2022年医学专题-第六章-血液循环

第六章血液循环(xuèyèxúnhuán)第一节概述第二节心脏(xīnzàng)

第三节血管第四节心血管系统的调节第五－七节（自学）第一页，共八十八页。第一节概述一、组成

循环系统由一系列连续的密闭式管道和管道内的液体所组成。分为心血管系和淋巴管系。

心血管系包括心脏和血管。心脏是血液循环的动力器官。血管分为动脉、静脉和毛细血管。动脉是输送血液(xuèyè)离开心脏的血管；静脉是输送血液(xuèyè)返回心脏的血管；毛细血管是连于动脉和静脉之间的微细血管。

淋巴管系主要包括毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。全身各部的淋巴管穿经相应的淋巴结逐渐组成九条较大的淋巴干。淋巴导管是身体内最大的淋巴管道，由淋巴干汇合成。第二页，共八十八页。二、循环系统的功能循环系统的功能主要是运输血液和淋巴，通过血液和淋巴把消化器官吸收的营养物质、肺吸收的氧和内分泌器官分泌的激素运送(yùnsònɡ)到全身各器官、组织和细胞进行新陈代谢；同时又将各器官、组织和细胞的代谢产物，如CO2尿素等废物带至肺、肾、皮肤等器官而排出体外。另外还有防御、保护和调节体温等作用。第三页，共八十八页。三、体循环、肺循环、微循环（一）体循环：心脏与全身（除肺泡毛细血管）所有(suǒyǒu)器官的血循环（二）肺循环：心脏与肺之间的血循环。（三）微循环：微动脉与微静脉之间的微细血管中的血循环第四页，共八十八页。第二节心脏(xīnzàng)生理一、心脏的形态二、心脏的结构三、心肌的电生理特性(tèxìng)四、心动周期五、心功能评定第五页，共八十八页。一、心脏的位置与形态

心脏的形态位置

心脏被心包包裹，位于胸腔两肺间的纵隔内。心脏似前后略扁的圆锥体，尖向左前下方，底向右后上方，近心底处有环行的冠状沟。心外形(wàixínɡ)分为心底、心尖、胸肋面和隔面。第六页，共八十八页。二、心脏的结构1.心脏的分腔及构造：右心房、右心室、左心房、左心室。2.心脏的瓣膜：三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣3.心脏的血管

动脉(dòngmài)：右冠状动脉(dòngmài)，左冠状动脉(dòngmài)分前降支和旋支。

静脉：分心大、中、小静脉

第七页，共八十八页。心内膜：包括(bāokuò)内皮、内皮下层和内膜下层（疏松结缔组织）心肌膜：包括心肌和结缔组织支架心外膜：属浆膜4.心壁第八页，共八十八页。5、心脏的传导(chuándǎo)系统第九页，共八十八页。三、心肌的生理(shēnglǐ)特性心肌细胞：工作细胞和自律细胞。普通的心肌细胞：包括心房肌和心室肌，它们含有丰富(fēngfù)的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞，属于非自律细胞；特殊分化的心肌细胞：具自动节律性，组成心脏的特殊传导组织.第十页，共八十八页。（一）兴奋性1、心室肌细胞的静息(jìnɡxī)电位电位值：-90mV形成(xíngchéng)机理：K+的向外扩散(Ik1)

2、心室(xīnshì)肌细胞的动作电位第十一页，共八十八页。心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度(sùdù)SAN：窦房结AM：心房肌AVN：结区BH：希氏区PF：浦肯野纤维VM：心室肌传导速度单位m/s第十二页，共八十八页。动作电位形成(xíngchéng)机制第十三页，共八十八页。动作电位及其形成(xíngchéng)机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复(huīfù)（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）第十四页，共八十八页。

