精选文档心肌缺血心电图

心肌缺血心电图一、概念=1\*GB4㈠心肌缺血、心肌顿抑和心肌坏死冠状动脉血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能有效地供给心肌代谢所需要的能量，耐量只能维持有限的时间。因而缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏的泵活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使恢复心肌供血，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，必须等心肌细胞恢复其糖原储备，才能重新参与泵活动，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，心肌发生不可逆性损害，导致心肌坏死（梗死）。=2\*GB4㈡影响心肌缺血的因素心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉供血量。从理论上讲，一个冠状动脉正常的人，血氧必须降至极低水平（如严重贫血），左心室负荷必须极重（如心率过快、血压过高），才会发生心肌缺血。临床上更多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为深广。心肌缺血如同心梗一样，多发生于左室，很少发生于右室。这显然是由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。=3\*GB4㈢心肌缺血的原因冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉血流量减少≥70%时，心脏负荷稍微增加，就会发生心肌缺血。除冠状动脉粥样硬化外，冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变（X综合征）也是常见的病因。此外，严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全、肥厚型心肌病等都可引起心肌缺血。这些病变一方面减少冠状动脉灌注，另一方面又增加左室负荷。二、分类=1\*GB4㈠根据心肌缺血发生的部位分类1.心内膜下心肌缺血2.心外膜下心肌缺血3.透壁性心肌缺血=2\*GB4㈡根据心肌缺血发生的机制分类1.冠状动脉血流量相对减少当心肌代谢需要增加时如运动试验、劳力、情绪激动，部分阻塞冠状动脉不能根据代谢需要而相应增加血流量，致使冠状动脉血流量相对减少，引起心肌缺血，缺血的部位多位于心内膜下心肌。2.冠状动脉血流绝对减少由于冠状动脉痉挛、冠状动脉一过性阻塞（如PTCA气囊阻塞），致使冠状动脉血流断绝，引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。=1\*GB4㈠三、心电图表现的发生机制心肌缺血的心电图表现主要为复极过程变化，如ST段偏移、T波改变、U波改变、QT间期延长，有时也可影响QRS波群变化。=1\*GB4㈠缺血性T波的发生机制1.心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血时，心外膜下心肌复极延迟，因而复极由心内膜向心外膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向心外膜的导联出现T波倒置。由于缺血部位复极推迟，当其复极时，与其相对应方向相反的T向量已不复存在，故T波倒置的深度较大。例如，前壁心外膜下心肌缺血时，V2－V4导联出现T波深倒置；下壁心外膜下心肌缺血时，=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF导联出现T波深倒置。2.心内膜下心肌缺血心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极延迟，复极仍由心外膜向心内膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位复极推迟，当其复极时，与其相对应方向相反的T向量已不复存在，故直立的T波通常高耸。前壁心内膜下心肌缺血时，V2－V4导联出现T波高耸，下壁心内膜下心肌缺血时，=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF导联T波高耸。=2\*GB4㈡ST段偏移的发生机制目前多数学者认为心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致。心肌缺血时ST段多呈下移，但也可抬高。ST段下移和ST段抬高是由于同一机制或不同机制引起的，存在不同意见。有的学者认为，ST段下移和ST段抬高同为心肌损伤电流所致，但由于缺血部位与探查电极方位的关系不同，便出现不同类型的ST段偏移。例如，左室前壁心内膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的导联描记出ST段下移；左室前壁心外膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的导联便描记出ST段抬高。另有学者认为，引起ST段抬高的机制与ST段下移有所不同，前者细胞膜损伤比后者严重，其产生的“损伤电流”与急性心梗相似。笔者倾向于前一种观点。下面简述收缩期损伤电流和舒张期损伤电流学说。1.舒张期损伤电流损伤细胞极化状态减弱，在静息期其电位低于正常细胞，两者之间存在电位差，便产生损伤电流，正电荷向着正常细胞，负电荷向着损伤细胞。这样面向损伤细胞的探查电极描记的基线低于等电位线；面向正常细胞的探查电极描记出向上的波折，面向正常细胞的探查电极描记出向下的波折。此时正常细胞与损伤细胞之间无电位差，向上和向下的波折均回到等电位线。损伤细胞处于等电位线的ST段便高于基线，而正常细胞处于等电位线的ST段低于基线。ST段不论抬高或下移，均对相对性，与抬高或下移的基线相比较而言。2.收缩期损伤电流损伤细胞除极不完全，在2相时仍保留“部分极化”状态，其电位高于正常细胞，产生的损伤电流方向与舒张期损伤电流方向相反。因此，面向损伤细胞的探查电极描记的ST段高于等电位线，而面向正常细胞的探查电极描记的ST段便低于等电位线。