生理学细胞总结课件

妈妈的怀抱永远是最温暖的港湾，存留在妈妈肚子里或是婴儿时代意识不清的梦里，仿佛是亘古的回忆，模糊了，却又清晰着。妈妈的怀抱永远是最温暖的港湾，存留在妈妈肚子里或是婴儿时代意第四节骨骼肌的兴奋和收缩肌肉几乎占人体重量的一半肌肉是如何收缩的？第四节骨骼肌的兴奋和收缩肌肉几乎占人体重量的一半骨骼肌是随意肌，受意识控制。骨骼肌的收缩过程：1.N-M接头处的兴奋传递2.兴奋-收缩耦联

3.肌丝滑行骨骼肌是随意肌，受意识控制。骨骼肌的收缩过程：一、骨骼肌N—M接头处的兴奋传递(动作电位在神经细胞和骨骼肌细胞之间的传递)1、N-M接头的结构(见右图）

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。一、骨骼肌N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构2.N-M接头处的兴奋传递过程1,2,3当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位2.N-M接头处的兴奋传递过程1,2,3当神经冲动传到轴突末N-M接头处的兴奋传递过程N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变ACh与终板膜上的N2受体结合，终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑总的说来，神经肌肉接头处的兴奋传递过程为：神经纤维动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→钙离子进入前膜→前膜释放乙酰胆碱→乙酰胆碱激活后膜乙酰胆碱受体，通道开放→终板膜对钠离子、钾离子通透性增高→钠离子内流（占主要）和钾离子外流→终板膜去极化，称为终板电位→电紧张性扩布至临近肌膜→达阈电位→肌细胞膜动作电位总的说来，神经肌肉接头处的兴奋传递过程为：

3.N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）单向性传递（2）时间延搁（3）易受环境变化和药物的影响（4）是电-化学-电的定向转换过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（5）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。3.N-M接头处的兴奋传递特征:①接头前膜传来一个AP4.EPP的特征：※无“全或无”现象；※无不应期；※有总和现象；※EPP的大小与Ach释放量呈正相关。4.EPP的特征：5.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药*，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力*（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。5.影响N-M接头处兴奋传递的因素：案例

43岁男性农民.晚12时20分由亲友抬入急诊科就诊,患者于当日下午1-6时均在果园喷洒对硫磷(一种剧毒有机邻杀虫药)晚8时左右,感觉困倦,进食较平时少,在随后看电视时感觉图象不清楚(家人感觉清楚),大约10时,感觉头痛,眼痛,和腹痛,随之呕吐,全身出汗,家人不明白患者说话的意思而送其入院。根据患者有杀虫药接触史,烦躁不安和吐词不清,呼出气有浓烈的大蒜味和大汗淋漓等,医生考虑为急性有机磷农药中毒,立即将患者已被汗液浸透的衣物脱去,给予适量的氯磷定和阿托品以及补液处理,并用肥皂液清洗患者的皮肤和毛发。进一步检查见瞳孔呈针尖样改变,两嘴角不时有唾液流出,呼吸频率32次/分,心率128次/分,血压158/92mmHg,血胆碱酯酶活力42%。诊断:急性有机磷杀虫药中毒。图2-4-2有机磷杀虫药中毒有哪些表现？案例43岁男性农民.晚12时20分问题和思考:

1.有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的机制是什么?2.作为医生,面对中毒的患者应注意哪些问题?3.有机磷中毒仅用阿托品处理是否正确?为什么?问题和思考:

1.有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的机有机磷农药中毒时会出现哪些症状？

1.症状：

慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：

神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。

急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。

主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能↓。有机磷农药中毒时会出现哪些症状？2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱能受体持续兴奋M

受体平滑肌和腺体兴奋性↑消化道呼吸道腺体括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp↑面、舌肌四肢肌痉挛颤动呼吸肌麻痹心率↑心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N受体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE↑骨骼肌+2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱案例

23岁女大学生,近来感觉全身乏力和易疲劳,甚至梳头也感觉到吃力,不时有眼睑下垂,上楼梯时几次跌倒在地,这些症状休息后可缓解.检查发现,血中抗胆碱能受体抗体数量增多,重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降.使用新斯的明治疗后肌力恢复。诊断：重症肌无力。问题和思考

1.神经－肌接头处的兴奋传递的过程及影响因素?

2.根据临床检查分析患者肌无力的原因?

