休克相关知识点

第八章休克shock1、休克概念：各种缘由引起的有效循环血量组织微循环灌流量严峻缺乏，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严峻障碍的全身性病理过程。2、维持组织灌流量的因素：充分血容量〔循环血量〕正常的心泵功能毛细血管舒缩功能正常〔适宜的血管容积，血流阻力〕按病因分类 克克

严峻创伤机体因失血和猛烈苦痛刺激循环血量锐减，加上猛烈苦痛〔革兰氏阴性菌、内毒素休克心脏与大血管的病变I型变态反响，血管床容积急剧增大、毛细血管壁通透性增加，血管床容积增大失血、失液、烧伤原发性心功能急剧降低

克

感染性、过敏性、神经性休克克

心输 出量

皮肤 临床血管收缩、血流削减、 容量性、心类

阻〕

↓ ↑ 皮肤苍白温 源性休克度降低“冷休克”高动力型休 血管扩张、克 ↑

血流量增 感染性、神〔高排低 多、皮肤潮 经源性休克阻〕 红温度上升各类休克进展到晚期，心输出量和外周阻力降低，表现为低排低阻性休克一、微循环构造与调整一、微循环构造与调整迂回通路即真毛细血管通路1、迂回通路开放和关闭的调整：神经因素神经因素体液因素交感神经兴奋→关闭缩血管：CA、ET、AngII等2、毛细血管灌流的局部反响调整：3、影响微循环灌流的主要因素：有效循环血量灌注压血流阻力休克早期缺血缺氧期休克期 休克晚期休克早期缺血缺氧期休克期 休克晚期淤血缺氧期微循环衰竭期〔一〕缺血缺氧期二、休克微循环障碍的分期及其机制1、缺血缺氧期微循环的变化微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑关闭的毛细血管增多5〕少灌少流，灌少于流血液流淌：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉〔有效循环血量削减〕 5〕少灌少流，灌少于流2、微循环缺血缺氧的机制交感-肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质、肾素血管紧急素醛固酮系统3、微循环缺血缺氧对机体的影响意义有利于维持动脉血压回心血量↑自身输液；组织间液进入毛细血管ADH增多：肾小管重吸取钠与水增多心输出量↑心率↑收缩力↑回心血量↑外周阻力↑血液重分布，维持心脑血供脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低冠状动脉扩张：β受体兴奋→扩血管效应＞α受体兴奋→缩血管效应血压维持正常4、微循环缺血期的主要临床表现-儿收缩压无明显变化肾上腺茶外周阻力↑脉压差显著降低髓质系酚肾缺血少尿统兴奋胺↑管收缩腺体：汗腺分泌增加皮肤缺血出冷汗皮肤苍白、四肢冰冷中枢神经系统兴奋焦虑、烦躁担忧〔二〕休克期〔淤血缺氧期〕1、淤血期微循环的变化〔二〕休克期〔淤血缺氧期〕前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力＜后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点：灌而少流，灌大于流2、微循环变化的发生气制微循环对缩血管物质的反响性减低&酸中毒局部扩血管物质增多乳酸瘤坏死因子等血细胞粘附、聚拢严峻，血粘度增大内毒素的作用3、微循环淤血对机体的影响有效循环血量进展性削减：血液淤滞在微循环；血浆外渗到组织间隙血流阻力进展性增大：3〕血压进展性降低：有效循环血量↓外周阻力↓心机舒缩功能障碍，心输出量↓4〕重要器官供血功能障碍4、微循环淤血期的主要临床表现：〔三〕微循环衰竭期〔三〕微循环衰竭期1、衰竭期微循环变化：微循环血管麻痹扩张血细胞粘附聚拢加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停顿2、微循环障碍的发生气制：微循环血管麻痹扩张血细胞粘附、聚拢加重广泛微血栓的形成3、微循环衰竭对机体的影响：弥散性血管内凝血DIC器官灌流削减甚至局部停顿严峻导致多个器官、系统衰竭4、微循环衰竭期的临床表现：淤血期病症的进一步加重皮肤静脉严峻萎缩DIC，脉搏细弱、血压降低感觉迟钝，反响性显著降低，嗜睡和意识障碍三、休克的细胞机制三、休克的细胞机制1、细胞因子网络平衡紊乱2、自由基生成增多3、离子转运障碍4、细胞信息传递障碍一、细胞损伤细胞膜构造和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡能量生产严峻削减钠泵功能障碍：细胞水肿，高钾血症三、器官功能障碍〔一〕肾功能衰竭早期〔急性肾功能衰竭：肾血流灌注↓→R↓→少尿晚期〔急质性肾衰〔二〕肺功能障碍消灭的以呼吸窘迫和进展性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。等病理变化。心功能障碍冠脉血流量↓心肌耗氧量↑DIC多种毒性因子抑制心功能〔四〕消化系统功能障碍〔五〕脑功能转