急性中毒(贾晓博)课件

急性中毒的急救天津市急救中心贾晓博案例

一组六人在餐馆进餐后，突然发生精神恍惚，烦躁不安，肌抽搐，并伴有恶心、呕吐、流涎、麻木、上腹痛。同时又发现该餐馆送菜的服务员也同时出现类似症状，遂拨打120。

考虑可能是什么原因？如何处理？

特点突然发生集体发病进餐后相同表现病因可能与饮食该餐馆食物有关诊治毒物鉴定

鼠药

↓氟乙酰钠中毒乙酰胺案例分析急性中毒概念中毒毒物进入机体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发生作用，扰乱或破坏机体正常的生理功能，使其发生病理的变化。

急性中毒毒物在短时间内大量进入机体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命。毒物

凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物

毒物的分类

工业性毒物药物农药有毒植物

中毒机制

局部刺激、腐蚀作用1缺氧2麻醉作用3抑制酶的活性4干扰细胞的生理功能

5

竞争受体6急救工作中在什么情况下考虑中毒？周围环境有导致中毒的可能已出现某些中毒迹象有自杀动机集体先后或同时发病且症状类同不明原因的代谢性酸中毒不明病因的多系统损害已出现的症状体征无法用其他疾病解释者年轻患者不明原因的心律失常或胸痛难以解释的精神改变儿童出现难以解释的嗜睡，精神症状或其他奇怪行为

急性中毒的诊断步骤

询问病史1体格检查2辅助检查3

询问病史职业中毒的患者

应详细询问职业史，毒物的生产、保管、运输和使用过程中的防护措施，有无毒物泄露的可能，是否接触毒物，同一条件下有无其他人发病。非职业中毒的患者如怀疑为服毒者，要了解患者的生活情况、精神状态、人际关系、活动范围和发病前有无异常表现，环境中有无毒物的存在及是否发生毒物的缺失。

询问病史何人中毒何种毒物中毒何时中毒如何中毒经何处理肯定中毒后，应该注意？患者瞳孔皮肤颜色口腔肺部呕吐物排泄物体格检查

急性中毒的救治阶段复苏和稳定生命体征终止毒物对机体的侵入切断毒源清除毒物及时正确使用特效解毒药物特殊治疗手段对症和支持治疗四阶段急性中毒救治原则1终止接触毒物吸收2清除尚未吸收的毒物4特异解毒剂的应用3促进已吸收的毒物排出5对症支持治疗

清除毒物吸入性中毒：撤离至空气新鲜处。接触性中毒：去除污染衣物，然后用大量清水冲洗15-30分钟。食入性中毒：常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。

接触性中毒1立即除去污染衣物，对染毒的皮肤用碳酸氢钠或肥皂水，大量清水反复冲洗2避免使用热水（可使体表血管扩张，促进毒物的吸收）3先将毒物擦拭净后再用水冲洗（有些毒物遇水发生反应，加重损害）4一般毒物冲洗时间10-15分钟（强酸，强碱，有机磷及有机溶剂应：20-30分钟）洗胃时间：服毒后6h内有效，即使超过6h，多数仍有洗胃的必要。量：每次200-250ml，过多则促使毒物进入肠内，加快吸收。总量至少2-5L，甚至6-8L。注意：

1腐蚀性毒物，插胃管可能引起穿孔，

属禁忌。

2惊厥患者插管可能诱发惊厥。

3昏迷患者插管易至吸入性肺炎，慎重。

4食管静脉曲张患者也不宜洗胃。

5判断胃管在胃内的方法：插管长度一

般距口腔50cm；可吸出胃液；向胃管

内注气在胃区听到“咕噜”声。

食入性中毒

摄入毒物的种类尚未查明时，一般用清水作为洗胃液；儿童用生理盐水，以免水过量发生水中毒；已知毒物的种类，应以相应的溶液洗胃；腐蚀性毒物中毒早期用蛋清或牛奶灌胃后吸出。洗胃液的选择

食入性中毒

洗胃液的选择及注意事项

方法：口服或经胃管注入。导泻液：硫酸钠5-20g；50%硫酸镁50ml；20%甘露醇，山梨醇100ml，儿童用量为2ml/kg；蓖麻油（30ml口服）禁忌症：严重脱水和口服强腐蚀性毒物的病人。