3.为什么新斯的明能恢复肌力?图2-4-3什么是重症肌无力？案例23岁女大学生,近来感觉提示：

重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫性疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，使骨骼肌终板处的乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍．虽然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱门控通道结合，因而影响神经－肌接头的信号传递，导致严重的肌肉无力。临床上主要有眼肌型和全身型两类。眼肌型表现为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、斜视、复试；全身型除眼肌麻痹外，可有其它部位肌无力，如声音减低、嘶哑，咀嚼无力，吞咽困难，四肢乏力等。新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱的作用时间。提示：问题：试叙述神经-肌接头信息传递过程.问题：试叙述神经-肌接头信息传递过程.肌肉系统人体肌肉系统是一个以柔韧和弹性制胜的“作战部队”，它拥有656个战士，分布在人体的各个部位。这个作战部队的主力是骨骼肌，除此之外，还有两支举足轻重的“后台部队：平滑肌和心肌。下面我们主要介绍骨骼肌，先看看我们江大”山东二哥”健美的照片，在惊叹人体之美的同时，你想不想知道这结实饱满的肌肉内部怎么组成以及如何运动的呢？肌肉系统

骨骼肌就像一股粗电缆，里面整齐地排列着大量成束的细电缆——肌束。肌束由几个肌细胞组成，肌细胞细而长，就像棉花的纤维，叫肌纤维。每条肌纤维由一束束更细的电线肌原纤维组成。每条肌原纤维上都有明暗相间、重复排列的横纹，因此骨骼肌还有一个名字，叫做横纹肌。神经系统是人体各种活动的司令部，躯体运动也不例外。骨骼肌纤维三五成群地聚在一起，相互配合，完成神经系统发出的各种指令，其中的每一个骨骼肌都至少归属一条神经的管辖。其实，神经传来的命令远不会象人类实战那么复杂。一般情况下，它只会告诉肌肉收缩还是舒张。骨骼肌就像一股粗电缆，里（二）横纹肌细胞的微细结构结构特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统.（二）横纹肌细胞的微细结构结构特点是含有大量的肌原纤维和高度2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：

横管系统：T管（肌膜内凹而成,与肌原纤维方向垂直。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网SR,与肌原纤维方向平行，有纵行肌浆网LSR和连接肌浆网JSR

。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管（三联体）：T管+终池×22.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。1.肌管系统3.肌原纤维：粗肌丝:

由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。3.肌原纤维：①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;

＆肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；＆原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；＆肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。细肌丝:＆肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩结构功能肌管肌丝

肌膜——传导动作电位

横管——将动作电位传到细胞深处

三联管——感受横管膜上的电信号，引起纵管终末池释放钙离子，是兴奋

收缩耦联的关键部位

纵管终末池——贮存、释放和回收钙离子

肌钙蛋白——能与钙离子结合，并解除原肌凝蛋白的位阻效应调节细肌丝

原肌凝蛋白——有位阻效应蛋白肌动蛋白——是细肌丝的主干，有与横桥结合的位点有与ATP结合的位点具有ATP酶的活性收缩横桥能与细肌丝可逆性结合蛋白粗肌丝－肌凝蛋白与肌纤蛋白结合后,可牵动细肌丝沿粗肌丝滑行主干——收缩的支架线粒体——提供能量表2-4-1骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能结

1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）横纹肌的收缩机制1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）横纹肌的收1.兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜上AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近,同时激活肌膜上的L型钙通道。②Ca2+的释放：激活肌膜上的L型钙通道通过变构作用或内流的Ca2+激活JSR膜上的ryanodine(RYR),RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质。终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。③Ca2+回摄:胞质内Ca2+浓度升高的同时,激活RYR膜上的钙泵,将Ca2+回收入肌质网,使胞质中浓度降低,肌肉舒张。1.兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：由兴奋-收缩耦联机制可知：1.肌管系统是横纹肌细胞实现兴奋-收缩耦联的关键结构，横管与纵管相接触的部位（即三联管）是实现兴奋-收缩耦联的关键部位。

