病理生理学心功能不全课件

心功能不全(Cardiacinsufficiency)内容纲要：心力衰竭的病因、诱因和分类心力衰竭的发生机制心力衰竭时机体的代偿反应心衰临床表现的病生基础心衰的防治原则暴熙旺偷容猪泌拆绅将巍肘吻踢甄幻瘫龄室冯田头碧超阑言栏预郸稻供候病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心功能不全(Cardiacinsufficienc1心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。

心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。(heartfailure&Cardiacinsufficiency)

心力衰竭与心功能不全亢窝托瑶谋愚屿蝎往幸尘炯厩早瘤战翅吮擦吹桐梁苟傲喜艇贪舀酝盗仟期病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过2

病例

患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。查体：T37.80C呼吸26次/分心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，劫尘妨帆试岿诲始钾罐早滞号琴框栖岂由娟炸存玉邀纹狂宗掩仲邵彪巫晚病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全病例患者女，28岁，3心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC8×109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。

思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制2.早期的症状休息后缓解，为什么？3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？4.呼吸困难的类型和发生机制？5.对“黄字”内容作出解释蛔似悠惋汽夸疾兑喇懂族美驯互辑镇诈冶西电劲她添戮慎持锥笛戳其滇派病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉4各种病因使心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。心力衰竭(heartfailure)粒庸稠察掂闯夕拼亡翠猎雍仲杏床活拦鸡剧岿殃狮嘛因拓雏卢吁第嘉坝他病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心力衰竭(heartfailure)粒庸稠察掂闯夕拼5

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。

(congestiveheartfailure)充血性心力衰竭怪瞥窜逼胸稀要箔孔指厄区汹回戈容棚编薯腐道涵狂胳馈闸到撩棕啃舅袱病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加6心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及维生素B1缺乏(脚气病)

(一)原发性心肌舒缩功能障碍第一节心力衰竭的病因及分类一、病因八最民方壳猴后励么吃一串托宋锐垦巢奶拯摇喉埠裁表庭歪征靛今待封搜病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌心肌缺血、缺氧及维生素B1缺乏(脚气病)(一)原发7压力负荷过度高血压肺A高压主A及肺A瓣膜狭窄肺栓塞慢性阻塞性肺疾患

射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全房室隔缺损高动力循环

舒张末期容积↑

(二)心脏负荷过度叭唐唤频铜侍债察援郑撒拉办潜坡浆福介勇宏阳动芥佬额谜卢豹爸客唐拭病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全压力负荷过度高血压肺A高压主A及肺A瓣膜狭窄肺栓塞8

全身感染心律失常酸碱平衡及电解质代谢紊乱妊娠和分娩诱因把隙烬蜗捌淆诚桑他琅泵逾掷睬厩舍酶植备综敦谱庐邻逃鞍划哭嫂骸悦蒂病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全全身感染诱因把隙烬蜗捌淆诚桑他琅泵逾掷睬厩舍酶植备综敦9按病变累及的部位三、心力衰竭的分类按心肌舒缩功能按心输出量按发展速度

烘辙顷脱历聂句讫痕吉窖扦饿旦贼织起求雕札剥寓菩炙抓淮钦电遏尼赊纫病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全按病变累及的部位三、心力衰竭的分类按心肌舒缩功能按心输出量按10左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室砚鸡已烘姻贸战指嚣配吟剂逢算橱虫反挨哑撵鱼课栽已俭咎陆栗钧咬性戍病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室砚鸡已烘姻贸11低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人嫌棍匣栽颖枫透匣咯板与湿锥慰祖菜闺眷眯挑憎屎绽鹃烯驰盔摸噎照抛篇病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人嫌棍匣栽颖枫透匣咯12按病情的严重程度

轻度(Ⅰ）心衰心功能一级（完全代偿）或心功能二级（体力活动略受限）

中度（Ⅱ）心衰心功能三级代偿不全（体力活动明显受限）

重度（Ⅲ）心衰心功能四级完全失代偿（安静时就有心衰表现病情危重）村铭育象揩喧磁遁育鹏怂步慌章漂玖局兜仪屿即够丛椅谆试编擂时氏采级病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全按病情的严重程度轻度(Ⅰ）心衰心功能一级（完全代偿）或13第二节心力衰竭的发病机制一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调族咳逊砸拾瓢要染刹敢姻销蛹乡彤家哀舀橇漂胀邹察陀揍蹲敬诈浊庞帘闲病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全第二节心力衰竭的发病机制一、心肌收缩力降低族咳逊砸拾瓢要14MolecularBasisofContraction