食入性中毒导泻灌肠适应症：口服中毒超过6小时者、导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒方法：温盐水、清水或1％的肥皂水连续多次灌肠。

食入性中毒

二、延缓毒物的吸收

经过肢体吸收的中毒：比如毒蛇的咬伤，肌肉注射，或局部皮肤被毒物污染了，在肢体近心端结扎止血带，阻断血流与淋巴回流，阻止和延缓毒物的吸收。对于食物性中毒，可以采用胃粘膜保护剂，或与毒物在肠内起理化作用药物，降低毒性，阻断和延缓毒物的吸收。三、促进已吸收的毒物排出1.利尿：大剂量补液；使用利尿剂；碱化尿液。2.供氧：高压氧。3.血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换。四、特异解毒剂的应用

2.高铁血红蛋白症：美蓝3.氢化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠4.有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定5.中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼1.金属中毒：如依地酸钙钠适用于铅中毒；

二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒五、对症治疗

目的在于保护生命器官,恢复功能,帮助病人渡过难关。对症处理患者低体温高热缺氧肢体抽搐尿潴留便秘病例一

女性，42岁。头晕呕吐15分钟。

现病史：患者在家洗澡时发生煤气泄漏，出现头晕，恶心，眩晕，胸闷，呕吐3-5次，站立不稳，呼吸困难，四肢冰凉。拨打120就诊。

既往史：体健。

查体：体温36.9℃，脉搏99次/分，呼吸28次/分，血压134/68mmHg。神志清，精神反应差，面色黄，口唇樱桃红色，咽充血，双肺－，腹部查体－，四肢末梢冰凉，四肢抖动，双下肢皮肤发花，甲床紫绀。

什么中毒？何谓一氧化碳中毒？一氧化碳中毒的原理？临床表现轻症：头痛，头晕乏力，恶心呕吐等较重：呼吸、脉搏增加，颜面潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡重度：昏迷或深昏迷，脑水肿，呼吸衰竭，肺水肿，心律失常，休克，皮肤红斑等。迟发性脑病：意识障碍、痴呆、失语、木僵、震颤、小便失禁等。

中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期”再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变诊断造成CO中毒的环境实验室检查碳氧血红蛋白的测定鉴别诊断急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其他中毒引起的昏迷现场急救一终止一氧化碳的继续吸收发现病人立即将门窗打开或将患者移至空气新鲜处，使患者尽快脱离中毒现场。松开衣领，保持呼吸道通常，呼吸新鲜空气。吸氧，较轻者注意保暖，并给予含糖茶等热饮料。急救人员应用湿毛巾捂口鼻作好自身防护，有条件配戴一氧化碳防护面具。关闭煤气闸门，禁止明火。现场急救二加强生命支持治疗及氧气治疗心跳、呼吸停止者，应立即进行心肺复苏；轻度中毒者给予吸氧、休息和对症治疗。中度和重度患者，应立即给予高浓度氧气吸入。高压氧用于治疗一氧化碳中毒效果最好，在3个大气压下呼吸纯氧时，肺泡氧分压由正常大气压下13.3kPa(10mmHg)提高到266.6kPa（2000mmHg）每100ml全血中物理溶解的氧可由0.31ml提高到6ml，同时还能加速碳氧血红蛋白的解离，有效的纠正缺氧，缩短昏迷时间，减少脑水肿，降低死亡率，并减少并发症和后遗症的发生。高压氧疗病例二女性，35岁，昏迷1小时。

现病史：患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，病后大小便失禁，出汗多。拨打120就诊。

既往史：体健。

查体：T36.5℃P58次/分R30Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心率慢，律齐，腹-，下肢不肿。问题诊断？诊断依据？院前处理原则？病例分析诊断：急性有机磷农药中毒

诊断依据1.呕吐物大蒜味，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清2.查体：瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现，肌颤。3.无其他引起昏迷的疾病史

