普通微生物反转录病毒演示文稿

普通微生物反转录病毒演示文稿第一页，共三十四页。（优选）普通微生物反转录病毒第二页，共三十四页。

共同特性

①球形，直径为80~120

nm,包膜表面有刺突。

②基因组有两条相同的单正链RNA，病毒体含

逆转录酶和整合酶。

③复制有独特的逆转录过程，病毒DNA整合到

细胞DNA中，构成前病毒。

④具有gag、pol和env3个结构基因和多个调

节基因。

⑤宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病

毒以芽生方式释放。第三页，共三十四页。人类免疫缺陷病毒

（HIV）第一节第四页，共三十四页。分类：逆转录病毒科（Retraviridae）

慢病毒属（Lentivirus）

型别：有两型

HIV-1：大多数AIDS由HIV-1引起。

HIV-2：主要在西非和西欧流行。

第五页，共三十四页。AIDS——全球重要的公共卫生问题

自美国1981年诊断出首例艾滋病患者以来，HIV在全球的传播速度惊人。根据联合国艾滋病规划署2008年7月29日发表的《2008年全球艾滋病疫情报告》，艾滋病病毒感染者总数已达3320万。

我国处于艾滋病快速增长期，艾滋病群体已由高危人群向普通人群扩散。第六页，共三十四页。HIV在全球范围内的传播速度惊人第七页，共三十四页。2008年根据最新评估结果，中国现有HIV感染者约70万，其中艾滋病病人约8.5万。第八页，共三十四页。

2008年12月1日，是第21个世界艾滋病日主题：全民动员12月1日世界艾滋病日第九页，共三十四页。一、生物学性状第十页，共三十四页。1.HIV的形态学特征

球形、包膜表面有刺突（含有gp120和gp41）。

核心含两条相同的正链RNA基因组和包膜外的核衣壳蛋白（p7）、衣壳蛋白（p24），并携带逆转录酶、整合酶和蛋白酶。第十一页，共三十四页。第十二页，共三十四页。*gp120

病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附

有关，有中和抗原位位点，能刺激机

体产生中和抗体，易发生变异，有利

于病毒逃避免疫清除。

*gp41

为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿

主细胞膜的融合。第十三页，共三十四页。病毒的复制第十四页，共三十四页。分型*HIV-1：分M（main）、O（outlier）、

N（new）3个组，进一步又分

不同的亚型。*HIV-1：M组的9个亚型（A-D、F-H、J

和K）及数种重组亚型在全球流

行，不同地区流行的亚型及重

组亚型不同。

HIV-2和HIV-1的O组和N组主要局限于西非等地。第十五页，共三十四页。变

异

性*HIV的显著特点之一是它的高度变异性，HIV的逆转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。第十六页，共三十四页。

抵

抗

力

对理化因素的抵抗力较弱。*一般化学消毒剂处理10~30

min，可灭活病毒。*高压灭菌121℃20

min，或者煮沸100℃20

min均可灭活病毒。*病毒在20～22℃液体环境下可存活15天；在37℃可存活10～15天；在冷冻血制品中须68℃加热72

h才能保证灭活病毒。第十七页，共三十四页。二、致病性与免疫性第十八页，共三十四页。

1.传染源和传播途径*传染源：HIV感染者和AIDS患者*

主要的传播途径：

1.性传播：是HIV的主要传播方式，性活跃人群（包含同性恋和异性恋者）是高危人群。

2.血液传播：输血、血制品、器官移植、注射等方式传播，静脉毒品成瘾者是高危人群。

3.母婴传播：通过胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。第十九页，共三十四页。我国的传播特点

*

吸毒、性传播和采供血途径传播并存*

经性传播途径呈上升趋势

*

自高危人群向普通人群扩散

第二十页，共三十四页。CD4分子是其主要受体趋化因子受体CXCR4和CCR5是其辅助受体HIV的主要靶细胞是CD4+的辅助性T细胞和巨噬细胞系统过程：gp120先与CD4分子结合，再与辅助受体结合，使gp41分子构型改变→导致病毒包膜与细胞膜融合→病毒穿入

HIV的受体与靶细胞致病机制

第二十一页，共三十四页。是储存和运送HIV的主要细胞，病毒随细胞游走向肺和脑等组织扩散感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答功能。

单核巨噬细胞与HIV感染第二十二页，共三十四页。致病性与免疫性

引起以CD4+T细胞缺损和功能障碍为中心的免疫缺陷

表现为：细胞免疫功能明显低下

CD4+/CD8+比例倒置体液免疫早期：因多克隆激活Ig↑

晚期：抗体应答能力↓第二十三页，共三十四页。*HIV损伤CD4+T细胞的机制：

（CD4+T细胞表达大量CD4+

分子和CXCR4）

①导致CD4+T细胞融合，最终导致细胞的溶解；

②CTL对CD4+T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用；

③诱导CD4+T细胞细胞凋亡；④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑制细胞正常的生物合成；

⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4T细胞。第二十四页，共三十四页。临床特点

*潜伏期长，大约10年左右。*临床感染过程分为4个时期：

1.急性感染期：约2～3周

2.无症状潜伏期：10年左右

3.AIDS相关综合征：开始出现症状

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并机会致病菌感染和AIDS相关恶性肿瘤。第二十五页，共三十四页。AIDS患者常发生的恶性肿瘤：

Burkitt淋巴瘤Kaposi'ssarcoma非Hodgkin淋巴瘤和Hodgkin淋巴瘤

第二十六页，共三十四页。合并机会感染与肿瘤

卡波济氏肉瘤鹅口疮第二十七页，共三十四页。艾滋病病人与卡波氏肉瘤上腭下腭第二十八页，共三十四页。第二十九页，共三十四页。

*细胞内病毒的清除主要依靠细胞免疫反应*细胞免疫可限制病毒感染，但不能完全清除病毒，并随疾病进展而下降*病毒抗原频繁变异逃避了免疫清除作用

免疫性第三十页，共三十四页。三、微生物学检查法第三十一页，共三十四页。检测目的①AIDS的诊断；②指导抗病毒药物的治疗；③筛查和确认HIV感染者，以阻断

HIV的传播途径。第三十二页，共三十四页。*检测病毒抗体：ELISA筛查