能受体脑、平滑肌、腺体M3心脏、中枢和外周神经元突触前膜M2脑、腺体、胃粘膜M1毒覃碱型胆碱能受体分布受体亚型受体名称盐酸戊己奎醚（长托宁）：胆碱能受体各亚型在体内的分布运动终板24

通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能较全面的对抗M样、N样和中枢系统症状。选择性作用于M1、M3受体，对M2受体无明显作用。因此，其主要作用部位是脑、腺体和平滑肌等，而对心肌和神经元突触前膜M2受体无明显作用。中枢和外周神经元突触前膜的M2受体调控神经末梢递质Ach释放，为负反馈调节。即当释放的Ach过多时可抑制Ach释放。通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能25

盐酸戊己奎醚（长托宁）的药理作用与阿托品相比主要具有如下优点：

(1)达峰时间（0.56h）与阿托品（0.5h）相仿，半衰期（10.3h）明显长于阿托品（3.5h）。

(2)抗胆碱作用比阿托品强。

(3)对外周和中枢M、N受体均有作用，而阿托品只对M受体有作用。

(4)对M受体亚型M1、M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，毒副作用比阿托品小。盐酸戊己奎醚（长托宁）的药理作用与阿托品相比26临床应用上长托宁优于阿托品：(1)其效快，持续作用时间长，用药次数少。(2)有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，中毒症状消失快，全面胆碱酯酶活力恢复快。(3)毒副作用少，反跳现象少，药物过量与中毒反应少；(4)病情无明显波动便于临床观察、提高抢救成功率，明显缩短住院时间，大大减少护士工作量。临床应用上长托宁优于阿托品：27长托宁使用：（6点）(1)病人确诊后，立即按轻、中、重度中毒肌注给药，除轻度中毒外，盐酸戊己奎醚首次用药均需与氯解磷定等配合使用。1000-15002-31500-20004-6重度500-10001-21000-15002-4中度0-50010-10001-2轻度氯解磷定盐酸戊己奎醚氯解磷定盐酸戊己奎醚重复用药剂量（mg/人）首次用药剂量（mg/人）中毒程度药物用法与用量长托宁使用：（6点）1000-15002-31500-20028(2)首次给药30min后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶（chE）活力，低于50%时，再给予肌注首次用药量的半量，如中毒症状明显消失和全血chE活力恢复至50%以上时，可停药观察。(3)首次给药后1-2h后，如中毒症状仍未明显消失，或有重新出现和全血chE活力低于50%时，再给首次用药量的半量，同时重新洗胃或消除病人身上被污染的农药。(2)首次给药30min后，如中毒症状尚未明显消失和29(4)中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒覃碱（M）样症状（恶心、呕吐、出汗、流涎等），可肌注盐酸戊己奎醚1-2mg；如仅有烟碱（N）样症状（肌颤等）或全血chE活力低于50%时，

可肌注氯解磷定0.5-1.5g。(5)中毒48h后，如chE已老化或中毒症状基本消失但全血chE活力低于50%时，应酌情肌注盐酸戊己奎醚1-2mg每6-12h一次，维持阿托品化至chE活力恢复至50%-60%。阿托品化指标为口干和皮肤干燥，不能以瞳孔扩大和心跳加速等作为阿托品化的指标。(4)中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒覃碱30(6)中毒症状基本消失或全血chE活力恢复至60%以上（含60%）可停药观察。停药12-24小时如chE活力仍保持在60%以上，可考虑让病人出院。(6)中毒症状基本消失或全血chE活力恢复至60%312)肟类复能剂：能使被抑制的ChE复能，并减轻或消除烟碱样作用。①早用:中毒24小时磷酰化ChE老化达97%，老化的ChE不易被复能。②足量：肟类复能剂的有效血浆浓度4mg/L。2)肟类复能剂：能使被抑制的ChE复能，并减轻或消除烟碱样作32③反复持续应用：有机磷可从贮存组织释放入血，反复使复能的ChE再抑制。急性有机磷中毒的诊断及治疗课件33表1常用的肟类复能剂的应用方法0.125～0.25g肌注，必要时2～3h重复一次双复磷0.25～0.5g肌注，必要时2h后重复一次氯解磷定0.5g静注，必要时2h后重复一次碘解磷定轻度中毒方法药名