2.兴奋-收缩耦联将肌肉兴奋（电）和收缩（机械）联系起来，其中心环节是胞质中钙离子浓度的迅速改变，胞质中游离的钙离子是介导兴奋-收缩耦联的关键因子。由兴奋-收缩耦联机制可知：按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行按任意键肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动肌肉收缩的基本过程包括:1.在肌肉处于舒张状态时，横桥处于高势能状态。2.横桥与肌动蛋白结合。3.横桥拖动细肌丝向肌小节中央的方向滑行。4.横桥头部结合一个ATP分子，并与肌动蛋白解离。肌肉收缩的基本过程包括:从肌丝滑行学说可知：1.横纹肌细胞收缩的基本单位是肌小节2.横纹肌细胞收缩是通过粗细肌丝相互滑行实现的，横桥与肌动蛋白的相互作用是肌丝滑行的动力。3.肌肉收缩的实质是在肌球蛋白和肌动蛋白相互作用下，将分解ATP释放的化学能转变为机械功的过程。从肌丝滑行学说可知：运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递

2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联运动神经冲动传至末梢↓小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递

肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。肌丝滑行几点说明:因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；2.横桥的问题：试叙述肌肉收缩的全过程.问题：试叙述肌肉收缩的全过程.（四）横纹肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横纹肌舒张（四）横纹肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对C(五)影响横纹肌收缩效能的因素(五)影响横纹肌收缩效能的因素1.收缩形式

(1)单收缩与复合收缩:

单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。1.收缩形式①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩表2-4-2单收缩和复合收缩收缩形式概念特点和意义单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程①动作电位先出现,机械收缩后出现②心脏的收缩是单收缩,有利于完成其射血功能复合收缩肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程①收缩波形可相互融合,但每次兴奋产生的动作电位不会融合②骨骼肌常以强直收缩的形式活动,以产生更大的收缩效果①不完全强直收缩当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之②完全强直收缩当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之表2-4-2单收缩和复合收缩收缩形式概念特点和意义单收缩肌肉(2)等长收缩与等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。(2)等长收缩与等张收缩等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所2.影响收缩因素

(1)前负荷：

∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力

肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。

∴前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。2.影响收缩因素肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细

(2)后负荷：

在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。当：●后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；●后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；●后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率∴后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。(2)后负荷：曲线1：张力-速度曲线∴后负荷过大，虽(3)肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。①决定肌缩效应的内在特性主要是：

许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。(3)肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。表2-4-5影响横纹肌收缩效能的因素项目概念影响影响机制前负荷肌肉在收缩前所承载的负荷在最适前负荷时肌肉收缩产生张力最大；大于或小于此负荷，收缩张力都会下降前负荷（初长度）通过影响粗、细肌丝的重叠程度来影响肌肉的收缩张力后负荷肌肉在收缩时所承载的负荷后负荷增加，收缩产生的张力增加而缩短速度减慢后负荷增多时，横桥摆动减慢，横桥周期延长，肌肉缩短速度减慢；但每一瞬间有很多横桥与肌动蛋白结合，因此收缩张力较大肌肉收缩能力是决定肌肉收缩的肌肉本身内在特性肌肉收缩能力增加后，收缩效能提高影响兴奋-收缩耦联收缩的总和运动单位数量的总和频率效应的总和参与骨骼肌收缩的运动单位越多，肌肉收缩张力越大骨骼肌受到连续刺激可出现强直收缩，产生更大的收缩张力运动单位是骨骼肌收缩活动的基本功能单位强直收缩时，肌细胞连续兴奋，肌肉钙离子浓度持续升高，产生的收缩张力大大增加表2-4-5影响横纹肌收缩效能的因素项目概念影响影响机制前负内容概览

细胞膜结构和物质跨膜转运细胞生物电现象通道受体介导膜受体介导G蛋白受体介导细胞信号转导酶偶联受体介导胞内受体介导细胞神经-骨骼肌接头兴奋传递:Ach;N2胆碱受体生理终板电位收缩机制兴奋-收缩耦联：Ca2+;三联体收缩过程-滑行学说;横桥；肌动蛋白等长收缩和等张收缩肌细胞收缩收缩形式单收缩和强直收缩前负荷影响因素后负荷肌肉收缩能力内容概览细胞膜结构和物质跨膜转运

要点

1.神经肌接头处信息传递(掌握)

1)传递过程;2)终板电位特征

2.肌肉收缩过程(熟悉)

1)肌丝滑行;2)兴奋-收缩耦联

3影响肌肉收缩的因素(熟悉)