鉴别诊断1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷2.其他急性中毒：安眠药等中毒3.脑血管病

应进一步检查：1.血胆碱酯酶活力测定全血乙酰碱酯酶活动力测定可诊断中毒和判定中毒程度。2.血气分析3.肝肾功能、血糖、血电解质

病例分析概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

疾病回顾临床表现----急性胆碱能危象疾病回顾毒蕈碱（M）样症状烟碱（N）样症状中枢神经系统症状心跳减慢支气管痉挛和分泌物增加，甚者肺水肿瞳孔缩小呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁M样症状:

(平滑肌痉挛和腺体分泌增加)多汗、流泪、流涎、流涕N样症状（横纹肌神经肌肉接头）：肌颤、肌无力、肌麻痹（交感神经节和肾上腺髓质）：血压增高、心跳加快这种作用受循环中枢对血管平滑肌的抑制所掩盖。中枢神经

系统症状头痛、头晕、疲乏、共济失调烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷迟发性多发性神经病：

①常在急性中毒恢复后1—2w开始发病②首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛

脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂机理：农药抑制神经靶酯酶（NET）并使其老化特殊临床表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡机理：不明，推测与神经-肌肉接头功能障碍有关。特殊临床表现中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。洗胃不彻底，胃肠道内残毒不断吸收再中毒复能剂、拮抗剂使用不正确，减量或停药过快。某些农药（如1605、乐果）吸收后，在肝脏氧化成毒性更大的成份，再排入肠道吸收。农药含某些杂质，引起迟发性肺水肿、呼吸衰竭。实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定诊断依据有机磷农药接触史呼出气、呕吐物有蒜臭味典型的症状和体征全血胆碱酯酶活力下降阿托品试验有机磷中毒治疗迅速清除毒物维持病人的呼吸循环功能尽快应用特效解毒药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品其它综合治疗特效解毒药用药原则：早期、合并、足量、重复、合理抗胆碱药：阿托品、６５４－２、东莨菪碱胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定阿托品用量轻度：阿托品1~2mgih/im,每1~2小时中度：阿托品2~4mgim/iv,每30分钟重度：阿托品5~10mgiv,每10~15分钟阿托品化标准瞳孔扩大口干皮肤干燥、面色潮红肺部罗音消失心率加快（120次/分）（至少应在6小时内）阿托品的用法阿托品中毒阿托品依赖处理：

①减量②加大补液量、利尿③降温、镇静对症治疗

▲不能使用新斯的明、毒扁豆碱对抗与阿托品受体上调有关,使用东莨菪碱等替代逐步减量瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留使用阿托品出现的问题院前治疗原则迅速清除体内毒物：洗胃、导泻特效解毒剂胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等

治疗病例三

男性，16岁，学生。自服百草枯50g出现咽喉、胸骨后烧灼痛，口腔、舌体、食道溃烂30小时就诊。患者自服白草枯20分钟后出现呕吐，约40分钟在当地卫生院已洗胃（洗胃液1L）。

诊断：急性百草枯中毒百草枯的特性及毒理作用百草枯属于吡啶类，毒性大，易溶于水，在中性及酸性环境中稳定，在碱性环境中易水解。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，人体对百草枯口服致死量约30—40mg/Kg。口服中毒2小时后迅速分布至全身，90%蓄积在肺内组织，具有多系统毒性，对肺组织毒性最大。死后尸解主要病变为肺出血、肺水肿、嗜酸性肺泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，并有心、肝、肾病变临床表现皮肤接触可引起局部炎症、红斑、起疱、溃疡、坏死等。眼接触后出刺激症状、结膜、角膜灼伤。口服后有口腔及咽部灼感、接着口腔、舌咽部、食管溃烂，并有发热、恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、便血等，一周左右可出现中毒性肝炎或急性肾功能衰竭。口服百草枯后舌体改变

临床表现中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急、重者呼吸窘迫、紫绀、严重呼吸困难，直至呼吸衰竭而死亡。也有慢性中毒或轻度中毒者，早期呼吸道症状不明显，肺纤维化多在中毒后5—9天发生，2—3周达高峰，最终因肺纤维化，呼吸衰竭而死亡。此期为百草枯中毒死亡高峰期。治疗