表1常用的肟类复能剂的应用方法0.125～0.25g肌注，必34表2常用的肟类复能剂的应用方法0.25～0.5g肌注或静滴，2～3h后重复0.25g，以后在酌情用药1～3次。双复磷0.5～0.75g肌注或静滴，1-2h后重复一次，以后后每2h小时0.5g，共2-3次氯解磷定0.5～1g静注，1-2h重复0.5～1g计2-3次，亦可用0.5g/h静滴，维持6小时。碘解磷定中度中毒方法药名

表2常用的肟类复能剂的应用方法0.25～0.5g肌注或静滴，35表3常用的肟类复能剂的应用方法0.5～0.75g静注，0.5h后如效果不显，可重复0.5g，以后每2～3h可给0.25g，共2～3次。双复磷0.75～1.0g静滴，0.5h后可重复一次，以后每2小时0.5g，病情好转后延长用药时间，逐渐停药。氯解磷定1～1.5g静注，0.5h后如效果不显，可重复一次，以后0.5g/h，病情好转后延长用药时间，逐渐停药。碘解磷定重度中毒方法药名

注：停用该类药物后每日测定胆碱酯酶活性，连续3天。表3常用的肟类复能剂的应用方法0.5～0.75g静注，0.5364.血液净化治疗：

1)血液灌流＋血液透析(HDP)：早期、反复使用。一般2～3次，每天一次。4.血液净化治疗：

1)血液灌流＋血液透析(HDP)：早37注意：

①首次治疗时间2～5小时(灌流2.5小时以上应更换碳肾)；②若患者出现肾功能不全、

左心功能不全及脑水肿时可酌情设定超滤量；③应用阿托品及解磷定，使患者保持

阿托品化状态。注意：

①首次治疗时间2～5小时(灌流2.5小时以上应更换碳38可能机理：可能机理：39①HDP能将患者的血液引出体外，并通过透析器及碳肾的弥散、吸收作用，在短时间内能迅速有效地清除患者血液中的有机磷毒物，改善了患者的内环境，减轻了有机磷对机体损害的深度和广度，使患者的ChE尽快恢复正常。①HDP能将患者的血液引出体外，并通过透析器及碳肾的40②通过超滤能及时纠正患者的急性左心衰、急性肾功能衰竭、脑水肿等并发症，能纠正患者低血钾、酸中毒等水、电解质、酸碱紊乱，清除患者体内的内生毒素。②通过超滤能及时纠正患者的急性左心衰、急性肾功能衰竭41③清除有机磷的有机溶质（如苯、甲醛等），减轻了其细胞毒作用。③清除有机磷的有机溶质（如苯、甲醛等），减轻了其细胞毒作用422)血液灌流＋腹膜透析

3）全血置换：（有条件可血浆置换）

2)血液灌流＋腹膜透析

3）全血置换：（有条件可血浆置换43机制：

①移出入血的部分毒物和形成的毒蛋白，解除部分有毒物质对胆碱脂酶的抑制；

②输入的新鲜全血含有丰富的有活性的胆碱脂酶。机制：

①移出入血的部分毒物和形成的毒蛋白，解除部分有毒物445.肠内外营养支持：

保证热卡20～30千卡/㎏/天。早期肠外营养支持，以后肠外＋肠内营养，最后肠内营养。5.肠内外营养支持：

保证热卡20～30千卡/㎏456.维持内环境稳定:6.维持内环境稳定:46【病例举例1】

患者×××，男，35岁，因昏迷、呕吐半小时入院。住院共25天。【病例举例1】

患者×××，男，35岁，47

入院前半小时因家庭纠纷自服“敌敌畏”50+ml，随后昏迷、呕吐胃内容物数次，无其他伴随症状。急诊接回后查体：Bp80/50mmHg，呼吸9次/分，心率42次/分，早搏5—7次/分，双瞳缩小至1mm，随后出现呼吸停止，经气管插管、球囊辅助呼吸、静注阿托品5mg，血管活性药物维持血压送ICU。入院前半小时因家庭纠纷自服“敌敌畏”50+48ICU收治时情况：T36.0℃，P160次/分，R18次/分，Bp140/95mmHg，面色苍白，全身皮肤轻微湿润，深昏迷，双侧瞳孔等大等圆1mm，光反射消失，可闻及浓郁的大蒜味，气管插管距门齿24cm，双肺闻及大量湿鸣，未闻及干鸣，心律不齐，四肢肌颤，巴彬氏征(－)。ICU收治时情况：T36.0℃，P160次/分，R1849诊断：

