脑梗塞的诊疗进展医学课件

脑梗塞的诊断与治疗1脑梗塞的诊断与治疗1脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%。近年来，由于医学影像学及其他一些先进诊断工具的应用和技术发展，急性脑梗死的诊断及治疗已经取得了一定的进展。2脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织一：诊断

首先确定是不是脑血管病。其次要明确是缺血性卒中还是出血性卒中3一：诊断

首先确定是不是脑血管病。3脑血管病的特点：多呈急性发病老年人较多见既往常有脑血管病的危险因素：高血压、糖尿病、吸烟等等临床症状常表现为：1、突然出现的面、上肢、下肢麻木或无力，特别是整个身体一侧，面、上肢和下肢（偏瘫），有些可以是单个上肢或下肢（单瘫）

2.单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。

3.言语表达困难或理解困难。

4.头晕目眩、失去平衡，或任何意外摔倒，或步态不稳。

5.其它症状包括：突然、严重、不明原因的头痛；突然意识水平的下降。等等4脑血管病的特点：多呈急性发病4应首先与脑出血的鉴别非常重要！！！有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：1、到达医院时已经昏迷；呕吐；

2、严重的头痛；

3、目前在进行华法林治疗的；

4、收缩压>220mmHg；光有临床表现还不够，影象学检查非常重要，脑CT是鉴别和排除脑出血的首选检查。5应首先与脑出血的鉴别非常重要！！！5二、脑梗塞的病因及发病机制目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同，将脑梗塞分为5类。目前多采用韩国神经病学学者Han等学者于2007年2月提出新TOAST分型6二、脑梗塞的病因及发病机制目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同新TOAST分型①动脉粥样硬化性血栓形成②心源性脑栓塞：各种心律失常尤其是房颤，心肌梗塞、瓣膜病等心源性疾病是脑栓塞的常见原因；③小血管病变（腔隙性脑梗塞）；④其他明确病因的脑卒中：如一些感染性疾病、血液系统疾病、血管炎等等疾病，这些疾病与本次卒中相关，且可通过相关检查证实。⑤不明原因的脑卒中：包括不能查明原因或能够查明原因但不能归类的；7新TOAST分型①动脉粥样硬化性血栓形成7动脉粥样硬化血栓形成的发病机制1、粥样硬化血栓形成及/或穿支动脉闭塞2、动脉到动脉栓塞3、低灌注、栓子清除率下降8动脉粥样硬化血栓形成的发病机制1、粥样硬化血栓形成及/或穿支

粥样硬化血栓形成性及/或穿支动脉闭塞机制▲动脉斑块常常阻断内皮细胞的连续性并形成溃疡，血管内膜损伤，胶原暴露启动内源性凝血，血小板粘附在粥样斑块上并凝集成簇形成血栓。慢性狭窄常常有充足时间形成侧枝循环，可能不会出现症状栓子无法通过狭窄部位而导致血管急性闭塞。▲载体动脉内的斑块或血栓阻塞穿支动脉口。可造成穿支动脉闭塞。9粥样硬化血栓形成性及/或穿支动脉闭塞机制▲动脉斑块常1010动脉粥样硬化溃疡斑块脱落以及附壁血栓脱落常常导致远端血管的闭塞，导致脑梗塞。动脉——动脉栓塞机制11动脉粥样硬化溃疡斑块脱落以及附壁血栓脱落常常导致远端血管的闭低灌注、栓子清除率下降低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶。栓子清除下降则是指当微栓子进入到血流灌注相对不足的交界区后不容易被清除掉，堆积下来而造成的分水岭梗死。当大血管狭窄时，一方面狭窄处极易形成微栓子，同时由于血管狭窄使得血管狭窄处远端血流速度减慢，灌注相对不足。这样就会出现低灌注栓子清除率下降，就会形成分水岭区梗塞和缺血。12低灌注、栓子清除率下降低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动低灌注与栓子清除率下降两种发病机制想要截然分开比较困难，目前常将两种机制混同。无论是否已进行灌注检查或有灌注下降的证据无论TCD是否已检测的微栓子信号，只要发生在分水岭区的梗塞灶，其供血动脉狭窄超过70%，都诊断为低灌注/栓子清除率下降。13低灌注与栓子清除率下降两种发病机制想要截然分开比较困难，目前⑶急性穿支小动脉闭塞机制