根据收缩期损伤电流学说，ST段抬高或下移乃真正的主动的抬高或下移，而非相对性。ST段抬高的发生机制，可能是由于基线的下移和ST段主动抬高的总和，与其相对应的部位则出现ST段下移。另外，还有除极波受阻学说。四、心电图表现=1\*GB4㈠ST段形态改变正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12s，而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据。=2\*GB4㈡ST段下移ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。1.ST段下移的形态可分为以下五个类型。=1\*GB2⑴下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角大于90度。=2\*GB2⑵水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角大于90度。=3\*GB2⑶缓慢上升连接点型ST段下移：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。=4\*GB2⑷快速上升连接点型ST段下移：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。=5\*GB2⑸假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴别的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，抛物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上）则为病理性，反映心肌缺血。2.ST段下移的诊断标准上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之，一般认为，下垂型、水平型ST段下移≥0.05－0.1mV有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移≥0.2mV也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。3.ST段下移的定位诊断价值ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左室，指向右上偏前，故、=1\*ROMANI、aVL、V4－V6或=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF导联ST段下移，aVR、V1－V3导联ST段轻度抬高。=3\*GB4㈢ST段抬高ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。ST段抬高的诊断标准为，肢导两个或两个以上导联ST段抬高≥0.1mV，胸导两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2mV。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移。ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。=4\*GB4㈣T波变化心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置，T波双肢对称，顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T出现的机会不多，在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。1.T波高耸从理论上讲，T波高耸反映心内膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。一般认为，肢导T波>0.5mV，胸导T波>1.0mV为T波高耸。但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3－V4导联的T波常可高达1.5mV。若高耸的T波呈冠状T，或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血。事实上，左室心内膜下心肌缺血常表现为T波倒置，而非T波高耸。2.T波倒置从理论上讲，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。事实上，临床上常见的左室心内膜下心肌缺血多表现为T波倒置。这是因为T向量背离左室，指向右室，T向量的方向如同ST向量一样，指向右前。因此，=1\*ROMANI、aVL、V4－V6导联T波常呈倒置，而V1、V2、aVR导联T波可相对增高。有时，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血时不一定出现T波倒置，运动试验时有时出现的ST段下移而不伴有T波倒置。无Q波型心梗、心绞痛发作时T波常呈深倒置，可呈典型的冠状T。3.QRS-T夹角增大心肌缺血时T向量背离缺血部位，QRS-T夹角增大。额面导联T向量向右下偏移，故=3\*ROMANIII导的T波>=1\*ROMANI导的T波，即T=3\*ROMANIII>T=1\*ROMANI综合征（=1\*ROMANI导以R波为主方有诊断意义）。横面导联T向量向右前偏移，故V1导的T波>V5（V6）导联的T波、即TV1>TV5综合征。这些改变见于冠状动脉供血不足的早期，只能提示诊断，而不能作为确认的依据。4.T波伪性改善急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善。这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。=5\*GB4㈤U波改变在R波为主体的导联，T、U波均应直立，若出现U波倒置应视为异常。U波倒置作为诊断心肌缺血的指标特异性较差，因U倒置还可见于高血压、左室肥大患者。若能排除高血压、左室肥大等，U波倒置可能提示心肌缺血。