急性重度有机磷中毒，急性呼吸衰竭。诊断：

急性重度有机磷中毒，急性呼吸衰竭。5020776129211Plt133138155145Hb0.860.820.830.48N20.71098.810913.510917.8109WBC10421住院天数项目表1患者血常规检查结果20776129211Plt133138155145Hb0.51表2患者血气分析结果1.91.9-0.3-11.5-6.2BE(mmol/L)30.124.822.914.723.3HCO3-(mol/L)7.574.774.984.617.42PaCO2(kPa)5.3018.3214.6413.816.94PaO2(kPa)

7.3337.4547.4037.2347.224PH104321住院天数项目表2患者血气分析结果1.91.9-0.3-11.5-6.252表3患者其他检查结果3.52.41.21.00.40.3ChE193.8363.1220.0HBDH27.030.623.0CK-MB4211235237.0CK110.4114.5114.5109.7Cl-140.0135.1146.0144.8Na+5.374.92.343.0K+16104321住院天数项目表3患者其他检查结果3.52.41.21.00.40.3C53肾功正常；心电监护示频发房性和室性早搏；胸片：双上肺陈旧性结核。肾功正常；54

治疗经过：立即机械通气，阿托品，碘解磷定，甘露醇，地塞米松，青霉素，血管活性药物维持血压，洗胃，同时血液灌流＋血液透析，由于血压下降(51/30mmHg)仅灌流了30分钟。改用多巴胺＋肾上腺素维持血压，每天使用654—2及新鲜血浆200～400ml。洗胃3天，禁食4天，胃肠减压4天。脱去污染衣物，清洗全身。

治疗经过：立即机械通气，阿托品，碘解磷定，甘露醇，地55

入院后12小时，患者体温不升，HR142次/分，Bp90/54mmHg,面色苍白，深昏迷，双侧瞳孔6mm，光反射消失，双肺闻及较多湿罗音，肌纤维震颤存在。

入院后12小时，患者体温不升，HR142次/56

阿托品10mgivQ5min—10mgivQ10min

—10mgivQ20min—10mgivQ30min，在入院后26小时用了1090mg，第26—50小时用了590mg至出院前1天停用。碘解磷定入院第1天3.0g，以后渐减至1.0g，使用8天停用。

阿托品10mgivQ5min—10mgi57

入院第3天体温38.5℃，ALB28g/L，改用多巴胺＋间羟胺维持血压，阿托品化出现(双瞳6mm，睫毛反射存在，眼球不自主运动，面部颈部皮肤潮红，腋下皮肤干燥，双肺湿罗音减少)

。肌肉震颤减少。胸片：双下肺渗出性病变，双上肺陈旧性结核。

入院第3天体温38.5℃，ALB28g/L，58急性有机磷中毒的诊断及治疗课件59

入院第4天休克得以纠正，但出现中间综合征(神清，双下肢肌力Ⅱ级，双上肢肌力Ⅰ级)，继续呼吸机辅助呼吸。入院第4天休克得以纠正，但出现中间综合征(神清，双下60

入院第7天患者肌力好转达Ⅳ级，逐渐下调呼吸机参数，入院第8天上午停机，拔气管插管，停机两天后(入院第10天下午)出现浅昏迷，于是再次气管插管，呼吸机辅助呼吸，血气提示Ⅱ呼吸衰竭，胸片示双下肺纹影增多、紊乱，考虑双下肺间质性改变，双上肺陈旧性结核。

入院第7天患者肌力好转达Ⅳ级，逐渐下调呼吸机参数，入61急性有机磷中毒的诊断及治疗课件62

同时加强肠内、肠外营养支持，改用头孢派酮-舒巴坦＋丁胺卡那抗感染。入院第13天因体温38.0℃左右，大量黄色粘痰考虑存在革兰氏阳性菌感染，改用左氧氟沙星＋去甲万古。入院15天再次停机，拔气管插管，入院16天转出ICU,此时阿托品用量0.5mgivQ2h。以后左氧氟沙星＋去甲万古，阿托品用至出院前1天。同时加强肠内、肠外营养支持，改用头孢派酮-舒巴坦＋丁63急性有机磷中毒的诊断及治疗课件64【病例举例2】

xxx,女,24岁,因“发现意识障碍1小时”入院,共住院48天。【病例举例2】xxx,女,24岁,因“发现意识障65

1小时前因家庭纠纷服甲基1605100ml后呼之不应，口吐白沫，大小便失禁，送我院急诊室洗胃，经静注阿托品1mg送ICU。怀孕3月。1小时前因家庭纠纷服甲基160566