要点

生理学细胞总结课件复习思考题

1..试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？

3.肌细胞收缩是怎样发生的？

4.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？

复习思考题5.正常人体骨骼肌收缩都属于()A.完全强直收缩B.强直收缩C.不完全强直收缩D.单收缩E.单收缩与强直收缩交替6.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于()A.横桥运动B.动作电位C.Na迅速内流D.胞浆内Ca的浓度增加E.ATP酶的激活BD5.正常人体骨骼肌收缩都属于()BD重要和常用的概念概念英文解释单纯扩散易化扩散主动转运静息电位动作电位阈电位阈强度重要和常用的概念概念英文解释单纯扩散易化扩散主动转运静息电位重要和常用的概念（续表）概念英文解释出胞入胞极化去极化复极化超极化兴奋重要和常用的概念（续表）概念英文解释出胞入胞极化去极化复极化重要和常用的概念（续表）概念英文解释兴奋性阈刺激终板电位局部电位绝对不应期兴奋收缩耦联等长收缩重要和常用的概念（续表）概念英文解释兴奋性阈刺激终板电位局部重要和常用的概念（续表）概念英文解释等张收缩单收缩完全强直收缩前负荷重要和常用的概念（续表）概念英文解释等张收缩单收缩完全强直收本章复习题一.名词解释主动转运单纯扩散易化扩散静息电位动作电位阈电位阈强度局部电位阈值极化二.选择题1．正常细胞膜外Na+浓度约为Na+浓度的

A．1倍B．5倍C．12倍D．18倍E．21倍2．关于刺激强度与刺激时间的关系是

A.刺激强度小于基强度时，延长刺激时间即可引起组织兴奋

B．刺激强度等于基强度时，缩短刺激时间即可引起组织兴奋

C．刺激时间等于时值时，刺激强度为基础度即可引起组织兴奋

D．刺激时间小于时值时，无论刺激强度有多大，均不能引起组织兴奋

E．以上说法都不是3．组织兴奋后处于绝对不应期时，其兴奋性为

A．零B．无限大C．大于正常D．小于正常E．等于正常4．静息电位的大小接近于

A．钠平衡电位

B．钾平衡电位

C．钠平衡电位与钾平衡电位之和

D．钠平衡电位与钾平衡电位之差

E．锋电位与超射之差本章复习题一.名词解释5．用细胞内电极以阈强度刺激单根神经纤维使之兴奋，其电流方向应是

A．内向

B．外向

C．内、外向迅速交变

D．内、外向电流均可

E．内、外电流相等6．运动神经兴奋时，何种离子进人轴突末梢的量与囊泡释放量呈正交关系

A．Ca2+B．Mg2+C．Na+D．K+E．Cl-7．骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是