兴奋性的周期性变化(biànhuà)绝对(juéduì)不应期和有效不应期相对(xiāngduì)不应期超常期第十五页，共八十八页。

期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理(bìnglǐ)）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期第十六页，共八十八页。（二）自动(zìdòng)节律性第十七页，共八十八页。指标(zhǐbiāo)心室肌细胞窦房结细胞静息电位/最大舒张电位RP：-90mv最大舒张电位：-60mv阈电位-70mv-40mv0期去极化速度迅速缓慢0期结束时膜电位+30mv0mv（不出现(chūxiàn)反极化）去极幅度120mv约70mv4期膜电位稳定不稳定（自动去极化）膜电位分期0，1，2，3，40，3，4表心室肌细胞(xìbāo)与窦房结细胞(xìbāo)跨膜电位比较第十八页，共八十八页。1.正常起搏点——窦房结2.潜在起搏点——房室结等传导系统3.窦性心律：心脏节律(jiélǜ)性活动以窦房结为起搏点4.异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动第十九页，共八十八页。（三）传导性窦房结心房(xīnfáng)内传导房室(fánɡshì)交界房室(fánɡshì)束浦氏纤维0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒第二十页，共八十八页。（四）收缩性心肌细胞发生兴奋后，通过兴奋一收缩偶联机制，引起心肌细胞内粗、细肌丝间的滑行，造成心肌细胞张力(zhānglì)的增加和长度的缩短,这种能力称为心肌的收缩性.心肌兴奋一收缩偶联的媒介也是Ca++，Ca++的来源与骨骼肌不同。心肌细胞的终末池很不发达，所贮存的Ca++极少，因而胞内Ca++主要来自细胞外液，肌浆中的Ca++主要通过Na+－Ca++交换转运到细胞外。由于心肌细胞的兴奋一收缩偶联在很大程度上依赖于胞外内流的Ca++，故细胞外液中的Ca++浓度对心肌收缩力的影响较大。

心肌是一种机能性合胞体，只要刺激达到阈值，兴奋就可迅速扩布到所有心房肌或心室肌，引发一次心房肌或心室肌近于同步的收缩。第二十一页，共八十八页。四、心动(xīndònɡ)周期（一）心动周期和心率1.心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期，称为(chēnɡwéi)心动周期。心缩期心舒期全心舒张期2.心率：心脏每分钟跳动的次数。成年人的心律平均每分钟75次。1个心动周期为0.8s心房心室全心舒张期第二十二页，共八十八页。心动(xīndònɡ)周期第二十三页，共八十八页。三尖瓣肺动脉瓣第二十四页，共八十八页。第二十五页，共八十八页。（二）心脏(xīnzàng)的泵血过程动力(dònglì)：基本原理：心脏节律(jiélǜ)性舒缩活动压力梯度血流方向：瓣膜的开放和关闭以左心室为例：第二十六页，共八十八页。1.心室(xīnshì)收缩期（0.3s）（1）等容收缩期（0.05s）心室(xīnshì)收缩心室(xīnshì)压>心房压房室瓣关闭心室压<动脉压动脉瓣关闭心室为封闭腔容积不变，室内压急剧第二十七页，共八十八页。（2）射血期（0.25s）缓慢(huǎnmàn)射血期（0.15s）：快速(kuàisù)射血期（0.1s）：心室(xīnshì)收缩心室压>动脉压动脉瓣开放由心室入动脉心室肌强烈收缩室内压达峰值射血快、多心室肌收缩减弱室内压、主动脉压均下降射血减慢第二十八页，共八十八页。心脏(xīnzàng)的射（泵）血时程第二十九页，共八十八页。2.心室(xīnshì)舒张期（0.5s）（1）等容舒张(shūzhāng)期（0.06~0.08s）心室(xīnshì)舒张室内压<动脉压动脉瓣关闭心房舒张室内压>房内压房室瓣关闭封闭腔容积不变，室内压急剧第三十页，共八十八页。（2）心室(xīnshì)充盈期（0.43s）快速(kuàisù)充盈期（0.11s）：心室(xīnshì)肌舒张室内压<房内压房室瓣开放由房入室血流迅速由房入室血流缓慢由房入室减慢充盈期（0.22s）：血液进入心室主要靠心室舒张时室内压下降所形成的“抽吸”作用心房收缩期（0.1s）：心室充盈量进一步在心的射血过程中，心室的活动处于主导地位第三十一页，共八十八页。心动周期中心(zhōngxīn)房和心室活动的顺序和时间关系第三十二页，共八十八页。第三十三页，共八十八页。（三）心电图

1.定义（electrocardiogram,ECG)每一心动周期中，心脏兴奋(xīngfèn)的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。2.性质——心动周期中各细胞电活动的综合向量变化第三十四页，共八十八页。第三十五页，共八十八页。正常(zhèngcháng)心电图P波：心房去极化QRS波群：心室去极化T波：心室复极化PR段：兴奋通过心房向心室传导的过程ST段：心室去极化完成PR间期：心房去极化开始(kāishǐ)至心室去极化开始(kāishǐ)QT间期：心室去极化和复极化所需时间第三十六页，共八十八页。心电图的临床(línchuánɡ)应用1、导联标准导联：第一导联（Ⅰ）：右臂（-）左臂（＋）第二导联（Ⅱ）：右臂（－）左足（＋）第三导联（III）：左臂（-）左足（+）。