入院查体：T36.7℃,P142次/分，R26次/分，BP95/52mmHg，面色苍白，浅昏迷，全身皮肤轻微湿润，双瞳散大5mm，光反射迟钝，可闻及大蒜味，双肺闻及少许湿鸣，无肌纤维震颤。入院查体：T36.7℃,P142次/分，67

入院时阿托品1mgivq30’，3小时后未达阿托品化改为阿托品1mgivq15’。第4天出现中间综合征（呼之能应，呼吸肌麻痹，四肢肌力Ⅲ~Ⅳ级），予气管插管，机械通气，入院第9天出现被害妄想，入院第13天气管切开，入院第26天拔除气管导管，入院第27天转出ICU，阿托品1mgivq1h。出院前1周改为阿托品口服。入院时阿托品1mgivq30’，3小时后68谢谢大家！谢谢大家！69有机磷农药的分布：呼吸道消化道皮肤吸收入血分布于全身各器官组织脂肪贮存（是血浓度的20-50倍）有机磷农药的分布：呼吸道消化道皮肤吸收分布于全身脂肪贮存70有机磷农药的中毒作用机制：有机磷农药的中毒作用机制：711）有机磷农药中的磷结合chE磷酰化的chE抑制chE活性（尤其抑制体内AchE活性）乙酰胆碱蓄积胆碱能神经过度兴奋M样症状N样症状2）直接作用于胆碱能受体1）有机磷农药中的磷结合chE磷酰化的chE抑制chE活性（72(一)急性中毒(二)迟发性多发性神经病变(三)中间综合征临床表现(一)急性中毒临床表现73临床表现：（一）急性中毒：口服10min—2h；吸入30min；皮肤2—6h1）M样效应：多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心跳减慢、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌物增多。严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。2）N样效应：肌张力增强、肌肉纤颤、甚至全身抽搐，继而发生肌力减退和瘫痪，交感神经节受刺激后引起心动过速，血压增高，随后血压降低。3）中枢神经症状：头晕、头痛，烦躁不安、谵妄，共济失调、惊厥或昏迷。临床表现：（一）急性中毒：口服10min—2h；吸入30mi74（二）迟发性多发性神经病变：

少数有机磷中毒恢复后2-4周出现进行性肢体麻木、刺痛，重者瘫痪，为对称性，下肢重于上肢，一般6-12个月渐康复。（二）迟发性多发性神经病变：少数有机磷中毒恢75（三）中间综合征（中间期肌无力综合征）：发生率占7%左右，多发生在急性中毒后1-4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3-7和9-12支配的肌肉，屈颈肌，四肢近端肌肉以及呼吸肌无力和麻痹。中间综合征一般持续2-3天，个别长达1个月，在意识清醒情况下出现部分或全部上述肌无力或麻痹。发病机理尚未阐明。（三）中间综合征（中间期肌无力综合征）：发生率占7%左右，多76实验室检查：

胆碱酯酶活力测定（特异性指标）：停用肟类复能剂后每日测定胆碱酯酶活性，连续三天。实验室检查：胆碱酯酶活力测定（特异性指标）：77

根据有机磷杀虫药物接触史，结合临床呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，胆碱酯酶活力降低50%以上，应用阿托品治疗后M样症状缓解。

有机磷农药中毒诊断:根据有机磷杀虫药物接触史，结合临床呼出有机磷78有机磷农药中毒分级:

根据患者的临床表现和血胆碱酯酶(ChE)活力可以对其中毒程度进行分级。通用的分级的标准为：有机磷农药中毒分级:

根据患者的临床表现和血胆碱酯酶(C79除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力在30%以下重度中毒M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力为50%～30%中度中毒以M样症状为主，胆碱酯酶活力为70%～50%轻度中毒表现分级表1有机磷中毒的分级标准除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、重度中毒M样症状加80

根据以上分级标准，可以认为在诊断有机磷中毒后，患者出现以下表现，如惊厥、昏迷、呼吸衰竭和肺水肿等以及血胆碱酯酶活力<30%时，临床上可考虑其为重症患者。根据以上分级标准，可以认为在诊断有机磷中毒后，患者出81

