万爽力左右机理动画版课件_第1页
万爽力左右机理动画版课件_第2页
万爽力左右机理动画版课件_第3页
万爽力左右机理动画版课件_第4页
万爽力左右机理动画版课件_第5页
已阅读5页，还剩8页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

万爽力代谢机制介绍

心脏是“杂食者”，可以利用许多不同的能量底物，包括脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮体以及氨基酸约占心肌供能的70%约占心肌供能的30%葡萄糖脂肪酸氧化途径正常心肌能量代谢底物利用约占心肌供能的2%乳酸等线粒体氧化代谢HeartMetab.2005;27:11–15正常心肌能量来源——代谢底物心肌细胞葡萄糖有氧氧化合成ATP过程葡萄糖丙酮酸乙酰辅酶AATP糖酵解三羧酸循环2分子ATP使1分子葡萄糖裂解为2分子3碳糖;3碳糖氧化产生2分子丙酮酸、2分子NADH和4分子ATP.糖酵解过程净产生ATP2分子ATP2分子丙酮酸在有氧气和线粒体存在时进入线粒体，经丙酮酸脱氢酶复合体,催化氧化脱羧产生NADH和2分子乙酰辅酶A382211分子乙酰辅酶A每次循环共四次脱氢反应，共生成6分子NADH和2分子FADH2，1分子NADH产生2分子ATP；1分子FADH2产生2分子ATP生物化学第五版葡萄糖氧化是更高效的心肌产能途径占心肌供能的70%占心肌供能的30%与1分子O2反应生成的ATP数量为5.66.3与1分子O2反应生成的ATP数量为葡萄糖氧化途径脂肪酸氧化途径正常心肌能量代谢HeartMetab.2005;27:11–15脂肪酸代谢途径过度激活是

缺血心肌能量代谢紊乱的主要特征脂肪酸途径较葡萄糖氧耗更多ATP合成减少酸中毒、钙超载等致细胞损伤脂肪酸代谢途径过度激活占心肌供能的90%ATP合成减少降低心肌能量储备心肌细胞功能受损Fundamental&ClinicalPharmacology.2003;17:133乙酰辅酶A小结：缺血时心肌能量代谢改变过程脂肪酸途径过度激活心肌耗氧量增加，ATP合成效率降低，进一步加重心肌损伤增至90%乳酸乳酸堆积细胞酸中毒NADH2合成增加抑制丙酮酸脱氢酶活性从而抑制葡萄糖代谢NADH2降低至10%Fundamental&ClinicalPharmacology.2003;17:133EuropeanHeartJournal.2006;27:942*长链3-酮酰辅酶A硫解酶，简称3-KAT：线粒体内进行脂肪酸氧化的关键酶**一项随机对照研究表明，万爽力（20mgt.i.d.）较安慰剂组能量储备显著增加33%万爽力选择性抑制3-KAT酶，利用有限氧产生更多ATP***万爽力优化心肌能量代谢,提高氧利用率小结：万爽力优化缺血心肌能量代谢过程万爽力β氧化特异性阻滞3KAT酶3KAT抑制20~40%脂肪酸代谢NADH2合成减少NADH2对丙酮酸脱氢酶抑制作用降低促进葡萄糖代谢乙酰辅酶

人人文库> 全部分类> 行业资料 > 医学制药

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论