运动试验后U波由直立转为倒置，则高度提示心肌缺血。心肌缺血U波倒置的机制迄今不甚明确。有人认为可能由于心肌缺血引起舒张功能障碍，导致机械-电反馈机制延迟发生所致。=6\*GB4㈥QRS波群的变化QRS波群的变化也可见于心肌缺血，但作为诊断指标，敏感性和特异性都很差。1.一过性Q波但见于严重心肌缺血，可能由于缺血心肌发生电静止所致。发生电静止的心肌并未发生不可逆性坏死，故经积极有效的治疗后，Q波可能消失。一过性Q波多见于急性冠状动脉供血不足（心绞痛），Q波持续时间短暂。2.室内阻滞心肌缺血可能引起室内阻滞，如完全性或不完全性右束支阻滞、完全性或不完全性左束支阻滞或左前分支阻滞。室内阻滞多见于慢性冠状动脉供血不足，为持久性；偶见于急性冠状动脉供血不足，为一过性。=7\*GB4㈦其他改变1.Ptfv1绝对值超过0.03－0.04mms此种改变多见于慢性冠状动脉供血不足，反映左房受累和房内传导延迟，有一定的诊断意义。但Ptfv1绝对值增大还可见于二尖瓣狭窄、左室肥大、左室功能不全等，故特异性不强。2.QT间期延长心肌缺血常可引起QT间期延长，借此可与“非特异性ST-T改变”相鉴别，后者QT间期正常。心包炎可引起T波倒置，若不侵犯心肌，QT间期通常正常。五、冠状动脉供血不足的心电图表现心肌缺血可表现为心绞痛、无症状性心肌缺血、心律失常、急性肺水肿和猝死。根据世界卫生组织的分类，心绞痛可分为劳累型、自发型和混合型三类。劳累型心绞痛属于冠状动脉相对缺血，多因劳力、情绪激动等使心肌代谢和耗氧量增加的因素而诱发。自发性心绞痛属于冠状动脉绝对缺血，因冠状动脉痉挛、冠状动脉内血栓形成而发作心肌缺血，多于静息状态发病，无任何诱发因素。不稳定性心绞痛和变异型心绞痛均属于自发性心绞痛。混合型心绞痛指患者同时并存劳累型心绞痛和自发性心绞痛，心绞痛可能由于心肌代谢增加和冠状动脉血流量减少两种因素所诱发。各种类型的心绞痛的心电图表现大体相似，鉴别主要依靠临床表现。从临床心电图学角度考虑，冠状动脉供血不足分为急性冠状动脉供血不足、慢性冠状动脉供血不足和变异型心绞痛三种类型更有意义，因为这三种类型冠脉供血不足各有其相对的心电图特点。=1\*GB4㈠急性冠状动脉供血不足患者可能因劳力、情绪激动等因素诱发心绞痛，也可能于静息状态发病。发作心绞痛过程中可出现有诊断意义的心电图改变。通常于心绞痛发作过后，心电图改变迅速恢复正常，少数病例心电图改变可持续一定的时间。部分病例于心绞痛发作时心电图完全正常，可能由于缺血面积过小或两个相对应的部位发生心肌缺血所致。临床病史典型者发作胸痛时描记心电图正常并不能排除心绞痛。急性冠状动脉供血不足常可出现以下一项或多项改变。1.一过性ST段偏移多呈下垂型或水平型ST段下移，偶可为缓慢上升连接点型ST段下移。2.一过性T波变化T波高耸或倒置，多见于=1\*ROMANI、aVL和左胸导联。有时可出现T波伪性改善。3.一过性U波倒置。4.一过性心律失常如一过性早搏、房颤、阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞。不能将一过性心律失常作为诊断急性冠状动脉供血的依据，但早搏后第一、二个窦性心搏出现T波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。5.其他变化一过性Q波（伴有或不伴有R波振幅减低）提示心肌严重缺血。此外，多数患者发作心绞痛时出现QT间期延长。=2\*GB4㈡慢性冠状动脉供血不足可能发作心绞痛或无症状性心肌缺血，也可能不发作急性心肌缺血。当其不发作急性心肌缺血时，心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性ST-T改变”，仅有少数患者出现典型的心肌缺血心电图改变。慢性冠状动脉供血不足的诊断必须结合临床资料，有时需一系列的心电图描记，前后进行对比，方能作出诊断。慢性冠状动脉供血不足的心电图改变常有动态变化，为其相对特点。对诊断有困难者，可进行24小时动态心电图检查、心电图负荷试验、超声心动图负荷试验等。可能出现以下心电图改变：1.QRS-T夹角增大如T=3\*ROMANIII>T=1\*ROMANI，TV1>TV5，中、老年患者出现上述改变，应追踪观察。2.缺血型T波左胸导联出现T波倒置，右胸导联T波相对增高，有时可呈典型的冠状T。3.ST段形态改变及ST段下移=1\*ROMANI、=2\*ROMANII、aVL及左胸导联ST段水平延长，交接角变锐；ST段呈下垂型、水平型下移，也可呈连接点型ST段下移。4.U波倒置左胸导联U波倒置。5.房室阻滞、室内阻滞无特异诊断价值。6..Ptfv1绝对值超过0.03－0.04mms若能排除二尖瓣狭窄、左心功能不全，对本病有一定诊断价值。7.QT间期延长ST-T改变伴有QT间期延长，可作为与“非特异性ST-T改变”鉴别的条件。=3\*GB4㈢变异型心绞痛约占心绞痛总数2%－3%。发生于休息时，无诱发因素，疼痛部位及放射部位与典型心绞痛并无差别，但程度较重，持续时间稍长，每天多于固定的时间发作。冠状动脉造影证实心绞痛发作是由于冠状动脉痉挛所致。痉挛的冠状动脉可能正常，也可由于粥样硬化性病变引起狭窄。冠状动脉发生痉挛的机制不明，推测与自主神经张力平衡失调有关。发作心梗后，心绞痛可能消失。心电图表现如下：1.心绞痛发作时，面向左室心尖及邻近部位的导联如V2－V6导联出现ST段抬高，呈弓背向上，ST段抬高常>0.4mV，有时可呈单向曲线，ST段抬高还可见于下壁导联。心绞痛缓解后，ST段可迅速降至基线。与ST段抬高相对应的导联可出现ST段下移，原有ST段下移者，发作心绞痛时ST段可仅上升至基线。与ST段抬高相对应的导联可出现ST段下移，原有ST段下移者，发作心绞痛时ST段可仅上升至基线。2.伴随ST段抬高，T波高耸，有时出现典型的冠状T。原来T波倒置者，发作心绞痛时T波可变为直立。T波改变于心绞痛缓解后可迅速恢复原状。3.严重发作的病例可出现R波振幅增高，反映急性损伤性阻滞。原为RS型者发作心绞痛时S波可变浅甚至消失。4.约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常，以室早、室速最多见，偶可发生室颤，也可出现一、二、三度房室阻滞。左胸导联ST段抬高者多出现室性心律失常。下壁导联ST段抬高者多出现房室阻滞。ST段抬高愈显著的病例心律失常发生率愈高。/r/