重症患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡，故应采取积极而有效的措施进行抢救，以挽救患者的生命。重症患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡，故应采取积极而有效82治疗治疗831.紧急处理：出现呼吸抑制应迅速气管插管，保持气道通畅。出现呼吸衰竭，予机械通气。出现肺水肿，予静脉阿托品，可机械通气。出现心脏停搏，行心肺复苏。出现脑水肿昏迷，静脉甘露醇和糖皮质激素。1.紧急处理：出现呼吸抑制应迅速气管插管，保持气道通畅。842.清除毒物清水反复洗胃，直至清亮为止。20%甘露醇250—500ml、或50%硫酸镁60—100ml导泻。脱去污染衣物，彻底清洗污染皮肤、毛发、指甲等。2.清除毒物清水反复洗胃，直至清亮为止。853.应用解毒药物3.应用解毒药物861)抗胆碱药：包括阿托品和盐酸戊己奎醚（长托宁），如有休克者可用654-2。1)抗胆碱药：包括阿托品和盐酸戊己奎醚（长托宁），如有休克87阿托品：能阻断乙酰胆碱对副交感神经和CNS的M受体作用，能缓解M样症状，兴奋呼吸中枢。但对M受体亚型无选择性。对N样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸麻痹无效。阿托品：88阿托品中毒：瞳孔明显散大，从治疗后神清到神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷、尿潴留，体温升高至38.5℃以上。而口腔及支气管分泌物无增多。阿托品化：

瞳孔较前扩大（对光发射存在），心率增快,

颜面发红，皮肤粘膜干燥，口腔及支气管分

泌物明显减少，肺部湿性罗音消失。阿托品中毒：阿托品化：

瞳孔较前扩大（对光发射存在），心率增89有机磷农药中毒反跳:

再次出现M样症状，尤其注意神清病人有无腹痛，口腔及支气管分泌物增多。有机磷农药中毒反跳:再次出现M样症状，尤其注意神清病人90有机磷杀虫药中毒阿托品剂量用法立即静注3-10mg，继而2-5mgi.v.q10-30min，阿托品化后逐渐减至0.5-1mgi.m.q2-6h立即静注2-4mg；继而1-2mgi.v.q30min，阿托品化后逐渐减至0.5-1mgi.m.q4-6h1-2mg肌注，1-2h一次，阿托品化后0.5mgi.m.q4-6h阿托品重度中毒中度中毒轻度中毒药名有机磷杀虫药中毒阿托品剂量用法立即静注3-10mg，立即静注91盐酸戊己奎醚（长托宁）：系胆碱能受体阻滞药。胆碱能受体分为毒覃碱型胆碱能受体（M-chR）和烟碱型胆碱能受体（N-chR），M-chR从药理学上分为M1、M2、M3亚型，N-chR分为N1（神经元型）、N2（肌肉型）两种亚型。盐酸戊己奎醚（长托宁）：92盐酸戊己奎醚（长托宁）：胆碱能受体各亚型在体内的分布运动终板突触前后膜N2神经节后神经元胞体上、中枢神经N1烟碱型胆碱能受体脑、平滑肌、腺体M3心脏、中枢和外周神经元突触前膜M2脑、腺体、胃粘膜M1毒覃碱型胆碱能受体分布受体亚型受体名称盐酸戊己奎醚（长托宁）：胆碱能受体各亚型在体内的分布运动终板93

通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能较全面的对抗M样、N样和中枢系统症状。选择性作用于M1、M3受体，对M2受体无明显作用。因此，其主要作用部位是脑、腺体和平滑肌等，而对心肌和神经元突触前膜M2受体无明显作用。中枢和外周神经元突触前膜的M2受体调控神经末梢递质Ach释放，为负反馈调节。即当释放的Ach过多时可抑制Ach释放。通过一系列动物实验及临床研究证实长托宁能94

盐酸戊己奎醚（长托宁）的药理作用与阿托品相比主要具有如下优点：

(1)达峰时间（0.56h）与阿托品（0.5h）相仿，半衰期（10.3h）明显长于阿托品（3.5h）。

(2)抗胆碱作用比阿托品强。

(3)对外周和中枢M、N受体均有作用，而阿托品只对M受体有作用。

(4)对M受体亚型M1、M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，毒副作用比阿托品小。盐酸戊己奎醚（长托宁）的药理作用与阿托品相比95临床应用上长托宁优于阿托品：(1)其效快，持续作用时间长，用药次数少。(2)有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，中毒症状消失快，全面胆碱酯酶活力恢复快。(3)毒副作用少，反跳现象少，药物过量与中毒反应少；(4)病情无明显波动便于临床观察、提高抢救成功率，明显缩短住院时间，大大减少护士工作量。临床应用上长托宁优于阿托品：96长托宁使用：（6点）(1)病人确诊后，立即按轻、中、重度中毒肌注给药，除轻度中毒外，盐酸戊己奎醚首次用药均需与氯解磷定等配合使用。1000-15002-31500-20004-6重度500-10001-21000-15002-4中度0-50010-10001-2轻度氯解磷定盐酸戊己奎醚氯解磷定盐酸戊己奎醚重复用药剂量（mg/人）首次用药剂量（mg/人）中毒程度药物用法与用量长托宁使用：（6点）1000-15002-31500-20097(2)首次给药30min后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶（chE）活力，低于50%时，再给予肌注首次用药量的半量，如中毒症状明显消失和全血chE活力恢复至50%以上时，可停药观察。(3)首次给药后1-2h后，如中毒症状仍未明显消失，或有重新出现和全血chE活力低于50%时，再给首次用药量的半量，同时重新洗胃或消除病人身上被污染的农药。(2)首次给药30min后，如中毒症状尚未明显消失和98(4)中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒覃碱（M）样症状（恶心、呕吐、出汗、流涎等），可肌注盐酸戊己奎醚1-2mg；如仅有烟碱（N）样症状（肌颤等）或全血chE活力低于50%时，

可肌注氯解磷定0.5-1.5g。(5)中毒48h后，如chE已老化或中毒症状基本消失但全血chE活力低于50%时，应酌情肌注盐酸戊己奎醚1-2mg每6-12h一次，维持阿托品化至chE活力恢复至50%-60%。阿托品化指标为口干和皮肤干燥，不能以瞳孔扩大和心跳加速等作为阿托品化的指标。(4)中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒覃碱99(6)中毒症状基本消失或全血chE活力恢复至60%以上（含60%）可停药观察。停药12-24小时如chE活力仍保持在60%以上，可考虑让病人出院。(6)中毒症状基本消失或全血chE活力恢复至60%1002)肟类复能剂：能使被抑制的ChE复能，并减轻或消除烟碱样作用。①早用:中毒24小时磷酰化ChE老化达97%，老化的ChE不易被复能。②足量：肟类复能剂的有效血浆浓度4mg/L。2)肟类复能剂：能使被抑制的ChE复能，并减轻或消除烟碱样作101③反复持续应用：有机磷可从贮存组织释放入血，反复使复能的ChE再抑制。急性有机磷中毒的诊断及治疗课件102表1常用的肟类复能剂的应用方法0.125～0.25g肌注，必要时2～3h重复一次双复磷0.25～0.5g肌注，必要时2h后重复一次氯解磷定0.5g静注，必要时2h后重复一次碘解磷定轻度中毒方法药名

表1常用的肟类复能剂的应用方法0.125～0.25g肌注，必103表2常用的肟类复能剂的应用方法0.25～0.5g肌注或静滴，2～3h后重复0.25g，以后在酌情用药1～3次。双复磷0.5～0.75g肌注或静滴，1-2h后重复一次，以后后每2h小时0.5g，共2-3次氯解磷定0.5～1g静注，1-2h重复0.5～1g计2-3次，亦可用0.5g/h静滴，维持6小时。碘解磷定中度中毒方法药名

表2常用的肟类复能剂的应用方法0.25～0.5g肌注或静滴，104表3常用的肟类复能剂的应用方法0.5～0.75g静注，0.5h后如效果不显，可重复0.5g，以后每2～3h可给0.25g，共2～3次。双复磷0.75～1.0g静滴，0.5h后可重复一次，以后每2小时0.5g，病情好转后延长用药时间，逐渐停药。氯解磷定1～1.5g静注，0.5h后如效果不显，可重复一次，以后0.5g/h，病情好转后延长用药时间，逐渐停药。碘解磷定重度中毒方法药名