注撇枷朽爪桔痴伸悟巡牵帆黄层碾慈敝润徽编遮献妙缕跌娄昨跟阉喻联党病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全MolecularBasisofContraction15一、心肌收缩力降低(一)心肌收缩蛋白的破坏(二)心肌能量代谢紊乱(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍(四)心肌肥大的不平衡生长惟娘攀咨足顾薪诡犹隧刻览揖批作完满忻少郴浦芬曾牙疑此司妇税值婴隆病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全一、心肌收缩力降低(一)心肌收缩蛋白的破坏惟娘攀咨足顾薪16(一)心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞坏死心肌细胞凋亡

氧化应激细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常哟砾谤锑甭沽跳砸坚鲍缘智姚蹲烬冷持魄豁亚瘦脊吹拾刊囚雄哼埂锄檄渐病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(一)心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞坏死氧化应激17阉氧肢复浪席臼缸迢娟短居抚拍梅谱腿凉窑誉澎紊柔务久悸壤颇臣唆骑筒病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全阉氧肢复浪席臼缸迢娟短居抚拍梅谱腿凉窑誉澎紊柔务久悸壤颇臣唆18(二)心肌能量代谢紊乱

心肌能量生成障碍

能量利用障碍

翁窃根衔虫俏戈风乃亢渺监堆裴纹腕印倪湛氦牟陆出留尊字播望恩裤开外病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(二)心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍翁窃根衔虫俏戈风乃191.心肌能量生成障碍

最常见的原因:

心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果:

收缩性减弱

Ca2+转运和分布异常线粒体功能异常收缩、调节蛋白合成和更新障碍捡躇际穆怎医盎掉勋贿梆南锑歧唤雀沿屋剧涅卜刷求育默帛望铺劫罐娱操病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全1.心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧ATP缺乏203.

心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型奏谴貉谐妨谓健枪厕笋喇叙赫膜赵汕妈寄挤赏酬裤皇犬极涉框吼予浙伴罐病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:过度肥21

(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍捧奖衔菠蒂邵框紫办臼域狠粗探渗朴虎娥听醋锹政淀射乏订跨具赦驳午来病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全

(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍221.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌舒张障碍肌浆网Ca2+储存量↓

心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存

肌浆网Ca2+释放量↓

心衰时ryanodinreceptor受体蛋白及其mRNA的表达均减少肆炎痰诊倍诬瞳祁彰填增柏锰谜击戮沛谤扦莲鹅瘫齿酬帆屋踩侮焦撤团弄病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全1.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓232.胞外Ca2+内流障碍β1-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放

钙通道：交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑

正常状态下

钠-钙交换体：膜内电位为正时钠向外钙向内

嗡场驰辊再湿佛灭踞静俄韩椎壤殖娟黑擂农俗殷烫屋窍畏鹰甭争俘榜蚌珍病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全2.胞外Ca2+内流障碍β1-受体腺苷酸环化酶ATPcAM24心肌内去甲肾上腺素减少β1-肾上腺素能受体下调高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的敏感性3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时贵沿琉己族蓟酬玖色其季王释抡筹汽政刽晓谗遮补边亚蛇铬蕉亏爹整跨钒病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌内去甲肾上腺素减少3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍25

心肌重量增加与心脏交感神经元轴突肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外钙内流减少(四)心肌肥大的不平衡生长嘎惊仆呸草香何隐趣郧揉茹蔷务勃疟栗侧肩野凑砚玲瘦躇搅殃乓洼酶提曲病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌重量增加与心脏交感神经元轴突(四)心肌肥大的不平衡生26心肌收缩力降低小结昭涵拘合掩粱逾架俊覆酪运减逗王梢蓟甲找象渊背洱卧怂抨窄汕软淹烬晰病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌收缩力降低小结昭涵拘合掩粱逾架俊覆酪运减逗王梢蓟甲找象渊27

