外科医学-颅内压增高与脑疝

颅内压增高与脑疝神经外科手术的历史世界最早：法国的一处昂西塞姆新石器时代遗址，经考证距今已有7000多年我国最早：广饶县古墓群，距今5000多年神经外科手术的发展进入20世纪，在Cushing、Dandy、Moniz(脑血管造影)、Hounsfield(CT)、Yasargil等神外巨匠的引领下，神经外科由大体神经外科→显微神经外科→微创神经外科。教学大纲掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形成机理及临床表现了解颅内压增高和脑疝的治疗原则第一节颅内压增高(Intracranialhypertension)颅内压增高

神经科临床上最常遇到的重要问题病因→颅内压增高→脑疝→死亡颅腔与胸腔、腹腔、盆腔等的区别容积相对固定内容物变化较小功能更为重要颅内压增高—定义颅内压(IntracranialPressure,ICP)颅腔内容物对颅腔壁产生的压力通常以侧卧腰穿的脑脊液压为代表临床上使用颅内压探头监测正常80~180mmH2O(6~13.5mmHg)儿童50~100mmH2O(3.7~7.4mmHg)>200mmH2O(15mmHg)即为颅内压增高颅内压增高—发病机制成人的颅腔容积固定不变，为1400-1500mL脑组织—变动不大脑脊液(CSF)—150mL(颅腔45%：椎管内55%)血液—变动较大(2%~11%)主要靠脑脊液和血液体积变化调节极限是增加8%~10%颅内压增高—病因1脑体积增加—脑水肿(cerebraledema)物理性、化学性、生物性细胞内、细胞外血管源性、细胞毒性局限性、弥漫性颅内压增高—病因2颅内血容量增加二氧化碳蓄积/高碳酸血症自主神经中枢/血管运动中枢受到刺激颅脑术中麻醉师“涨肺”颅内压增高—病因3颅内脑脊液量增加分泌过多—脉络丛乳头状瘤、炎症等吸收障碍—蛛网膜下腔出血、颅内静脉窦血栓等循环障碍—中脑导水管/第四脑室流出道堵塞等颅内压增高—病因4颅内占位病变脑肿瘤脑血肿脑脓肿狭颅症颅内压增高—病理生理对血液和脑脊液的调节进行有限的代偿脑脊液ICP升高早期为主挤入椎管、减少分泌、增加吸收脑血流量50~55mL/(100g·min)脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)脑血流量的调节颅内压增高→脑血流量减少→脑缺氧早期ICP<35mmHg/CPP>40mmHg—脑血管调节动脉血的PaCO2与脑血管收缩/舒张晚期ICP>35mmHg/CPP<40mmHg—全身血管加压反应(Cushing反应)升高血压心率减慢、搏出量增加呼吸深慢颅内压增高—分期1.代偿期—颅内压正常，无症状2.早期—失代偿、头痛、呕吐3.高峰期—颅内增高“三联征”头痛、呕吐、视盘水肿可有不同程度的意识障碍靠Cushing反应调节脑血流量4.衰竭期CPP<20mmHg、深昏迷、预后恶劣颅内压增高—诊断颅内压增高三联征辅助检查头颅X线—临床已不常用腰椎穿刺—直接，但有引起脑疝的风险颅内压监护—实时、可靠、手术植入病因检查—CT、MRI、DSA等颅内压增高—治疗11.病因治疗切除肿瘤清除血肿穿刺引流/切除脓肿控制颅内感染等颅内压增高—治疗22.对症治疗脱水限制液体入量(1500~2000ml)渗透性脱水：甘露醇、甘油果糖等利尿性脱水：氢氯噻嗪、速尿等快速给药、注意水电解质、休克/肾功能障碍禁用激素；冬眠低温；过度换气；手术颅内压增高—治疗2激素常规剂量和大剂量冲击注意并发高血糖、应激性溃疡和感染疗效存疑过度换气降低PaCO2→脑血管收缩→脑血流量减少→颅内压降低颅内压增高—治疗2手术:侧脑室穿刺引流颅内压增高—治疗2手术:颞肌下减压（去骨瓣减压术）颅内压增高—治疗2手术:颞肌下减压（去骨瓣减压术）颅内压增高—治疗2手术:脑脊液分流术(V-Pshunt,V-Ashunt)颅内压增高—治疗2冬眠低温药物+物理降温保护BBB、降低脑代谢、保护细胞膜结构、减轻内源性毒性产物轻度、中度、重度、超深低温注意事项呼吸道通畅预防休克、冻伤、褥疮休克、衰竭等患者忌用第二节脑疝Brainherniation解剖学基础颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大颅疝—定义脑疝(brainherniation)颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力较低的部位是颅脑伤病发展中紧急而严重的情况需及时发现和紧急处理小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、小脑幕切迹上疝常见病因外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成小脑幕切迹疝—病理生理小脑幕上占位性病变脑干和患侧大脑半球向对侧移位半球底部近中线结构（颞叶钩回）易移位疝入脚间池患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉、大脑后动脉受到挤压和牵拉小脑幕切迹疝—病理生理动眼神经损害脑干变化：移位、缺血、水肿或出血脑脊液循环障碍疝出脑组织变化枕叶梗死小脑幕切迹疝—临床表现颅内压增高的症状瞳孔改变运动障碍意识改变生命体征紊乱小脑幕切迹疝—临床表现颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。运动障碍：病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号。小脑幕切迹疝—临床表现瞳孔改变：病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态。小脑幕切迹疝—临床表现意识改变由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、朦胧到浅昏迷、深昏迷生命体征紊乱早期Cushing反应晚期生命体征逐渐衰竭小脑幕切迹疝—治疗维持呼吸道通畅脱水治疗手术切除病变姑息性减压术（内、外减压）外引流或分流术枕骨大孔疝—病理生理延髓受压（慢性、急性）脑脊液循环障碍（正中孔）疝出脑组织的改变（小脑扁桃体）枕骨大孔疝—临床表现剧烈头痛、频繁呕吐颈项强直，强迫头位生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚因