生理心理学第十三章本能行为课件

第十三章本能行为教育科学系尹文娟本能行为本章概要第一节摄食行为第二节饮水行为第三节体温调节第四节探索行为与新颖寻求一、概述

摄食行为是一种最基本的本能行为，是动物赖以生存的基础。

人类的摄食行为不仅是一种本能行为，而且也是受高级心理活动的调节以及社会文化因素的影响。摄食行为是由生理、心理与社会因素共同控制的本能行为。

二、摄食行为调节的生理机制（一）体内平衡体内平衡机制是启动摄食行为的主要动力

糖平衡机制是最主要的体内平衡机制葡萄糖是机体最主要的能源物质，尤其是大脑最重要的能源物质。调节摄食行为的体内平衡机制食物葡萄糖、脂肪酸、氨基酸

血液中浓度降低

饥饿

启动摄食行为

进食后不久血液中营养物质浓度较高

饱终止摄食行为

消化、吸收被细胞分解调节摄食行为的糖平衡机制当能量有剩余时，血液中过剩的葡萄糖会转化成肝糖原和肌糖原储存在肝脏和骨骼肌中；当能量长期过剩时，部分的糖原会转化成脂肪储存在脂肪细胞种以备将来之需。当能量缺乏的时候，糖原分解为葡萄糖为机体提供能量；能量长期缺乏的时候，脂肪可以分解转化为葡萄糖提供能量。思考：肥胖症的人体内生成的胰岛素和正常人相比，是比正常多还是比正常人少?——肥胖症的人体内生成的胰岛素较多

问题糖尿病患者血糖浓度高，为什么总是会觉得饥饿？

因为尽管糖尿病血液中葡萄糖浓度高，但是较少被细胞利用。所以糖尿病会吃的比正常人多，因为他们的机体细胞处于饥饿状态，但是大多数未被利用的葡萄糖被排除体外，产生尿糖，因此糖尿病人体重会减轻。3、直接启动与终止摄食行为的中枢机制：外侧下丘脑与腹内侧下丘脑下丘脑是调节摄食行为的关键中枢外侧下丘脑是启动摄食行为的关键中枢，被称为“饥饿中枢”

腹内侧下丘脑是终止摄食行为的关键中枢，被称为“饱中枢”下丘脑弓状核外侧区腹内侧区下丘脑调节摄食行为的关键脑区下丘脑外侧区（LH）是调控摄食的重要脑机能区，该区域受损后，动物似乎显得讨厌食物而拒绝饮食丘脑腹内侧区（VMH）损毁可以导致动物过食而体重增加，VMH损伤导致的过食行为并不表现为每次过食超量，而是进食的频率增加了。下丘脑室旁核如果遭到损毁，也能够导致动物过食，但是并不表现为频繁进食，而是表现为每次摄食量的大大增加。4、摄食行为调节的中枢枢纽：下丘脑弓状核弓状核存在两类功能相反的肽能神经元：神经肽Y和刺豚鼠相关肽神经肽Y能够使个体的进食量增加，相反，刺豚鼠相关肽主要使个体进食量减少。下丘脑的弓状核存在瘦素受体，能够对神经肽Y产生抑制作用。从而减少摄食。

三、摄食行为的调节：心理、社会因素（一）感知觉与学习记忆对摄食行为的影响食物的颜色、气味、形状、味道与口感政协感知觉体验都能带来愉悦的奖赏体验。能量越高的食物（如脂肪）带来的奖赏体验越强动物在进食过程中会产生不同的情绪体验，这些情绪体验会和食物的外部感知觉特征通过联想性学习形成记忆，影响以后的摄食行为。

（二）情绪对摄食行为的影响1、食物的奖赏效应与摄食食物也能产生奖赏效应，给个体带来愉悦的情绪体验，这种正性的情绪体验式机体获取食物的主要动机之一.食物的多样性有助于保持从进食中获得愉悦感。食物的奖赏性是产生食欲的重要原因，这可能与激活了脑内的多巴胺神经元有关。多巴胺是参与美味食物、性及成瘾药物奖赏过程的重要递质；多巴胺系统参与了对食物的渴求。（三）社会因素对摄食行为的影响