A．肌原纤维B．肌小节C．肌纤维

D．粗肌丝E．细肌丝8．骨骼肌收缩时释放到肌浆中的Ca2+被何处的钙泵转运

A．横管B．肌膜C．线粒体膜

D．肌浆网膜E．粗面内质网9．下述哪项不属于平滑肌的生理特性

A．易受各种体液因素的影响

B．不呈现骨骼肌和心肌那样的横纹

C．细肌丝结构中含有肌钙蛋白

D．肌浆网不如骨骼肌中的发达

E．细胞内未发现类似骨骼肌那样的乙线10.载体中介的易化扩散产生饱和现象的机理是

A跨膜梯度降低B载体数量减少C能量不够

D载体数量所致的转运极限E疲劳

5．用细胞内电极以阈强度刺激单根神经纤维使之兴奋，其电流方向11.钠泵活动最重要的意义是：

A维持细胞内高钾B防止细胞肿胀C建立势能储备

D消耗多余的ATPE维持细胞外高钙12单个细胞的动作电位波形不能完全融合的原因是

A刺激强度不够B刺激频率不够C不应期

D细胞兴奋性过高E离子分布恢复不完全13组织处于绝对不应期，其兴奋性

A为零B高于正常C低于正常D．无限大E．正常14神经细胞动作电位的幅值取决于

A．刺激强度B．刺激持续时间C．K＋和Na＋的平衡电位

D．阈电位水平E．兴奋性高低15与静息电位值的大小无关的

A．膜内外离子浓度差B．膜对钾离子的通透性C．膜的表面积

D．膜对钠离子的通透性E．膜对蛋白质等负离子的通透性16骨骼肌细胞外液中钠离子浓度降低使

A．静息电位增大B．动作电位幅度变小C．去极化加速

D．膜电位降低E．复极化加速17．动作电位的超射值接近于

A．钠离子平衡电位B．钾离子平衡电位

C．钠离子平衡电位与钾离子平衡电位的代数和

D．钠离子平衡电位与钾离子平衡电位的绝对值之差

E．锋电位减去后电位

11.钠泵活动最重要的意义是：

A维持细胞内高钾B防止细胞18．在局部兴奋中，不应期不明显的原因是

A．激活的钠离子通道数量少，失活也少

B．与动作电位中的钠离子通道性质不同

C．阈下刺激的后作用时间短

D．没有钠离子通道的再生性开放机制

E．钾离子通道开放19．运动终板膜上的受体是

A．M受体B．N1受体C．N2受体D．β受体E．α受体20．神经冲动编码信息于

A．锋电位幅度B．动作电位时程C．锋电位传导速度

D．动作电位频率E．锋电位传导距离21．终板膜上与终板电位产生有关的离子通道是

A．电压门控钠离子通道B．电压门控钾离子通道

C．电压门控钙离子通道D．化学门控非特异性镁通道

E．化学门控钠离子和钾离子通道参考答案:

1B

2C

3D

4B

5C

6A

7B8D

9D10D11C12C13A14C15C16B17A18A19C20D21E三、问答题1.叙述细胞膜物质转运方式、转运物质及转运特点。2.叙述静息电位及产生机制。3.叙述动作电位及产生机制。4.叙述神经-肌肉接头信息传递过程及有机磷农药中毒原理。5.比较动作电位和局部电位。18．在局部兴奋中，不应期不明显的原因是

A．激活的钠离子通

内容提要⑴细胞是机体的结构和功能的基本单位。⑵细胞膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。⑶细胞膜转运物质的方式有单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞作用.单纯扩散和易化扩散都是物质顺浓度梯度和电位梯度跨膜移动的,是不需要细胞另外供能的被动转运;而主动转运则是物质逆浓度梯度和电位梯度的转运过程,需要由细胞代谢供给能量,它是人体最重要的物质转运方式.钠泵是主动转运的典型代表,其本质是Na+-K+依赖式ATP酶.当细胞内Na+和细胞外K+

增多时被激活。⑷细胞的跨膜信号转导方式主要有特异性的膜通道、G蛋白偶联受体及酪氨酸激酶受体等。⑸细胞内高K+和静息状态下膜对K+有通透性是形成静息电位的基础。⑹动作电位的去极化时相是由于Na+通道开放,Na+内流而形成;其复极相是由于K+的通透性增大,K+外流形成.动作电位的超射值相当于Na+的平衡电位.动作电位有不衰减性传导“全或无”法则等特点。

⑺各种可兴奋细胞,在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后,其兴奋性可发生一系列的变化,即经历一个绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期以后,其兴奋性才能恢复正常。⑻给可兴奋细胞一个阈刺激或阈上刺激,可使膜电位去极化到阈电位,爆发动作电位;若给予一个阈下刺激,则可引起局部兴奋.局部兴奋呈电紧张扩布,可总和.多个阈下刺激引起的局部兴奋发生总和,达到阈电位水平可产生动作电位。⑼同一细胞的任何一处兴奋,其兴奋部位与邻接的未兴奋部位之间,通过局部电流的再刺激作用,以动作电位的方式向膜两侧传导.有髓纤维呈跳跃式传导。⑽骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递,具有单向传递、时间延搁和易受药物或其他环境因素影响的特点。⑾骨骼肌兴奋-收缩偶联的结构基础是三联体,偶联因子是Ca+。⑿给肌肉一个足够强的刺激,只能引起一次单收缩,若给予两个和两个以上的刺激,且相邻的两个刺激的间隔时间小于单收缩的时程时,可发生收缩的总和。⒀前负荷、后负荷和肌肉收缩能力可影响肌肉的收缩和作功.前负荷可影响肌肉的初长度,在最适初长度下,骨骼肌的收缩效果最佳.在中等程度的后负荷情况下,所能完成的机械功最大。⑺各种可兴奋细胞,在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后,其兴妈妈的怀抱永远是最温暖的港湾，存留在妈妈肚子里或是婴儿时代意识不清的梦里，仿佛是亘古的回忆，模糊了，却又清晰着。妈妈的怀抱永远是最温暖的港湾，存留在妈妈肚子里或是婴儿时代意第四节骨骼肌的兴奋和收缩肌肉几乎占人体重量的一半肌肉是如何收缩的？第四节骨骼肌的兴奋和收缩肌肉几乎占人体重量的一半骨骼肌是随意肌，受意识控制。骨骼肌的收缩过程：1.N-M接头处的兴奋传递2.兴奋-收缩耦联