急性穿支小动脉闭塞（腔隙性梗塞）：主要指穿支小动脉末端病变，由于穿支动脉粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉闭塞性孤立梗死灶。可以引起临床症状性或无症状性腔隙性梗死灶或白质疏松病理改变。14⑶急性穿支小动脉闭塞机制

急性穿支小动脉闭塞（腔隙性梗塞）缺血性卒中的病因和发病机制缺血性卒中（Ischemic

Stroke)动脉粥样硬化性动脉粥样硬化穿支闭塞动脉到动脉栓塞低灌注／栓子清除障碍混合型心源性小／微血管病其他原因原因不明不能查明原因能够原因不能归类病因诊断是二级预防能够被正确理解和实施的前提15缺血性卒中的病因和发病机制缺血性卒中（IschemicSt脑梗塞的相关辅助检查检查16脑梗塞的相关辅助检查检查16脑CT急性脑血管病有条件需尽快做颅脑CT,以鉴别是脑出血还是脑梗塞。脑出血患者脑CT表现为高密度灶脑梗塞患者脑CT表现为低密度灶17脑CT急性脑血管病有条件需尽快做颅脑CT,以鉴别是脑出血还是18181919磁共振（MR）是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相比较，它没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变受检查者体位的情况下，形成多平面，多方向的图象，使病灶的定位更准确，其解剖分辨率以及颅底与后颅凹病变的分辨率更高，可使血管直接显像，并提供一定病理和生化的信息，因而使定性诊断更准确。对于脑梗塞病人其DWI项上还可以发现超早期病灶，对于原有脑梗塞又再次加重的，也可以鉴别是不是有新的病灶。颅脑磁共振检查20磁共振（MR）是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相颅脑磁共振检查21颅脑磁共振检查212222颅脑多普勒检查经颅多普勒是一个有效的无-创性的脑血管检查法。经颅多普勒是属超声检查范围，因此对受检者毫无创伤和痛苦。目前许多脑血管检查方法如脑血管造影、数字减影血管造影等，均具有一定创伤性，特别是脑血管造影具有一定的并发症，且价格昂贵，不易为病人所接受，而经颅多普勒由于其安全、无创伤性，深受病人欢迎，适宜于普遍的临床应用。23颅脑多普勒检查经颅多普勒是一个有效的无-创性的脑血管检查法。颅脑多普勒检查24颅脑多普勒检查242525颅脑磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA、MRV）是利用血管内流动的血流与其周围组织的MR信号明显差异，产生明显影像对比效果的无创伤的血管成像技术，可显示颅内外的动静脉血管，对颅内外血管畸形、动脉瘤、血管狭窄、梗塞、出血的诊断有较高价值，但可靠性不如DSA。26颅脑磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA、MRV）是利用血管2727颅脑磁共振血管造影28颅脑磁共振血管造影2829293030颅脑DSA是目前诊断颅脑血管狭窄的黄金标准31颅脑DSA是目前诊断颅脑血管狭窄的黄金标准313232333334343535Essen卒中风险评分量表用于脑卒中二级预防风险评估三、病理生理危险分级诊断36三、病理生理危险分级诊断360～2分为中危，3～6分者为高危，7分以上者为极高危Essen卒中风险评分量表危险因素评分（分）年龄<65岁0年龄65～75岁1年龄>75岁2高血压1糖尿病1既往心肌梗死1其他心脏病（除外心肌梗死和心房颤动）1周围血管疾病1吸烟1既往TIA或缺血性卒中病史1总分9370～2分为中危，3～6分者为高危，7分以上者为极高危基于以上病因、发病机制的不同，以及病理生理危险分级的不同，其治疗观念也在不断更新。尤其是二级预防的分层治疗。四、治疗进展38基于以上病因、发病机制的不同，以及病理生理危险分级的不同，其⑴抗血小板聚集药物治疗急性脑梗塞确定以后可以立刻口服阿司匹林５０－３25mg，每天一次。有阿司匹林禁忌症者，用噻氯匹啶口服0.25克/天或氯比格雷服７５毫克/天39⑴抗血小板聚集药物治疗急性脑梗塞确定以后可以立刻口服阿司匹林⑴脑卒中或TIA抗血小板药物分层选择