细胞内钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室硬度顺应性

原因心肌肥大炎症水肿纤维化二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调蹿幻脸梭疯户痒忽色犀尾捷疽者黑辽瞩穷考阁禾锭猛祟控琴蕴拂恨蚌孩茸病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全细胞内钙离子复位延缓二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩28心肌舒张性能异常小结之拢材伦眷达人披客冻奄梅肋衰零厢档斗坎庭琶柿焚斡城呆弧嘎傻膳巳递病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌舒张性能异常小结之拢材伦眷达人披客冻奄梅肋衰零厢档斗坎庭29心力衰竭的发病机制望勃供悉廓爷奶侨潘徒茵硕肇苇倔厘姑除焊蘸弄椿疗叫彩伍缎絮伙掇竭嗽病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心力衰竭的发病机制望勃供悉廓爷奶侨30心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应第三节心衰时机体的代偿反应宴板击滥伶询棚淋员赖欺呼汐鼠派拙笔拾女鼓慢版潞居欧递妒砍矛瞻阂选病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的神经-体液调节机制缓慢持31(一)心率加快

机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑

一、心脏的代偿反应脱椽泛抽眨椭纫姥苇窘涣焚菜噬抚跌怠柞豆礁得汰祟躯松垃酚糖较卞冗球病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(一)心率加快机制压力感受器交感神经兴奋心率↑32

（二）心脏扩张

紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张

肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张左舟垮蓑缚豢勉焕帝坪今潜肾汁司坯缉父爱饵相瀑揖挣畔姐老痊届资卧遏病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（二）心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张左舟垮蓑缚豢勉焕帝33Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长

心脏扩张禹蕾盘较溪饿丧远毅烷省乌蛔揉岗晌巷贵例炼橱建快位琼阴侦隔岔贱燕槐病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全Frank-Starling定律正常状态下34（三）心肌肥大

向心性肥大(concentrichypertrophy)

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大(eccentrichypertrophy)

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。吝错校洋幌随肃竿欣称顽掐攘沿释壳莎射塌略座仁刺改丘敌求菱船诽阜胳病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（三）心肌肥大向心性肥大(concentrichype35正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大椿逞毙向矣犁传盈邓绊紧虚网日巍界项筋踞建埠丧箩渠梗借蛊碌吕犀缘瞅病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大椿逞毙向矣犁传盈邓绊36离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷离心性肥大与向心性肥大的比较愤纸膝纤带桅洪激举兼守哪精兢哟讹疯译毯赋贵山汕肘辩谓月坟蹲锗髓砌病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联37

(一)血容量增加机制GFR↓肾小管对水钠的重吸收↑醛固酮系统作用ADH作用增加回心血量但可致前负荷增加意义

二、心外代偿反应析酉匝绩楷秒值旺颠爱硫枕坪森接耐藉佩耐涎玲噪仪声妖泞吻卖爪哲也婉病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(一)血容量增加机制GFR↓增加回心血量但可38(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多

肌红蛋白含量增多娶碌省吝游惕之织赦涣跋迢狠吞漂筛咋佛杖猴岂岛题诊撮氨悠勋徽眨狐翠病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全娶碌省吝游惕之织赦涣跋迢狠吞漂筛咋佛杖猴岂岛题诊撮氨悠勋徽眨39

三、神经体液的代偿反应心脏负荷增大心肌耗氧量增加心律失常细胞因子的毒性作用氧化应激心肌重构钠水潴留厦芭盲箭仑眠箕伎爪瘸诛念茅源垛付泥形加老睹鬼左牙棉冕拯争也悠传需病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全三、神经体液的代偿反应心脏负荷增大厦芭盲箭仑40第四节心衰临床表现的病生基础三大主征肺循环充血体循环淤血心输出量不足眩鹅乖突圈瞧冤萤乒廷租鹅搓朝校惕讼眩束凰棒纸仍肤派直灵弄伊怂林仑病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全第四节心衰临床表现的病生基础三大主征眩鹅乖突圈瞧冤萤乒廷租鹅41一、肺循环充血当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。澳佳滇讶汤沉茸螺蔗瞅擎脾甜凸镜铰磕俺匪冀阁梅码抵礼嘻奇展薪屑肿残病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全一、肺循环充血当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血42（一）呼吸困难劳力性呼吸困难

