4脑血管疾病(上)课件

神经系统常见疾病二.脑血管疾病CerebrovascularDiseases(CVD)CVD是指由于各种脑血管病变所引起的脑功能障碍脑卒中是指急性脑循环障碍引起的局限性或弥漫性脑功能缺损。发病率：109－217/10万人类三大死亡原因之一男性：女性＝1.3-1.7：1随年龄增加发病率增加脑血管病根据神经功能缺失症状持续的时间：TIA和脑卒中病情的严重程度：小卒中、大卒中和静止性卒中病理性质：缺血性卒中（脑血栓和脑栓塞）和出血性卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）脑血管病的分类我国脑血管疾病分类草案II.脑梗死（颈动脉系统及椎－基底动脉系统）1.脑血栓形成2.脑栓塞3.腔隙性梗死4.血管性痴呆我国脑血管疾病分类草案III.短暂性缺血发作1.颈动脉系统2.椎－基底动脉系统IV.脑供血不足V.高血压脑病VI.颅内动脉瘤1、颈内动脉系统：起于颈总动脉，经颈动脉孔入颅，供应眼及大脑前部3/5,包括额叶、颞叶、顶叶和基底节大脑前动脉是其终末支，分支有眶前、眶后、额极、额叶内侧、胼周和胼缘动脉。有前交通动脉相连。支配半球内侧前3/4及额顶叶上1/4、深穿支供应内囊前支、膝部、尾状核、豆状核前部。大脑中动脉是颈内动脉的延续，供应半球背外侧2/3的额叶、顶叶、颞叶、脑岛、内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核等。分支有眶额、中央沟、中央前沟、中央后沟、角回、颞后动脉等。脑部血液供应大脑半球内侧面血液供应2、椎基底动脉系统：由锁骨下动脉发出，经横突孔入颅，在桥脑下缘合成基底动脉，椎动脉分支包括脊前、脊后、延髓、小脑后下动脉，基底动脉发出小脑前下、桥脑支、内听、小脑上动脉、大脑后动脉等。供应大脑半球后部2/5、内囊后肢后1/3、丘脑、脑干和小脑。脑部血液供应脑内部血供的平衡：willis环组成：颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、后交通动脉各2条，前交通动脉1条。颈内动脉和颈外动脉间有丰富的血管交通：眼动脉和颞浅动脉，脑膜中动脉和软脑膜血管。脑动脉的深穿支为终末动脉，侧支循环差脑静脉系统：由脑静脉和静脉窦组成血供丰富占20－30％，代谢旺盛靠糖的有氧代谢产生能量，几乎没有能量储备对缺血缺氧非常敏感灰质血供大于白质

脑部血液循环的调节和病理生理1血管本身的病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化常见，结核、结缔组织病等引起的动脉炎。先天性血管畸形。其它原因导致的动脉壁的损伤。2心脏病和血液动力学改变如高血压、低血压、风心病房颤等

3血液成分和血液流变学的改变：红细胞增多症、凝血机制障碍和高粘血症等4其它：空气栓塞、脂肪栓塞、脑血管受压、外伤、痉挛等脑血管病的病因可控制的危险因素1高血压最危险的因素，控制血压可以降低脑卒中的发生率2糖尿病最重要的因素，与血管病变有关，高血糖加重缺血损伤3高血脂加速动脉粥样硬化，增加血液粘滞度

4吸烟和酗酒吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量，引起血管收缩；饮酒后血压升高，导致出血性卒中，但少量饮酒对身体无影响5心脏病风心病、冠心病等引起缺血卒中6口服避孕药、吸毒、高脂饮食等7其他高同型半光氨酸血症、活动少、感染、抗磷脂抗体综合征等脑血管病的危险因素不可控制的危险因素年龄、性别、家族史、地域、种族等脑血管病的预防一级预防：有中风危险因素而未发生中风者二级预防：对中风或TIA的患者预防，防止再次复发有效药物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。脑血管病的危险因素TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失，短暂性脑缺血发作中老年人，男>女急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒蒙恢复快,<24小时完全恢复，不遗留后遗症反复、刻板发作，有中风的危险因素。

临床表现

常见症状：对侧肢体的无力或偏瘫，大脑中动脉或大脑中动脉与大脑前动脉交界区域的缺血。特异性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黒蒙或失明，对侧偏瘫或感觉异常Horner征交叉瘫：病变侧horner征、对侧偏瘫失语症：优势半球病变

可能出现的症状:对侧偏身麻木或感觉减退对侧同向偏盲颈内动脉系统TIA的表现椎基底动脉系统可能的TIA症状:急性吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍急性小脑性共济失调意识障碍交叉性感觉障碍交叉性运动障碍眼外肌麻痹。多数患者影像学检查正常，少数MRI有缺血灶，TCD发现有动脉硬化的改变，还可以发现微栓子。对所有TIA的患者均应检查血脂、血糖、纤维蛋白原等。诊断：依靠病史，诊断明确后进一步寻找病因。辅助检查目的：寻找并消除病因、预防复发，保护脑功能。1病因治疗诊断TIA后要积极寻找病因、控制卒中危险因素控制高血糖、高血脂检查血液系统、心血管系统颈内动脉狭窄>70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术

治疗2预防性治疗1）抗血小板聚集：阿司匹林50-150mg/dayqd，对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白细胞减少，定期复查白细胞计数。氯吡格雷75mg/d。治疗

2）抗凝：对颈内动脉系统效果较好。低分子肝素4000IU，脐周皮下注射bid；华发林6-12mg,qn，3-5天后2-6mg维持，3）扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占替洛4）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等治疗溶栓治疗：UK100万u，rTPA0.9mg/kg，脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。抗凝治疗：对进展型卒中有效。降纤治疗：抗血小板聚集：发病48小时内应用。中医中药：外科治疗治疗恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林。治疗脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80％，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。脑梗死定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。脑血栓形成动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。病因颈内动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。病理及病理生理病理分期：超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀急性期：6~24小时：细胞因缺血而肿胀、变软坏死期：24h~48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润软化期：3天~3周：软化、坏死恢复期：3~4周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。病理生理1、完全型卒中：6小时内症状体征达高峰2、进展型卒中：数天内阶梯式加重，6小时~数天3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时~3周以内完全恢复。临床类型：

1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。

临床类型共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。临床表现颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体像障碍。皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半部视野缺损，优势半球有Wernicke失语。大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常，额叶释放征。优势半球有运动性失语。皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。椎基底动脉：引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。小脑动脉闭塞引起小脑症状。小脑后下动脉闭塞