临床描述危险分层治疗方案脑动脉支架或其他成形

极高危阿司匹林+氯吡格雷片动脉---动脉栓塞事件缺血性卒中或TIA伴有1、动脉硬化性动脉狭窄2、有重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）

高危氯吡格雷片只有危险因素的高危人群中危阿司匹林40⑴脑卒中或TIA抗血小板药物分层选择临床描述危险分层治疗ESSEN评分的应用9876543210极高危高危，卒中风险≥4％中危，卒中风险<4％氯吡格雷75mg/d阿司匹林50-325mg/d41ESSEN评分的应用9876543210极高危高危，卒中风险心源性栓塞的抗栓治疗42对于心房颤动（包括阵发性）的缺血性脑卒中/TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，以预防再发血栓事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0～3.0。Ⅰ/

A对于不能接受抗凝治疗的患者，推荐使用抗血小板治疗。Ⅰ/

A氯比格雷联合阿司匹林优于单用阿司匹林。Ⅰ/

A42心源性栓塞的抗栓治疗42对于心房颤动（包括阵发性）的缺血性⑵他汀类药物强化降脂治疗43⑵他汀类药物强化降脂治疗43⑵他汀类药物预防缺血性卒中/TIA

分层管理

缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素糖尿病冠心病代谢综合征吸烟颅内外动脉粥样斑块外周动脉粥样硬化证据其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA,属于以下任何一种情况：有动脉－动脉栓塞证据有大动脉粥样硬化易损斑块证据LDL-C目标值开始他汀的LDL-C危险分层临床情况极高危高危>100mg/dl(2.6mmol/l)<100mg/dl(2.6mmol/l)或降低幅度30-40%无论血脂水平>2.08mmol/l（80mg/dl）他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作专家组.<80mg/dl（2.1mmol/l）或降低幅度>40%44⑵他汀类药物预防缺血性卒中/TIA

分层管理

缺血性卒中或T⑶血压的管理正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2.7%，急性脑梗塞迅速降压者：如SBP降压超过30%或DBP降压超过20%，预后不良。血压过高、过低或降压过快均可加重脑组织缺血损伤。卒中发生后1周内必须保持足够的脑灌注，直到侧枝循环建立。45⑶血压的管理正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2.7%脑组织缺血3小时，大多数患者表现血压反射性增高。缺血早期血压受脑血流自身调节的影响，反射性升高，以保证脑组织足够的血液供应。当血压＞220/120mmHg或＜90/60mmHg时，这种保护性自主调节就会失去。46脑组织缺血3小时，大多数患者表现血压反射性增高。46脑梗塞急性期的血压不主张迅速降至正常，而是应在一周之内维持在较高水平。发病24小时内不给抗高血压药物，除非有溶栓、血压SBP>220mmHg、DBP>120mmHg、肾功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血压脑病等年龄＜55岁，已经辅助检查证实没有大血管狭窄者，如果血压＞180/110mmHg时，可给予降压。＞55岁者或已发现有颅内大血管狭窄者，一般急性期尤其是一周内不主张降血压，当血压较高＞220/120mmHg时可缓慢降压，但不应降至正常，而是适当稍微降压。47脑梗塞急性期的血压不主张迅速降至正常，而是应在一周之内维持在⑷甘露醇的应用甘露醇作为临床常用的脱水降颅压首选药物之一，通过提高血浆渗透压，使脑组织的水分进入血管内，脑组织的体积相对缩小而达到降颅压目的，降压速度较快。从而很受医生的喜欢。所以目前存在的最大问题是用的太泛滥。脑梗死时是否使用甘露醇主要依据临床病理类型，尤其是病灶大小、脑水肿程度来决定。48⑷甘露醇的应用甘露醇作为临床常用的脱水降颅压首选药物之一，通临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞（指梗死灶超过1个脑叶且＞5cm者）。尤其是大面积脑栓塞患者有头痛、呕吐等颅内压增高的证据。出现意识障碍，有脑疝迹象。49临床使用脱水药的指征是：49大部分脑梗塞患者不用甘露醇对于腔隙性脑梗塞、病灶小的脑梗塞多不主张应用。对于分水岭性脑梗塞多不主张应用脱水药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压，导致血压过低，脑灌注相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使血容量减少，有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。50大部分脑梗塞患者不用甘露醇对于腔隙性脑梗塞、病灶小的脑梗塞多⑸血糖的管理血糖，很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞11.1mmol/L宜给予胰岛素治疗。51⑸血糖的管理血糖，很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑⑹肢体康复的重要性脑梗塞的治疗中还有一个重要的方法，也就是康复训练。许多脑梗塞患者及家属，甚至是一些医疗人员，认识不到康复的重要性，认为打针吃药就一定能恢复正常。在急性期过后最主要的治疗方法就是康复训练。52⑹肢体康复的重要性脑梗塞的治疗中还有一个重要的方法，也就是康目前认为早期的功能锻炼可最大限度地促进脑功能的恢复,功能再训练可使感受器接受的传入性冲动促进大脑皮层功能的可塑性发展,使丧失的功能重新恢复。其机制如下：①神经功能损伤后,早期的功能锻炼促使潜伏通路和突触的启用;②对刺激发生反应性的突触形成,周围神经组织可通过轴突的侧枝芽生,可能使邻近失神经支配的组织重新获得支配;③病灶周围组织的代偿,神经反馈回路的重建;④早期的康复训练能有效地防止关节挛缩及肌肉萎缩。53目前认为早期的功能锻炼可最大限度地促进脑功能的恢复,功能再训脑血管介入