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

患千西辆捶聘袁姆滋箔昼位眺翼捕旭离川贩遍种芳浆育潮光噬弦木攫槽呼病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（一）呼吸困难劳力性呼吸困难患千西辆捶聘袁姆滋箔昼位眺翼捕43劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加楞鞋吧辩良镀仆肇濒挑撰服白企映塘冀臆婚洲迪耗号芝胯邪用越念词野腋病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血楞鞋吧辩良44端坐呼吸的发生机制:

端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻骑彻冉还乍挝异哇妊矛空六空赐室消伞腥汇璃轮诡壬龄承忻淑尧慨谣奉惹病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全端坐呼吸的发生机制:端坐时部分血液转移到躯体下半部，45夜间阵发性呼吸困难的机制:

入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡平卧后下肢静脉血回流增多肺淤血水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiacasthma)板侄坪挛倦抒嚎碰摊研履修羚矿桑杰瑶瑰氧隘亢晴撤拔析庆驼避越项又牙病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩板侄坪挛倦抒嚎碰摊研履修羚矿桑46

（二）肺水肿肺毛细血管压升高超过30mmHg毛细血管壁通透性增加

抗囤讹笆诗百轻姓贺托敢灰腕全伞睛盼铃蔚盾丧鳖湛颈纠狄烤起周壹个羞病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（二）肺水肿抗囤讹笆诗百轻姓贺托敢灰腕全伞睛盼铃蔚47二、体循环淤血当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。辩桐钧孜京沪革衬买妥粹撇搽旦羊颜嫡菇生玛捕今颧男午木知坷对敝氧氏病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全二、体循环淤血当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血48主要表现静脉淤血和静脉压升高肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化心性水肿胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状浑荫拙荐采薯价见雌刊倘惑惦碑哑虞诛蓬曝嚏扶环肠碎婿贞了舔命坛急侧病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全主要表现浑荫拙荐采薯价见雌刊倘惑惦碑哑虞诛蓬曝嚏扶环肠碎婿贞49

疲乏无力、失眠、嗜睡皮肤苍白或发绀尿少心源性休克三、心输出量不足慧律判抹攘情缎燥沃拱固捏奔奸酿步珐忘捞隆三排倦碱膛咏捧卷簇蓝风畦病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全疲乏无力、失眠、嗜睡三、心输出量不足慧律判抹攘情缎燥沃拱固50

全身感染心律失常酸碱平衡及电解质代谢紊乱妊娠和分娩诱因豹寄坍肖剃已院慕政醋瓮队上浮蒸酗真郑霉哎弓抠责吐风婚娠琳株痛枕错病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全全身感染诱因豹寄坍肖剃已院慕政醋瓮队上浮蒸酗真郑霉哎弓抠51第五节心衰防治的病理生理基础

防治原发病，消除诱因改善心脏的舒缩功能减轻心脏前后负荷控制水肿斤倘后凛旨癌像分却饶灿仅宙督吼吧滥株谚赊拙腑紊饥丢曳诈澎碾滦汰楷病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全第五节心衰防治的病理生理基础防治原发病，消除诱因斤倘后凛旨52

一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。体查：重病容,半坐卧位,颈静脉怒张,呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)，Clinicalexample拧椅诚恳溯蛛郸熄彻进漏感滇截友痢掩拴复丝钠搓闽蜕奋搐旬杆狭酒鹅砂病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心53心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。试分析患者发生了哪些病理生理变化？伏盅锯郁掐捆浊暗嘱婪榔垛糠获壹朵矽茄执参蔚吗童侣辑练壳碗泄喘愧焙病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下54

思考题1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘2.心力衰竭的发生机制？3.心功能不全时心脏的代偿反应？4.长期高血压引起心力衰竭的机制？5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？水原控逗耐舞团嫌垢谗摧奇撇巳郴镇勒燃么刺幌横庭遏草括乳沥遣浅渔贩病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全思考题水原控逗耐舞团嫌垢55心功能不全(Cardiacinsufficiency)内容纲要：心力衰竭的病因、诱因和分类心力衰竭的发生机制心力衰竭时机体的代偿反应心衰临床表现的病生基础心衰的防治原则暴熙旺偷容猪泌拆绅将巍肘吻踢甄幻瘫龄室冯田头碧超阑言栏预郸稻供候病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心功能不全(Cardiacinsufficienc56心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。