加压单肢导联：将探查(tànchá)电极放在标准导联的任一肢体上，而将其余二肢体上的引导电极串联在一起作为无关电极。加压胸导联：三肢并联为一个测量电极固定为零电位

，另一个电极和描记器正端相连，作为探查电极，可放在胸壁的不同部位第三十七页，共八十八页。2、异常(yìcháng)心电图心房颤动窦性心律房性心动过速第三十八页，共八十八页。（四）心音(xīnyīn)心音（heartsound）指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室(xīnshì)壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。每一心动周期可产生四个心音，一般均能听到的是第一和第二心音。第三十九页，共八十八页。第一(dìyī)心音与第二心音比较心音产生时间产生的主要原因意义第一心音心室收缩期房室瓣关闭心室壁振动动脉壁振动反映房室瓣的功能状态第二心音心室舒张早期动脉瓣关闭心室壁振动反映半月瓣的功能状态

第四十页，共八十八页。心动周期与心电图、心音的关系心室收缩期和舒张期可以分别通过(tōngguò)心脏的电活动周期（心电图）和机械活动周期（心动周期）来划分：心室收缩期是心电图中的QRS波开始到T波结束的时间，也是二尖瓣关闭到主动脉瓣关闭时间.第一心音和第二心音分别标志着心室收缩期的开始和结束。第三心音产生于心室的快速充盈期（儿童和青春期可听到），第四心音产生于心房收缩期（心脏异常）第四十一页，共八十八页。心音与临床(línchuánɡ)诊断第四十二页，共八十八页。五、心泵血功能(gōngnéng)的评定（一）指标：每搏输出量：在正常情况下，一侧心室一次收缩所射出的血量。每分输出量：每分种一侧心室射出的血量。等于每搏输出量×心率，反映了心脏搏动的效能。60~80ml×75=4500~6000ml/min心指数：把空腹和安静(ānjìng)状态下，每平方米体表面积的每分输出量称心指数。5~6L/1.6~1.7m3=3~3.5L/min.m3影响因素：心率、心肌收缩力、静脉回血量。第四十三页，共八十八页。（二）调节异长自身调节：英生理学家--施塔林研究证明：在一定范围内，静脉回心血(xīnxuè)量增加—心脏容积增大—心肌初长增长，使心肌收缩力增强，心输出量增多。舒张末期，心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的关系称为心脏收缩的施塔林定律，或称异长自身调节等长调节：心肌不通过改变心肌细胞的初长度来调节心肌收缩能力的方式称为等长调节。第四十四页，共八十八页。（三）心率(xīnlǜ)对心输出量的影响1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长(yáncháng)，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。第四十五页，共八十八页。第三节血管(xuèguǎn)生理各类血管的功能(gōngnéng)血压与血流动力学动脉血压静脉血压与静脉回心血流微循环与组织液的形成淋巴循环第四十六页，共八十八页。全身(quánshēn)动脉全身(quánshēn)静脉第四十七页，共八十八页。第四十八页，共八十八页。第四十九页，共八十八页。第五十页，共八十八页。一、各类血管(xuèguǎn)的特点大动脉：管壁厚而坚韧，含有丰富的弹性纤维，因而富有弹性和扩张性。中动脉：口径逐渐变细，管壁逐渐变薄，弹性纤维逐渐减少，平滑肌纤维逐渐增多。小动脉和微动脉：弹性纤维较少，弹性较小，随心脏收缩和舒张口径变化较小，从而产生血流的最大阻力毛细血管：数量多，管壁仅有一层扁平内皮细胞，其外有一薄层(báocénɡ)基膜，通透性很大。是血管内血液与血管外组织液进行物质交换的部位。静脉：与对应的动脉血管相比，血管口径较粗，故容量较大。管壁较薄，故易扩张。第五十一页，共八十八页。主A、肺A大AA小A微A毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)括约肌真毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)微VV