包括支架植入及机械取栓治疗54脑血管介入

包括支架植入及机械取栓治疗54脑血管介入治疗55脑血管介入治疗555656谢谢！57谢谢！57脑梗塞的诊断与治疗58脑梗塞的诊断与治疗1脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%。近年来，由于医学影像学及其他一些先进诊断工具的应用和技术发展，急性脑梗死的诊断及治疗已经取得了一定的进展。59脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织一：诊断

首先确定是不是脑血管病。其次要明确是缺血性卒中还是出血性卒中60一：诊断

首先确定是不是脑血管病。3脑血管病的特点：多呈急性发病老年人较多见既往常有脑血管病的危险因素：高血压、糖尿病、吸烟等等临床症状常表现为：1、突然出现的面、上肢、下肢麻木或无力，特别是整个身体一侧，面、上肢和下肢（偏瘫），有些可以是单个上肢或下肢（单瘫）

2.单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。

3.言语表达困难或理解困难。

4.头晕目眩、失去平衡，或任何意外摔倒，或步态不稳。

5.其它症状包括：突然、严重、不明原因的头痛；突然意识水平的下降。等等61脑血管病的特点：多呈急性发病4应首先与脑出血的鉴别非常重要！！！有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：1、到达医院时已经昏迷；呕吐；

2、严重的头痛；

3、目前在进行华法林治疗的；

4、收缩压>220mmHg；光有临床表现还不够，影象学检查非常重要，脑CT是鉴别和排除脑出血的首选检查。62应首先与脑出血的鉴别非常重要！！！5二、脑梗塞的病因及发病机制目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同，将脑梗塞分为5类。目前多采用韩国神经病学学者Han等学者于2007年2月提出新TOAST分型63二、脑梗塞的病因及发病机制目前国际上根据脑梗塞的发病机制不同新TOAST分型①动脉粥样硬化性血栓形成②心源性脑栓塞：各种心律失常尤其是房颤，心肌梗塞、瓣膜病等心源性疾病是脑栓塞的常见原因；③小血管病变（腔隙性脑梗塞）；④其他明确病因的脑卒中：如一些感染性疾病、血液系统疾病、血管炎等等疾病，这些疾病与本次卒中相关，且可通过相关检查证实。⑤不明原因的脑卒中：包括不能查明原因或能够查明原因但不能归类的；64新TOAST分型①动脉粥样硬化性血栓形成7动脉粥样硬化血栓形成的发病机制1、粥样硬化血栓形成及/或穿支动脉闭塞2、动脉到动脉栓塞3、低灌注、栓子清除率下降65动脉粥样硬化血栓形成的发病机制1、粥样硬化血栓形成及/或穿支