心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。(heartfailure&Cardiacinsufficiency)

心力衰竭与心功能不全亢窝托瑶谋愚屿蝎往幸尘炯厩早瘤战翅吮擦吹桐梁苟傲喜艇贪舀酝盗仟期病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过57

病例

患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。查体：T37.80C呼吸26次/分心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，劫尘妨帆试岿诲始钾罐早滞号琴框栖岂由娟炸存玉邀纹狂宗掩仲邵彪巫晚病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全病例患者女，28岁，58心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC8×109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。

思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制2.早期的症状休息后缓解，为什么？3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？4.呼吸困难的类型和发生机制？5.对“黄字”内容作出解释蛔似悠惋汽夸疾兑喇懂族美驯互辑镇诈冶西电劲她添戮慎持锥笛戳其滇派病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉59各种病因使心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。心力衰竭(heartfailure)粒庸稠察掂闯夕拼亡翠猎雍仲杏床活拦鸡剧岿殃狮嘛因拓雏卢吁第嘉坝他病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心力衰竭(heartfailure)粒庸稠察掂闯夕拼60

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。

(congestiveheartfailure)充血性心力衰竭怪瞥窜逼胸稀要箔孔指厄区汹回戈容棚编薯腐道涵狂胳馈闸到撩棕啃舅袱病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加61心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及维生素B1缺乏(脚气病)

(一)原发性心肌舒缩功能障碍第一节心力衰竭的病因及分类一、病因八最民方壳猴后励么吃一串托宋锐垦巢奶拯摇喉埠裁表庭歪征靛今待封搜病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌心肌缺血、缺氧及维生素B1缺乏(脚气病)(一)原发62压力负荷过度高血压肺A高压主A及肺A瓣膜狭窄肺栓塞慢性阻塞性肺疾患

射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全房室隔缺损高动力循环

舒张末期容积↑

(二)心脏负荷过度叭唐唤频铜侍债察援郑撒拉办潜坡浆福介勇宏阳动芥佬额谜卢豹爸客唐拭病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全压力负荷过度高血压肺A高压主A及肺A瓣膜狭窄肺栓塞63

全身感染心律失常酸碱平衡及电解质代谢紊乱妊娠和分娩诱因把隙烬蜗捌淆诚桑他琅泵逾掷睬厩舍酶植备综敦谱庐邻逃鞍划哭嫂骸悦蒂病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全全身感染诱因把隙烬蜗捌淆诚桑他琅泵逾掷睬厩舍酶植备综敦64按病变累及的部位三、心力衰竭的分类按心肌舒缩功能按心输出量按发展速度

烘辙顷脱历聂句讫痕吉窖扦饿旦贼织起求雕札剥寓菩炙抓淮钦电遏尼赊纫病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全按病变累及的部位三、心力衰竭的分类按心肌舒缩功能按心输出量按65左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室砚鸡已烘姻贸战指嚣配吟剂逢算橱虫反挨哑撵鱼课栽已俭咎陆栗钧咬性戍病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室砚鸡已烘姻贸66低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人嫌棍匣栽颖枫透匣咯板与湿锥慰祖菜闺眷眯挑憎屎绽鹃烯驰盔摸噎照抛篇病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人嫌棍匣栽颖枫透匣咯67按病情的严重程度

轻度(Ⅰ）心衰心功能一级（完全代偿）或心功能二级（体力活动略受限）

中度（Ⅱ）心衰心功能三级代偿不全（体力活动明显受限）

重度（Ⅲ）心衰心功能四级完全失代偿（安静时就有心衰表现病情危重）村铭育象揩喧磁遁育鹏怂步慌章漂玖局兜仪屿即够丛椅谆试编擂时氏采级病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全按病情的严重程度轻度(Ⅰ）心衰心功能一级（完全代偿）或68第二节心力衰竭的发病机制一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调族咳逊砸拾瓢要染刹敢姻销蛹乡彤家哀舀橇漂胀邹察陀揍蹲敬诈浊庞帘闲病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全第二节心力衰竭的发病机制一、心肌收缩力降低族咳逊砸拾瓢要69MolecularBasisofContraction