一院前治疗：迅速去除污染的衣服，用清水反复冲洗皮肤、眼睛、头发等。口服的立即洗胃，如无洗胃条件，可迅速口服大量过滤的泥浆水或20%甘露醇、活性碳等，减少毒物的吸收。同时快速送医院诊治，缩短抢救时间窗，提高抢救成功率。

百草枯具有接触土壤迅速灭活的特征,口服泥浆水可以使百草枯毒性失活。泥浆水的配制是取1份泥土加3份水，搅拌均匀，用纱布过滤煮沸后凉至32-38℃口服，反复多次，直至排出泥土样大便。治疗

二药物治疗：早期足量应用糖皮质激素和免疫抑制剂预防治疗肺纤维化，抗氧化剂被证实有抗损伤作用。“加勒比海方案”（环磷酰胺、地塞米松、速尿、维生素B和C）被认为在中毒剂量45ml（20%）以下时有效，也有人提出以大剂量甲基强龙加环磷酰胺治疗，可明显延长患者的生存期。治疗

三血液净化清除百草枯：血液透析、血液灌流、血浆置换。但患者血中百草枯浓度超过3mg/L，无论服毒多长时间，何时血透或血液灌流，也无论是单次或重复血透或血液灌流，均不能改变患者的预后。四氧疗：有人报道，早期吸氧致病情急剧恶化，引起难以逆转的ARDS。有人提出以PaO2＜5.3kpa(40mmHg)为氧疗的界限。

亚硝酸盐中毒又名肠源性青紫、乌嘴痧等，临床表现为高铁血红蛋白血症。主要为亚硝酸钠（钾),多为白色结晶性粉末，味微咸，易溶于水，生活中易与食用盐混淆。亚硝酸盐中毒病因将亚硝酸盐误作食盐、面碱等食用食用了含有大量亚硝酸盐的蔬菜，尤其是不新鲜的叶类蔬菜,新腌制的咸菜掺杂、使假投毒硝酸盐呕吐、急性肠炎刺激作用血液亚铁血红蛋白不能与O2结合组织细胞缺氧中枢神经机能障碍抽痉动脉血变为静脉血可视粘膜发紫亚硝酸盐高铁血红蛋白HbO2+NO2MHb临床表现本病特征：全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色头痛、头晕、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻严重者出现烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、意识丧失、抽搐、昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。诊断接触史：皮肤、消化道。临床表现:判断病情分级。实验室检查：高铁血红蛋白含量测定，亚硝酸盐定性实验治疗迅速催吐、洗胃、灌肠，导泻特效解毒剂：1%亚甲蓝1～2mg/kg﹢50%gs40～60mlIV推，必要时1～3h重复。使用大剂量vitc吸氧，保持呼吸道通畅对症处理对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理，如用呼吸兴奋剂，纠正心律失常药，休克者用升压药中毒预防注意蔬菜的保鲜，不食用腐烂变质蔬菜.煮熟的蔬菜不宜在高温下长时间存放。腌制菜必须腌透，至少达20天以上。妥善保管硝酸盐和亚硝酸盐，严禁与食盐、小苏打混放或临近存放。苦水地区进行水质处理。食品加工时严格执行国家规定使用剂量和范围。安眠药中毒急救安眠药种类：以舒乐安定、鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定、奋乃静等最常见，中毒主要源于服用过量或一次大量服用。其中毒表现：中枢神经系统的抑制表现：嗜睡、昏睡不醒或昏迷。呼吸系统抑制的表现：呼吸变浅变慢、不规则呼吸，并有缺氧表现。心血管系统抑制表现：血压下降、脉搏微弱、心率增快、皮肤湿冷及出现花纹或心律失常

现场救护要点

服药后6-12小时内应洗胃。吸附剂、导泻剂的使用。保持呼吸道通畅、提供呼吸支持。特效解毒剂的应用：纳络酮0.4mg静脉注适当给予甘露醇或速尿、排尿减轻颅内压病情较重、昏迷、无尿者可行血液透析疗法治疗。

急性酒精中毒一.诊断要点1．有饮入过量酒精或酒类饮料史。2．临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3．呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。二.处理要点1一般轻症者不需治疗，自行康复。2．中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1100mg,维生素B6100mg,烟酸100mg.急性酒精中毒4.钠络酮的应用钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗β内啡肽对机体的不良反应。对心