注：停用该类药物后每日测定胆碱酯酶活性，连续3天。表3常用的肟类复能剂的应用方法0.5～0.75g静注，0.51054.血液净化治疗：

1)血液灌流＋血液透析(HDP)：早期、反复使用。一般2～3次，每天一次。4.血液净化治疗：

1)血液灌流＋血液透析(HDP)：早106注意：

①首次治疗时间2～5小时(灌流2.5小时以上应更换碳肾)；②若患者出现肾功能不全、

左心功能不全及脑水肿时可酌情设定超滤量；③应用阿托品及解磷定，使患者保持

阿托品化状态。注意：

①首次治疗时间2～5小时(灌流2.5小时以上应更换碳107可能机理：可能机理：108①HDP能将患者的血液引出体外，并通过透析器及碳肾的弥散、吸收作用，在短时间内能迅速有效地清除患者血液中的有机磷毒物，改善了患者的内环境，减轻了有机磷对机体损害的深度和广度，使患者的ChE尽快恢复正常。①HDP能将患者的血液引出体外，并通过透析器及碳肾的109②通过超滤能及时纠正患者的急性左心衰、急性肾功能衰竭、脑水肿等并发症，能纠正患者低血钾、酸中毒等水、电解质、酸碱紊乱，清除患者体内的内生毒素。②通过超滤能及时纠正患者的急性左心衰、急性肾功能衰竭110③清除有机磷的有机溶质（如苯、甲醛等），减轻了其细胞毒作用。③清除有机磷的有机溶质（如苯、甲醛等），减轻了其细胞毒作用1112)血液灌流＋腹膜透析

3）全血置换：（有条件可血浆置换）

2)血液灌流＋腹膜透析

3）全血置换：（有条件可血浆置换112机制：

①移出入血的部分毒物和形成的毒蛋白，解除部分有毒物质对胆碱脂酶的抑制；

②输入的新鲜全血含有丰富的有活性的胆碱脂酶。机制：

①移出入血的部分毒物和形成的毒蛋白，解除部分有毒物1135.肠内外营养支持：

保证热卡20～30千卡/㎏/天。早期肠外营养支持，以后肠外＋肠内营养，最后肠内营养。5.肠内外营养支持：

保证热卡20～30千卡/㎏1146.维持内环境稳定:6.维持内环境稳定:115【病例举例1】

患者×××，男，35岁，因昏迷、呕吐半小时入院。住院共25天。【病例举例1】

患者×××，男，35岁，116

入院前半小时因家庭纠纷自服“敌敌畏”50+ml，随后昏迷、呕吐胃内容物数次，无其他伴随症状。急诊接回后查体：Bp80/50mmHg，呼吸9次/分，心率42次/分，早搏5—7次/分，双瞳缩小至1mm，随后出现呼吸停止，经气管插管、球囊辅助呼吸、静注阿托品5mg，血管活性药物维持血压送ICU。入院前半小时因家庭纠纷自服“敌敌畏”50+117ICU收治时情况：T36.0℃，P160次/分，R18次/分，Bp140/95mmHg，面色苍白，全身皮肤轻微湿润，深昏迷，双侧瞳孔等大等圆1mm，光反射消失，可闻及浓郁的大蒜味，气管插管距门齿24cm，双肺闻及大量湿鸣，未闻及干鸣，心律不齐，四肢肌颤，巴彬氏征(－)。ICU收治时情况：T36.0℃，P160次/分，R18118诊断：

急性重度有机磷中毒，急性呼吸衰竭。诊断：

急性重度有机磷中毒，急性呼吸衰竭。11920776129211Plt133138155145Hb0.860.820.830.48N20.71098.810913.510917.8109WBC10421住院天数项目表1患者血常规检查结果20776129211Plt133138155145Hb0.120表2患者血气分析结果1.91.9-0.3-11.5-6.2BE(mmol/L)30.124.822.914.723.3HCO3-(mol/L)7.574.774.984.617.42PaCO2(kPa)5.3018.3214.6413.816.94PaO2(kPa)

7.3337.4547.4037.2347.224PH104321住院天数项目表2患者血气分析结果1.91.9-0.3-11.5-6.2121表3患者其他检查结果3.52.41.21.00.40.3ChE193.8363.1220.0HBDH27.030.623.0CK-MB4211235237.0CK110.4114.5114.5109.7Cl-140.0135.1146.0144.8Na+5.374.92.343.0K+16104321住院天数项目表3患者其他检查结果3.52.41.21.00.40.3C122肾功正常；心电监护示频发房性和室性早搏；胸片：双上肺陈