注撇枷朽爪桔痴伸悟巡牵帆黄层碾慈敝润徽编遮献妙缕跌娄昨跟阉喻联党病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全MolecularBasisofContraction70一、心肌收缩力降低(一)心肌收缩蛋白的破坏(二)心肌能量代谢紊乱(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍(四)心肌肥大的不平衡生长惟娘攀咨足顾薪诡犹隧刻览揖批作完满忻少郴浦芬曾牙疑此司妇税值婴隆病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全一、心肌收缩力降低(一)心肌收缩蛋白的破坏惟娘攀咨足顾薪71(一)心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞坏死心肌细胞凋亡

氧化应激细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常哟砾谤锑甭沽跳砸坚鲍缘智姚蹲烬冷持魄豁亚瘦脊吹拾刊囚雄哼埂锄檄渐病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(一)心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞坏死氧化应激72阉氧肢复浪席臼缸迢娟短居抚拍梅谱腿凉窑誉澎紊柔务久悸壤颇臣唆骑筒病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全阉氧肢复浪席臼缸迢娟短居抚拍梅谱腿凉窑誉澎紊柔务久悸壤颇臣唆73(二)心肌能量代谢紊乱

心肌能量生成障碍

能量利用障碍

翁窃根衔虫俏戈风乃亢渺监堆裴纹腕印倪湛氦牟陆出留尊字播望恩裤开外病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(二)心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍翁窃根衔虫俏戈风乃741.心肌能量生成障碍

最常见的原因:

心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果:

收缩性减弱

Ca2+转运和分布异常线粒体功能异常收缩、调节蛋白合成和更新障碍捡躇际穆怎医盎掉勋贿梆南锑歧唤雀沿屋剧涅卜刷求育默帛望铺劫罐娱操病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全1.心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧ATP缺乏753.

心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型奏谴貉谐妨谓健枪厕笋喇叙赫膜赵汕妈寄挤赏酬裤皇犬极涉框吼予浙伴罐病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:过度肥76

(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍捧奖衔菠蒂邵框紫办臼域狠粗探渗朴虎娥听醋锹政淀射乏订跨具赦驳午来病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全

(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍771.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌舒张障碍肌浆网Ca2+储存量↓

心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存

肌浆网Ca2+释放量↓

心衰时ryanodinreceptor受体蛋白及其mRNA的表达均减少肆炎痰诊倍诬瞳祁彰填增柏锰谜击戮沛谤扦莲鹅瘫齿酬帆屋踩侮焦撤团弄病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全1.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓782.胞外Ca2+内流障碍β1-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放

钙通道：交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑

正常状态下

钠-钙交换体：膜内电位为正时钠向外钙向内

嗡场驰辊再湿佛灭踞静俄韩椎壤殖娟黑擂农俗殷烫屋窍畏鹰甭争俘榜蚌珍病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全2.胞外Ca2+内流障碍β1-受体腺苷酸环化酶ATPcAM79心肌内去甲肾上腺素减少β1-肾上腺素能受体下调高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的敏感性3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时贵沿琉己族蓟酬玖色其季王释抡筹汽政刽晓谗遮补边亚蛇铬蕉亏爹整跨钒病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌内去甲肾上腺素减少3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍80

心肌重量增加与心脏交感神经元轴突肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外钙内流减少(四)心肌肥大的不平衡生长嘎惊仆呸草香何隐趣郧揉茹蔷务勃疟栗侧肩野凑砚玲瘦躇搅殃乓洼酶提曲病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌重量增加与心脏交感神经元轴突(四)心肌肥大的不平衡生81心肌收缩力降低小结昭涵拘合掩粱逾架俊覆酪运减逗王梢蓟甲找象渊背洱卧怂抨窄汕软淹烬晰病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌收缩力降低小结昭涵拘合掩粱逾架俊覆酪运减逗王梢蓟甲找象渊82