腔V弹性(tánxìng)贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管第五十二页，共八十八页。二、动脉(dòngmài)血压血压：血管内的血液对血管壁的侧压力。单位为帕(Pa)或千帕(kPa)，主要影响(yǐngxiǎng)因素有心血管系统中的血量、心脏的射血和外周血管阻力.血流动力学：血液在心血管中流动的力学。血流动力学涉及到血压、血流阻力、血流量和血量等生理概念。第五十三页，共八十八页。组成心血管系统中一定的血量和心脏的射血是产生动脉血压的因素，外周阻力是影响血压的另一因素舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心室舒张末期达到最低点，这时的动脉血压称为(chēnɡwéi)舒张压。收缩压：心室收缩时心室内压升高，最终将血液泵入主动脉，使主动脉压急剧升高并达到最高值.脉压:收缩压与舒张压的差值。平均动脉压=舒张压+1/3脉压第五十四页，共八十八页。2、动脉血压(xuèyā)的形成机制循环系统平均充盈压：心脏停搏时，血液也就停止流动,在心血管系统(xìtǒng)中仍有一定量的血液使血管保持一定程度的充盈，这时各处血管的压力相等并高于大气压约7mmHg心脏射血与外周阻力的相互作用:一次心室收缩射入动脉内的血量,在收缩期只有1/3流向外周,余2/3暂时停留在主动脉和大动脉内，使血管壁扩张，即心室射血的部分能量转化为势能贮存在主动脉和大动脉内。第五十五页，共八十八页。3、影响动脉血压形成的因素：每捕输出量、心率、外周阻力（主要是阻力血管的口径(kǒujìng)和血液粘滞性）、动脉管壁弹性、循环血量。第五十六页，共八十八页。4.动脉(dòngmài)脉搏由于心脏是一个间歇泵，心室射血入动脉是间断的，这就造成了每一心动周期内动脉容积和动脉血压的一系列变化，使得动脉随心动周期而搏动。在浅表动脉处，可以用手在皮外按摩到这种搏动，即动脉脉搏。

脉搏能反映心血管系统多方面的状态，如心跳的频率和节律、心脏的收缩力、血管充盈度、动脉管壁(ɡuǎnbì)的弹性等等。第五十七页，共八十八页。中医(zhōngyī)脉诊通过(tōngguò)按触人体不同部位的脉搏，以体察脉象变化的切诊方法。又称切脉、诊脉、按脉、持脉。脉象的形成与脏腑气血密切相关，若脏腑气血发生病变，血脉运行就会受到影响，脉象就有变化。而脉象的变化与疾病的病位、性质和邪正盛衰相关，病位浅在表则脉浮，病位深在里则脉沉；疾病性质属寒则脉迟，属热则脉数；邪气盛则脉实，正气虚则脉虚。脉诊在临床上，可推断疾病的进退预后。常见病脉有：浮脉、沉脉迟脉(chímài)、数脉虚脉、实脉滑脉、弦脉细脉、洪脉等

第五十八页，共八十八页。四、静脉血压(xuèyā)与静脉回心血流（自学）1.静脉血压：包括中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压：通常指右心房或胸腔内大静脉的血压；外周静脉压：各器官静脉内的血压称为外周静脉压。2.影响静脉回心血量的因素：体循环平均充盈血心脏的舒缩活动重力与体位骨骼肌的挤压作用（静脉泵或肌肉泵）呼吸(hūxī)运动（胸内负压）第五十九页，共八十八页。五、微循环定义：微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环组成：动脉微血管系统(xìtǒng)、毛细血管、静脉微血管系统(xìtǒng)三条通路及其生理意义

(1)迂回通路：微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管微V。管壁薄，速度慢，通透性好，利于物质交换(jiāohuàn)。(2)直捷通路：微A后微A通血毛细血管微V。

承受较大血流压力；促进血液迅速回流(3)动-静脉短路：微AA-V吻合支微V。

调节体温（皮肤多见）

第六十页，共八十八页。第六十一页，共八十八页。

六、组织液的形成有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）——（组织液静水压+血浆胶体渗透压）影响因素：凡是决定有效滤过压的因素，都能使组织液的生成发生改变。微血管压力(yālì)的调节：毛细血管前阻力、后阻力、动脉压、静水压微血管阻力的调节：血管平滑肌肌源性调节、组织代谢产物的影响（CO2、乳酸等）、内皮细胞释放的活性物质（内皮舒张因子）、血流量自身的调节第六十二页，共八十八页。第六十三页，共八十八页。六、淋巴(línbā)循环（见第五节，自学）一、淋巴系统组成(zǔchénɡ)淋巴管：毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干、淋巴导管淋巴结：产生淋巴细胞、浆细胞等脾：致胚胎期：造血出生后：产生淋巴细胞、贮存血液第六十四页，共八十八页。第六十五页，共八十八页。2、淋巴液的生成(shēnɡchénɡ)在血液和组织液的交换(jiāohuàn)过程中，从毛细血管滤出的液体量与重吸收回毛细血管的液体是不相等的。正常情况下，滤出的液体量中大约90%被重吸收回毛细血管，其余大约10%则进入毛细血管成为淋巴液。第六十六页，共八十八页。当组织液进入淋巴管后，内皮细胞收缩封闭内皮细胞的空隙，同时淋巴管收缩或受到挤压，将淋巴管液推向前进。从毛细淋巴管到较大的淋巴管，管内的压力从低到高逐渐递增。淋巴管舒张时，可使舒张部位的管内压略低于收缩部位或静息部位；当淋巴管收缩时，又可使收缩部位的管内压略高于舒张部位或静息部位。淋巴管中的单向瓣膜，是淋巴液不能倒流。这些都保证了淋巴液在淋巴管中从低压到高压逆向流动。意义：调节血浆与组织(zǔzhī)间的液体平衡、回收组织(zǔzhī)液蛋白质、运输脂肪、防御屏障作用.3、淋巴液的回流(huíliú)