粥样硬化血栓形成性及/或穿支动脉闭塞机制▲动脉斑块常常阻断内皮细胞的连续性并形成溃疡，血管内膜损伤，胶原暴露启动内源性凝血，血小板粘附在粥样斑块上并凝集成簇形成血栓。慢性狭窄常常有充足时间形成侧枝循环，可能不会出现症状栓子无法通过狭窄部位而导致血管急性闭塞。▲载体动脉内的斑块或血栓阻塞穿支动脉口。可造成穿支动脉闭塞。66粥样硬化血栓形成性及/或穿支动脉闭塞机制▲动脉斑块常6710动脉粥样硬化溃疡斑块脱落以及附壁血栓脱落常常导致远端血管的闭塞，导致脑梗塞。动脉——动脉栓塞机制68动脉粥样硬化溃疡斑块脱落以及附壁血栓脱落常常导致远端血管的闭低灌注、栓子清除率下降低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶。栓子清除下降则是指当微栓子进入到血流灌注相对不足的交界区后不容易被清除掉，堆积下来而造成的分水岭梗死。当大血管狭窄时，一方面狭窄处极易形成微栓子，同时由于血管狭窄使得血管狭窄处远端血流速度减慢，灌注相对不足。这样就会出现低灌注栓子清除率下降，就会形成分水岭区梗塞和缺血。69低灌注、栓子清除率下降低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动低灌注与栓子清除率下降两种发病机制想要截然分开比较困难，目前常将两种机制混同。无论是否已进行灌注检查或有灌注下降的证据无论TCD是否已检测的微栓子信号，只要发生在分水岭区的梗塞灶，其供血动脉狭窄超过70%，都诊断为低灌注/栓子清除率下降。70低灌注与栓子清除率下降两种发病机制想要截然分开比较困难，目前⑶急性穿支小动脉闭塞机制

急性穿支小动脉闭塞（腔隙性梗塞）：主要指穿支小动脉末端病变，由于穿支动脉粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉闭塞性孤立梗死灶。可以引起临床症状性或无症状性腔隙性梗死灶或白质疏松病理改变。71⑶急性穿支小动脉闭塞机制

急性穿支小动脉闭塞（腔隙性梗塞）缺血性卒中的病因和发病机制缺血性卒中（Ischemic

Stroke)动脉粥样硬化性动脉粥样硬化穿支闭塞动脉到动脉栓塞低灌注／栓子清除障碍混合型心源性小／微血管病其他原因原因不明不能查明原因能够原因不能归类病因诊断是二级预防能够被正确理解和实施的前提72缺血性卒中的病因和发病机制缺血性卒中（IschemicSt脑梗塞的相关辅助检查检查73脑梗塞的相关辅助检查检查16脑CT急性脑血管病有条件需尽快做颅脑CT,以鉴别是脑出血还是脑梗塞。脑出血患者脑CT表现为高密度灶脑梗塞患者脑CT表现为低密度灶74脑CT急性脑血管病有条件需尽快做颅脑CT,以鉴别是脑出血还是75187619磁共振（MR）是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相比较，它没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变受检查者体位的情况下，形成多平面，多方向的图象，使病灶的定位更准确，其解剖分辨率以及颅底与后颅凹病变的分辨率更高，可使血管直接显像，并提供一定病理和生化的信息，因而使定性诊断更准确。对于脑梗塞病人其DWI项上还可以发现超早期病灶，对于原有脑梗塞又再次加重的，也可以鉴别是不是有新的病灶。颅脑磁共振检查77磁共振（MR）是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相颅脑磁共振检查78颅脑磁共振检查217922颅脑多普勒检查经颅多普勒是一个有效的无-创性的脑血管检查法。经颅多普勒是属超声检查范围，因此对受检者毫无创伤和痛苦。目前许多脑血管检查方法如脑血管造影、数字减影血管造影等，均具有一定创伤性，特别是脑血管造影具有一定的并发症，且价格昂贵，不易为病人所接受，而经颅多普勒由于其安全、无创伤性，深受病人欢迎，适宜于普遍的临床应用。80颅脑多普勒检查经颅多普勒是一个有效的无-创性的脑血管检查法。颅脑多普勒检查81颅脑多普勒检查248225颅脑磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA、MRV）是利用血管内流动的血流与其周围组织的MR信号明显差异，产生明显影像对比效果的无创伤的血管成像技术，可显示颅内外的动静脉血管，对颅内外血管畸形、动脉瘤、血管狭窄、梗塞、出血的诊断有较高价值，但可靠性不如DSA。83颅脑磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA、MRV）是利用血管8427颅脑磁共振血管造影85颅脑磁共振血管造影2886298730颅脑DSA是目前诊断颅脑血管狭窄的黄金标准88颅脑DSA是目前诊断颅脑血管狭窄的黄金标准318932903391349235Essen卒中风险评分量表用于脑卒中二级预防风险评估三、病理生理危险分级诊断93三、病理生理危险分级诊断360～2分为中危，3～6分者为高危，7分以上者为极高危Essen卒中风险评分量表危险因素评分（分）年龄<65岁0年龄65～75岁1年龄>75岁2高血压1糖尿病1既往心肌梗死1其他心脏病（除外心肌梗死和心房颤动）1周围血管疾病1吸烟1既往TIA或缺血性卒中病史1总分9940～2分为中危，3～6分者为高危，7分以上者为极高危基于以上病因、发病机制的不同，以及病理生理危险分级的不同，其治疗观念也在不断更新。尤其是二级预防的分层治疗。四、治疗进展95基于以上病因、发病机制的不同，以及病理生理危险分级的不同，其⑴抗血小板聚集药物治疗急性脑梗塞确定以后可以立刻口服阿司匹林５０－３25mg，每天一次。有阿司匹林禁忌症者，用噻氯匹啶口服0.25克/天或氯比格雷服７５毫克/天96⑴抗血小板聚集药物治疗急性脑梗塞确定以后可以立刻口服阿司匹林⑴脑卒中或TIA抗血小板药物分层选择