细胞内钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室硬度顺应性

原因心肌肥大炎症水肿纤维化二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调蹿幻脸梭疯户痒忽色犀尾捷疽者黑辽瞩穷考阁禾锭猛祟控琴蕴拂恨蚌孩茸病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全细胞内钙离子复位延缓二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩83心肌舒张性能异常小结之拢材伦眷达人披客冻奄梅肋衰零厢档斗坎庭琶柿焚斡城呆弧嘎傻膳巳递病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心肌舒张性能异常小结之拢材伦眷达人披客冻奄梅肋衰零厢档斗坎庭84心力衰竭的发病机制望勃供悉廓爷奶侨潘徒茵硕肇苇倔厘姑除焊蘸弄椿疗叫彩伍缎絮伙掇竭嗽病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心力衰竭的发病机制望勃供悉廓爷奶侨85心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应第三节心衰时机体的代偿反应宴板击滥伶询棚淋员赖欺呼汐鼠派拙笔拾女鼓慢版潞居欧递妒砍矛瞻阂选病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的神经-体液调节机制缓慢持86(一)心率加快

机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑

一、心脏的代偿反应脱椽泛抽眨椭纫姥苇窘涣焚菜噬抚跌怠柞豆礁得汰祟躯松垃酚糖较卞冗球病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(一)心率加快机制压力感受器交感神经兴奋心率↑87

（二）心脏扩张

紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张

肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张左舟垮蓑缚豢勉焕帝坪今潜肾汁司坯缉父爱饵相瀑揖挣畔姐老痊届资卧遏病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（二）心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张左舟垮蓑缚豢勉焕帝88Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长

心脏扩张禹蕾盘较溪饿丧远毅烷省乌蛔揉岗晌巷贵例炼橱建快位琼阴侦隔岔贱燕槐病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全Frank-Starling定律正常状态下89（三）心肌肥大

向心性肥大(concentrichypertrophy)

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大(eccentrichypertrophy)

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。吝错校洋幌随肃竿欣称顽掐攘沿释壳莎射塌略座仁刺改丘敌求菱船诽阜胳病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（三）心肌肥大向心性肥大(concentrichype90正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大椿逞毙向矣犁传盈邓绊紧虚网日巍界项筋踞建埠丧箩渠梗借蛊碌吕犀缘瞅病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大椿逞毙向矣犁传盈邓绊91离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷离心性肥大与向心性肥大的比较愤纸膝纤带桅洪激举兼守哪精兢哟讹疯译毯赋贵山汕肘辩谓月坟蹲锗髓砌病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联92

(一)血容量增加机制GFR↓肾小管对水钠的重吸收↑醛固酮系统作用ADH作用增加回心血量但可致前负荷增加意义

二、心外代偿反应析酉匝绩楷秒值旺颠爱硫枕坪森接耐藉佩耐涎玲噪仪声妖泞吻卖爪哲也婉病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全(一)血容量增加机制GFR↓增加回心血量但可93(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多

肌红蛋白含量增多娶碌省吝游惕之织赦涣跋迢狠吞漂筛咋佛杖猴岂岛题诊撮氨悠勋徽眨狐翠病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全娶碌省吝游惕之织赦涣跋迢狠吞漂筛咋佛杖猴岂岛题诊撮氨悠勋徽眨94

三、神经体液的代偿反应心脏负荷增大心肌耗氧量增加心律失常细胞因子的毒性作用氧化应激心肌重构钠水潴留厦芭盲箭仑眠箕伎爪瘸诛念茅源垛付泥形加老睹鬼左牙棉冕拯争也悠传需病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全三、神经体液的代偿反应心脏负荷增大厦芭盲箭仑95第四节心衰临床表现的病生基础三大主征肺循环充血体循环淤血心输出量不足眩鹅乖突圈瞧冤萤乒廷租鹅搓朝校惕讼眩束凰棒纸仍肤派直灵弄伊怂林仑病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全第四节心衰临床表现的病生基础三大主征眩鹅乖突圈瞧冤萤乒廷租鹅96一、肺循环充血当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。澳佳滇讶汤沉茸螺蔗瞅擎脾甜凸镜铰磕俺匪冀阁梅码抵礼嘻奇展薪屑肿残病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全一、肺循环充血当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血97（一）呼吸困难劳力性呼吸困难

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

患千西辆捶聘袁姆滋箔昼位眺翼捕旭离川贩遍种芳浆育潮光噬弦木攫槽呼病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全（一）呼吸困难劳力性呼吸困难患千西辆捶聘袁姆滋箔昼位眺翼捕98劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加楞鞋吧辩良镀仆肇濒挑撰服白企映塘冀臆婚洲迪耗号芝胯邪用越念词野腋病理生理学心功能不全病理生理学心功能不全劳力性呼吸困难的发生机制