血清25羟维生素D水平与痛风性肾病的相关性研究

血清25羟维生素D程度与痛风性肾病的相关性研究〔〕:

摘要：目的初步讨论血清25羟维生素D程度与痛风性肾病的相关性。方法纳入2022至2022年痛风患者100例，分为痛风性肾病组及非痛风性肾病组。比拟两组生化指标及血清25羟维生素D程度的差异。结果痛风性肾病组的血肌酐、尿素氮均高于非痛风性肾病组〔P

1对象与方法

1.1研究对象

纳入2022年6月至2022年7月就诊于本院的男性痛风患者100例。其中痛风性肾病组及非痛风性肾病组各50例，两组平均年龄无统计学差异〔P>0.05〕。所有患者均符合1977年美国风湿病学会〔ACR〕制定的痛风诊断标准【4】及痛风性肾病诊断标准【5】，并排除继发于肝肾疾病、糖尿病、高血压、血液病等相关疾病的痛风患者。该实验得到绵阳市中心医院伦理委员会支持〔伦理委员会批号：S2022022〕，且所有参与者均知情同意。

1.2方法

搜集研究对象的各项临床资料及生化指标。按照标准操作流程，使用Waters@XevoTQMSACQUITYUPLC@液质联用仪(LC-MS/MS)同时定量检测血清中的25(OH)D和25(OH)D3含量。

1.3统计学分析

采用SPSS22.0软件包进展统计分析；计量资料用s表示，比拟采用t检验；以P0.05〕。痛风性肾病组的血肌酐、尿素氮均高于非痛风性肾病组〔P0.05〕，详见表1。

2.2两组血清25羟维生素D程度比拟

痛风性肾病组血清25羟维生素D浓度为〔25.1311.56〕ng/mL，明显低于非痛风性肾病组的〔32.1918.31〕ng/mL，且血清25羟维生素D3程度亦显著低于非痛风性肾病组〔25.1712.67vs33.5915.77，P=0.14〕，但尚缺乏统计学意义，详见表2。

3讨论

痛风已成为男性最常见的炎症性关节炎【6】。肾脏是痛风最容易累及的器官。高尿酸血症引起痛风性肾病的机制还包括：肾素-血管紧张素系统及环氧合酶-2血系统的激活、内皮细胞功能异常以及炎性反响等。炎性反响与固有免疫系统的活化关系亲密，固有免疫系统活化诱导炎性反响【7】。

维生素D作为一种类固醇类激素，其在固有免疫中的调节作用越来越受重视。1，25-二羟维生素D作为维生素D的活性形式，与维生素D受体〔VDR〕结合，可以介导单核细胞进一步分化为巨噬细胞，并能抑制巨噬细胞分泌炎症细胞因子如IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子-alpha;、干扰素和趋化因子单核细胞趋化蛋白1[8]。已有研究证实，维生素D缺乏与免疫应答、心血管疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病及移植排斥反响有关[9-12]。

早有研究说明，痛风患者维生素D程度低于正常人[13]，提示其可能与痛风发病有关，但至今其参与痛风发病机理尚不清楚。肾脏中的VDR选择性地高表达于足细胞、近曲小管、远曲小管和集合管肾小球系膜细胞、髓袢升支粗段等部位[14]，因此，肾脏被认为是维生素D的靶器官，维生素D的缺乏是慢性肾脏疾病患者的突出特征。维生素D对肾素分泌有抑制作用，缺乏VDR或1alpha;-羟化酶的零突变小鼠最终会进展为高肾素表达[15]。本研究显示，痛风性肾病组25羟维生素D及D3的浓度平均值均明显低于非痛风性肾病组，提示血清维生素D程度有可能为痛风性肾病的预测因子及危险因子。虽然其血清维生素D程度差异尚无统计学意义，考虑与样本量太小有关，下一步需扩大样本进一步研究，同时可给予补充维生素D观察痛风性肾病功能改善情况。

本研究中，痛风性肾病组血肌酐、尿素氮均高于非痛风性肾病组〔P<0.05〕，跟临床特点一致。而尿白蛋白、尿肌酐、尿白蛋白/肌酐比平均值高于非痛风性肾病组，但尚无统计学意义。已有研究证实，尿白蛋白、尿肌酐、尿白蛋白/肌酐为早期肾脏损害指标，本研究无临床差异，考虑与样本量不够大有关。

总之，根据现有研究资料显示：血清25羟维生素D程度可能为痛风性肾病的预测因子及危险因子，为痛风性肾病的诊治及及早干预提供理论根据，但尚需扩大样本进一步研究。

参考文献

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