临床描述危险分层治疗方案脑动脉支架或其他成形

极高危阿司匹林+氯吡格雷片动脉---动脉栓塞事件缺血性卒中或TIA伴有1、动脉硬化性动脉狭窄2、有重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）

高危氯吡格雷片只有危险因素的高危人群中危阿司匹林97⑴脑卒中或TIA抗血小板药物分层选择临床描述危险分层治疗ESSEN评分的应用9876543210极高危高危，卒中风险≥4％中危，卒中风险<4％氯吡格雷75mg/d阿司匹林50-325mg/d98ESSEN评分的应用9876543210极高危高危，卒中风险心源性栓塞的抗栓治疗99对于心房颤动（包括阵发性）的缺血性脑卒中/TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，以预防再发血栓事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0～3.0。Ⅰ/

A对于不能接受抗凝治疗的患者，推荐使用抗血小板治疗。Ⅰ/

A氯比格雷联合阿司匹林优于单用阿司匹林。Ⅰ/

A99心源性栓塞的抗栓治疗42对于心房颤动（包括阵发性）的缺血性⑵他汀类药物强化降脂治疗100⑵他汀类药物强化降脂治疗43⑵他汀类药物预防缺血性卒中/TIA

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缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素糖尿病冠心病代谢综合征吸烟颅内外动脉粥样斑块外周动脉粥样硬化证据其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA,属于以下任何一种情况：有动脉－动脉栓塞证据有大动脉粥样硬化易损斑块证据LDL-C目标值开始他汀的LDL-C危险分层临床情况极高危高危>100mg/dl(2.6mmol/l)<100mg/dl(2.6mmol/l)或降低幅度30-40%无论血脂水平>2.08mmol/l（80mg/dl）他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作专家组.<80mg/dl（2.1mmol/l）或降低幅度>40%101⑵他汀类药物预防缺血性卒中/TIA

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缺血性卒中或T⑶血压的管理正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2.7%，急性脑梗塞迅速降压者：如SBP降压超过30%或DBP降压超过20%，预后不良。血压过高、过低或降压过快均可加重脑组织缺血损伤。卒中发生后1周内必须保持足够的脑灌注，直到侧枝循环建立。102⑶血压的管理正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2.7%脑组织缺血3小时，大多数患者表现血压反射性增高。缺血早期血压受脑血流自身调节的影响，反射性升高，以保证脑组织足够的血液供应。当血压＞220/120mmHg或＜90/60mmHg时，这种保护性自主调节就会失去。103脑组织缺血3小时，大多数患者表现血压反射性增高。46脑梗塞急性期的血压不主张迅速降至正常，而是应在一周之内维持