第六十七页，共八十八页。4、淋巴循环的生理意义：①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80％～90％是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。④淋巴流动还可以清除(qīngchú)因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌，对动物机体起着防御作用。

第六十八页，共八十八页。第四节心血管系统(xìtǒng)的调节一、神经(shénjīng)调节二、体液调节三、局部血流调节四、动脉血压的长期调节第六十九页，共八十八页。一、神经(shénjīng)调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配：心交感神经:胸1-5段节前N元释放Ach，节后N元释放去甲肾上腺素，受体是β1，通过cAMP激活心肌膜上钙通道.心迷走神经：迷走N核、心内N节释放Ach，与M受体结合抑制cAMP活性.支配心脏的肽能神经元：存在多种肽能N纤维，功能不清2.血管的神经支配：缩血管神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)（交感）：胸腰段节前N元释放Ach，椎旁和椎前节后N元释放去甲肾上腺素，与a受体结合导致血管平滑肌收缩，与β

2结合，则舒张。机体大多数血管受交感N支配，外生殖器血管受副交感N支配.舒血管神经纤维：交感舒血管神经纤维释放Ach、副交感舒血管神经纤维释放Ach、脊髓背根舒血管神经纤维释放P物质第七十页，共八十八页。第七十一页，共八十八页。第七十二页，共八十八页。（二）心血管中枢：控制心血管活动的相关神经元集中的部位称心血管中枢.1.脊髓心血管运动神经元2.延髓心血管中枢：心迷走中枢、心交感中枢、缩血管中枢缩血管区：位延髓头端腹外则部--C1，引起(yǐnqǐ)心交感紧张和交感缩血管紧张。舒血管区：位延髓尾端外则部--A1，兴奋时可抑制C1区N元活动心抑制区：位于延髓的迷走N核。皮层下丘脑通路：是控制心血管活动的最高中枢.第七十三页，共八十八页。（三）心血管系统的反射性调节颈动脉窦和主动脉弓压力(yālì)感受器反射压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓减压反射(fǎnshè)：当血压升高—-窦N—延髓心血管中枢—-兴奋心迷走中枢，抑制心交感中枢和缩血管中枢—-使心输出量减少，外周阻力降低。反之，亦然。第七十四页，共八十八页。心肺感受器反射压力感受器：：位于(wèiyú)心房、心室、肺循环的大血管壁中回心血(xīnxuè)量增加心交感(jiāoɡǎn)N紧张性---心率增加肾脏的交感N紧张性降低--肾血管阻力减小抑制下丘脑释放ADH容量感受器兴奋性增加第七十五页，共八十八页。3、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射位置：颈总A分叉处和主动脉弓(zhǔdòngmàigōng)区域适宜刺激：血液PO2、PCO2、[H+]传入N：窦N、迷走N中枢：延髓呼吸N元、心血管N元反射效应：呼吸加深加快，心率、心输出量、外周阻力BP第七十六页，共八十八页。第七十七页，共八十八页。二、体液(tǐyè)调节肾素—血管紧张素—醛固酮系统肾上腺素和去甲肾上腺素：E与a和β受体结合，而NE主要是激活a受体，E通过增加心输出量，使血压升高，NE通过增加外周阻力，使血压升高血管升压(shēnɡyā)素=抗利尿激素：血浆渗透压升高、容量感受器兴奋性降低，促ADH释放；促肾集合管重吸收水，引起血管平滑肌收缩。血管活性物质：内皮舒张因子、激肽类物质、组胺、前列腺素等具舒血管作用，心钠正弦波人舒血管、利钠、利尿作用。第七十八页，共八十八页。第七十九页，共八十八页。三、局部(júbù)血流调节器官血流量的调节主要通过改变该器官阻力血管的口径来实现，需N、体液和局部调节机制的协同参与。代谢性自身调节：是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节作用，这种作用一般发生在微循环水平上，直接决定(juédìng)于微循环血管床开放的程度及其血流量的大小。肌源性自身调节：静息状态时，绝大多数小血