3.肌丝滑行骨骼肌是随意肌，受意识控制。骨骼肌的收缩过程：一、骨骼肌N—M接头处的兴奋传递(动作电位在神经细胞和骨骼肌细胞之间的传递)1、N-M接头的结构(见右图）

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。一、骨骼肌N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构2.N-M接头处的兴奋传递过程1,2,3当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位2.N-M接头处的兴奋传递过程1,2,3当神经冲动传到轴突末N-M接头处的兴奋传递过程N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变ACh与终板膜上的N2受体结合，终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑总的说来，神经肌肉接头处的兴奋传递过程为：神经纤维动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→钙离子进入前膜→前膜释放乙酰胆碱→乙酰胆碱激活后膜乙酰胆碱受体，通道开放→终板膜对钠离子、钾离子通透性增高→钠离子内流（占主要）和钾离子外流→终板膜去极化，称为终板电位→电紧张性扩布至临近肌膜→达阈电位→肌细胞膜动作电位总的说来，神经肌肉接头处的兴奋传递过程为：

3.N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）单向性传递（2）时间延搁（3）易受环境变化和药物的影响（4）是电-化学-电的定向转换过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（5）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。3.N-M接头处的兴奋传递特征:①接头前膜传来一个AP4.EPP的特征：※无“全或无”现象；※无不应期；※有总和现象；※EPP的大小与Ach释放量呈正相关。4.EPP的特征：5.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药*，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力*（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。5.影响N-M接头处兴奋传递的因素：案例

43岁男性农民.晚12时20分由亲友抬入急诊科就诊,患者于当日下午1-6时均在果园喷洒对硫磷(一种剧毒有机邻杀虫药)晚8时左右,感觉困倦,进食较平时少,在随后看电视时感觉图象不清楚(家人感觉清楚),大约10时,感觉头痛,眼痛,和腹痛,随之呕吐,全身出汗,家人不明白患者说话的意思而送其入院。根据患者有杀虫药接触史,烦躁不安和吐词不清,呼出气有浓烈的大蒜味和大汗淋漓等,医生考虑为急性有机磷农药中毒,立即将患者已被汗液浸透的衣物脱去,给予适量的氯磷定和阿托品以及补液处理,并用肥皂液清洗患者的皮肤和毛发。进一步检查见瞳孔呈针尖样改变,两嘴角不时有唾液流出,呼吸频率32次/分,心率128次/分,血压158/92mmHg,血胆碱酯酶活力42%。诊断:急性有机磷杀虫药中毒。图2-4-2有机磷杀虫药中毒有哪些表现？案例43岁男性农民.晚12时20分问题和思考:

1.有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的机制是什么?2.作为医生,面对中毒的患者应注意哪些问题?3.有机磷中毒仅用阿托品处理是否正确?为什么?问题和思考:

1.有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的机有机磷农药中毒时会出现哪些症状？

1.症状：

慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：

神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。

急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。

主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能↓。有机磷农药中毒时会出现哪些症状？2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱能受体持续兴奋M

受体平滑肌和腺体兴奋性↑消化道呼吸道腺体括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp↑面、舌肌四肢肌痉挛颤动呼吸肌麻痹心率↑心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N受体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE↑骨骼肌+2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱案例

23岁女大学生,近来感觉全身乏力和易疲劳,甚至梳头也感觉到吃力,不时有眼睑下垂,上楼梯时几次跌倒在地,这些症状休息后可缓解.检查发现,血中抗胆碱能受体抗体数量增多,重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降.使用新斯的明治疗后肌力恢复。诊断：重症肌无力。问题和思考

1.神经－肌接头处的兴奋传递的过程及影响因素?

2.根据临床检查分析患者肌无力的原因?

3.为什么新斯的明能恢复肌力?图2-4-3什么是重症肌无力？案例23岁女大学生,近来感觉提示：

重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫性疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，使骨骼肌终板处的乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍．虽然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱门控通道结合，因而影响神经－肌接头的信号传递，导致严重的肌肉无力。临床上主要有眼肌型和全身型两类。眼肌型表现为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、斜视、复试；全身型除眼肌麻痹外，可有其它部位肌无力，如声音减低、嘶哑，咀嚼无力，吞咽困难，四肢乏力等。新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱的作用时间。提示：问题：试叙述神经-肌接头信息传递过程.问题：试叙述神经-肌接头信息传递过程.肌肉系统人体肌肉系统是一个以柔韧和弹性制胜的“作战部队”，它拥有656个战士，分布在人体的各个部位。这个作战部队的主力是骨骼肌，除此之外，还有两支举足轻重的“后台部队：平滑肌和心肌。下面我们主要介绍骨骼肌，先看看我们江大”山东二哥”健美的照片，在惊叹人体之美的同时，你想不想知道这结实饱满的肌肉内部怎么组成以及如何运动的呢？肌肉系统