就餐环境与摄食行为社会文化与摄食行为四、摄食障碍（一）肥胖肥胖是体内脂肪的过度积累。肥胖与遗传、饮食习惯、生活方式等因素都有关系总体而言，人类肥胖症的遗传性大约是0.4-0.7。但是导致肥胖的主要原因在于人们的饮食习惯和生活方式的改变。中国成年人身体质量指数

轻体重：BMI<18.5健康体重：18.5<=BMI<24超重：24<=BMI<28肥胖：28<=BMI最理想的体重指数是22（二）神经性厌食症神经性厌食症的主要发病原因在于心理因素。神经性厌食症患者往往具有低自尊、低自我评价和完美主义倾向等人格素质。厌食症患者90%-95%是女性，发病年龄通常是二十多岁的青年期。（三）神经性贪食症（暴食症）主要的行为特征是起先是暴饮暴食，接着是诱发呕吐或者使用泻药清除食物。暴食症患者也具有强迫和冲动型人格特征以及焦虑等消极情绪。一、体液平衡二、原发性饮水渗透压性缺水机体缺水状态低容积性缺水

渗透压的口渴原发性饮水

低容积性口渴渗透压性缺水机体细胞内外的溶液形成渗透压，水分子能够透过半透膜从低浓度的溶液流向高浓度的溶液。细胞内液和细胞外液的浓度决定水分子的移动方向。细胞外液的渗透压高于细胞内液，导致细胞内水分子外流造成细胞失水状况，就叫做渗透压性缺水。渗透压性口渴

由于正常的呼吸、汗液的排出，或者是食用盐含量高的食物后，使细胞外液浓度升高，导致细胞失水产生口渴被称为渗透性口渴。低容积性缺水

当机体遭受大的创伤或者内出血、呕吐、腹泻后，其血容量就会急剧下降，导致血压过低，此时血液难以向身体组织细胞输送充足的水分和营养物质，由此引发低容量性的缺水。此时，应补充0.9%的生理盐水。

低容积性口渴

细胞外液大量丧失（如大量出血），造成体内水分大量减少，产生的口渴叫做低容积性口渴。原发性饮水的生理机制（一）渗透压性口渴下丘脑视前区是调控饮水行为的关键脑区。电刺激视前区，大鼠不论是否口渴都会饮水；而损毁此区，大鼠则拒绝饮水，甚至会导致脱水死亡。下丘脑渗透压感受器兴奋后，促进下丘脑室旁核和视上核合成血管加压素，同时促进垂体后叶分泌加压素，从而减少水分通过尿液排出体外，形成高浓度的尿液，以降低细胞外液的浓度。因此加压素也被称为抗利尿激素。下丘脑主要核团和分区：前区（视前区和视上区）：中区（结节区）：后区（乳头区）：PV：室旁核；A：前核；S：视上核DM：背内侧核；VM：腹内侧核；ARC：弓状核P：后核；M：乳头核TC：灰结节；ME：正中隆起；INF：漏斗

总结：

机体发生渗透性口渴后，一方面通过下丘脑视前区直接启动饮水行为；另一方面减少尿液的合成，阻止水分流失，以维持体液平衡。（二）低容积性口渴当血容量下降时，肾脏会释放肾素。肾素能够使血液中生成血管紧张素Ⅰ，进而在酶的作用下转化成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ能够使血管收缩，升高血压，从而对血容量降低导致的血压下降产生缓冲作用。此外，血管紧张素可以激活下丘脑视前区，启动饮水行为。还可以促进加压素的释放，减少水分流失。血管紧张素Ⅱ可以促进肾上腺分泌醛固酮，这种激素能使肾脏保留更多的钠离子，促进钠离子的重吸收，进而减少水分的排出。

总结：血管紧张素Ⅱ在低容积性口渴的产生和调节中起到关键的枢纽作用，能够调动机体各种机制来恢复体液平衡。

第三节体温调节一、体温平衡人的体温维持在37℃左右。当体温上升到40或41℃时，大多数蛋白质就会失活，从而影响正常生理机能的运作。

二、体温的行为调节三、体温调节的神经机制脑内广泛存在热敏神经元和冷敏神经元下丘脑视前区是是体温调控主导性的大脑机能结构。

如果加热视前区，动物即使在很冷的环境中也会出汗或者喘气；相反，如果冷却这个部位，动物即使在炎热环境中也会颤抖。如果损毁视前区则使哺乳动物的体温调控能力受损，因此在寒冷的环境中动物不再颤抖而体温显著下降。四、高热与体温调节高烧