骨骼肌就像一股粗电缆，里面整齐地排列着大量成束的细电缆——肌束。肌束由几个肌细胞组成，肌细胞细而长，就像棉花的纤维，叫肌纤维。每条肌纤维由一束束更细的电线肌原纤维组成。每条肌原纤维上都有明暗相间、重复排列的横纹，因此骨骼肌还有一个名字，叫做横纹肌。神经系统是人体各种活动的司令部，躯体运动也不例外。骨骼肌纤维三五成群地聚在一起，相互配合，完成神经系统发出的各种指令，其中的每一个骨骼肌都至少归属一条神经的管辖。其实，神经传来的命令远不会象人类实战那么复杂。一般情况下，它只会告诉肌肉收缩还是舒张。骨骼肌就像一股粗电缆，里（二）横纹肌细胞的微细结构结构特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统.（二）横纹肌细胞的微细结构结构特点是含有大量的肌原纤维和高度2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：

横管系统：T管（肌膜内凹而成,与肌原纤维方向垂直。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网SR,与肌原纤维方向平行，有纵行肌浆网LSR和连接肌浆网JSR

。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管（三联体）：T管+终池×22.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。1.肌管系统3.肌原纤维：粗肌丝:

由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。3.肌原纤维：①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;

＆肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；＆原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；＆肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。细肌丝:＆肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩结构功能肌管肌丝

肌膜——传导动作电位

横管——将动作电位传到细胞深处

三联管——感受横管膜上的电信号，引起纵管终末池释放钙离子，是兴奋

收缩耦联的关键部位

纵管终末池——贮存、释放和回收钙离子

肌钙蛋白——能与钙离子结合，并解除原肌凝蛋白的位阻效应调节细肌丝

原肌凝蛋白——有位阻效应蛋白肌动蛋白——是细肌丝的主干，有与横桥结合的位点有与ATP结合的位点具有ATP酶的活性收缩横桥能与细肌丝可逆性结合蛋白粗肌丝－肌凝蛋白与肌纤蛋白结合后,可牵动细肌丝沿粗肌丝滑行主干——收缩的支架线粒体——提供能量表2-4-1骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能结

1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）横纹肌的收缩机制1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）横纹肌的收1.兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜上AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近,同时激活肌膜上的L型钙通道。②Ca2+的释放：激活肌膜上的L型钙通道通过变构作用或内流的Ca2+激活JSR膜上的ryanodine(RYR),RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质。终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。③Ca2+回摄:胞质内Ca2+浓度升高的同时,激活RYR膜上的钙泵,将Ca2+回收入肌质网,使胞质中浓度降低,肌肉舒张。1.兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：由兴奋-收缩耦联机制可知：1.肌管系统是横纹肌细胞实现兴奋-收缩耦联的关键结构，横管与纵管相接触的部位（即三联管）是实现兴奋-收缩耦联的关键部位。

2.兴奋-收缩耦联将肌肉兴奋（电）和收缩（机械）联系起来，其中心环节是胞质中钙离子浓度的迅速改变，胞质中游离的钙离子是介导兴奋-收缩耦联的关键因子。由兴奋-收缩耦联机制可知：按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行按任意键肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动肌肉收缩的基本过程包括:1.在肌肉处于舒张状态时，横桥处于高势能状态。2.横桥与肌动蛋白结合。3.横桥拖动细肌丝向肌小节中央的方向滑行。4.横桥头部结合一个ATP分子，并与肌动蛋白解离。肌肉收缩的基本过程包括:从肌丝滑行学说可知：1.横纹肌细胞收缩的基本单位是肌小节2.横纹肌细胞收缩是通过粗细肌丝相互滑行实现的，横桥与肌动蛋白的相互作用是肌丝滑行的动力。3.肌肉收缩的实质是在肌球蛋白和肌动蛋白相互作用下，将分解ATP释放的化学能转变为机械功的过程。从肌丝滑行学说可知：运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递

2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联运动神经冲动传至末梢↓小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递

肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。肌丝滑行几点说明:因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；2.横桥的问题：试叙述肌肉收缩的全过程.问题：试叙述肌肉收缩的全过程.（四）横纹肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横纹肌舒张（四）横纹肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对C(五)影响横纹肌收缩效能的因素(五)影响横纹肌收缩效能的因素1.收缩形式

(1)单收缩与复合收缩:

单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。1.收缩形式①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩表2-4-2单收缩和复合收缩收缩形式概念特点和意义单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程①动作电位先出现,机械收缩后出现②心脏的收缩是单收缩,有利于完成其射血功能复合收缩肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程①收缩波形可相互融合,但每次兴奋产生的动作电位不会融合②骨骼肌常以强直收缩的形式活动,以产生更大的收缩效果①不完全强直收缩当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之②完全强直收缩当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之表2-4-2单收缩和复合收缩收缩形式概念特点和意义单收缩肌肉(2)等长收缩与等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。(2)等长收缩与等张收缩等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所2.影响收缩因素

(1)前负荷：

∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力

肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。

∴前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。2.影响收缩因素肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细

(2)后负荷：

在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。当：●后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；●后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；●后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率∴后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。(2)后负荷：曲线1：张力-速度曲线∴后负荷过大，虽(3)肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。①决定肌缩效应的内在特性主要是：

许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。(3)肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。表2-4-5影响横纹肌收缩效能的因素项目概念影响影响机制前负荷肌肉在收缩前所承载的负荷在最适前负荷时肌肉收缩产生张力最大；大于或小于此负荷，收缩张力都会下降前负荷（初长度）通过影响粗、细肌丝的重叠程度来影响肌肉的收缩张力后负荷肌肉在收缩时所承载的负荷后负荷增加，收缩产生的张力增加而缩短速度减慢后负荷增多时，横桥摆动减慢，横桥周期延长，肌肉缩短速度减慢；但每一瞬间有很多横桥与肌动蛋白结合，因此收缩张力较大肌肉收缩能力是决定肌肉收缩的肌肉本身内在特性肌肉收缩能力增加后，收缩效能提高影响兴奋-收缩耦联收缩的总和运动单位数量的总和频率效应的总和参与骨骼肌收缩的运动单位越多，肌肉收缩张力越大骨骼肌受到连续刺激可出现强直收缩，产生更大的收缩张力运动单位是骨骼肌收缩活动的基本功能单位强直收缩时，肌细胞连续兴奋，肌肉钙离子浓度持续升高，产生的收缩张力大大增加表2-4-5影响横纹肌收缩效能的因素项目概念影响影响机制前负内容概览

细胞膜结构和物质跨膜转运细胞生物电现象通道受体介导膜受体介导G蛋白受体介导细胞信号转导酶偶联受体介导胞内受体介导细胞神经-骨骼肌接头兴奋传递:Ach;N2胆碱受体生理终板电位收缩机制兴奋-收缩耦联：Ca2+;三联体收缩过程-滑行学说;横桥；肌动蛋白等长收缩和等张收缩肌细胞收缩收缩形式单收缩和强直收缩前负荷影响因素后负荷肌肉收缩能力内容概览细胞膜结构和物质跨膜转运

要点

1.神经肌接头处信息传递(掌握)

1)传递过程;2)终板电位特征

2.肌肉收缩过程(熟悉)

1)肌丝滑行;2)兴奋-收缩耦联

3影响肌肉收缩的因素(熟悉)

要点

生理学细胞总结课件复习思考题

1..试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？

3.肌细胞收缩是怎样发生的？

4.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？

复习思考题5.正常人体骨骼肌收缩都属于()A.完全强直收缩B.强直收缩C.不完全强直收缩D.单收缩E.单收缩与强直收缩交替6.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于()A.横桥运动B.动作电位C.Na迅速内流D.胞浆内Ca的浓度增加E.ATP酶的激活BD5.正常人体骨骼肌收缩都属于()BD重要和常用的概念概念英文解释单纯扩散易化扩散主动转运静息电位动作电位阈电位阈强度重要和常用的概念概念英文解释单纯扩散易化扩散主动转运静息电位重要和常用的概念（续表）概念英文解释出胞入胞极化去极化复极化超极化兴奋重要和常用的概念（续表）概念英文解释出胞入胞极化去极化复极化重要和常用的概念（续表）概念英文解释兴奋性阈刺激终板电位局部电位绝对不应期兴奋收缩耦联等长收缩重要和常用的概念（续表）概念英文解释兴奋性阈刺激终板电位局部重要和常用的概念（续表）概念英文