新生儿肺透明膜病护理课件-2

新生儿肺透明膜病

（hyalinemembranedisease,HMD）1新生儿肺透明膜病1新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）一、概念六、X线二、病因七、诊断与三、发病机制鉴别诊断四、临床特点八、治疗五、实验室检查九、预防2新生儿肺透明膜病一、概念

一、概念HMD:是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。

因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）3一、概念HMD:是由于肺表面活性物质周期性呼吸：呼吸急促：呼吸>60次/分5-10秒呼吸减慢：呼吸<30次/分呼吸暂停：呼吸停止>20秒,心率<100次/分,同时发绀或肌张力减低呼吸不规则：呼吸停止<20秒，不伴有心率减慢及发绀5-10秒4周期性呼吸：呼吸急促：呼吸>60次/分5-10秒呼吸减慢：

呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼气性呻吟、呼吸节律不整、肌张力减低。呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成换气和/或通气功能障碍而引起机体缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系列生理、代谢功能障碍的表现。5呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼吸衰竭：二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细胞产生磷脂蛋白复合物磷脂类85%蛋白质10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%

鞘磷脂少许(S)

成分：L/S≧2作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。6二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembrance7Photomicrographdemonstrates18~20周28周35周818~20周28周35周8胎龄（周）发病率5%15%~30%60%~80%3732~34289胎龄（周）发病率5%15%~30%60%~80%3732~

P=2TRTR功能残气量10P=2TRTR功能残气量10

当PS缺乏时11当PS缺乏时11影响PS合成因素孕母有糖尿病

缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎

早产:

肾上腺皮质激素(剖宫产)吸纯氧、过度通气肺发育不成熟，肺泡小，PS少12影响PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）PS合成拮抗肾上腺皮质激素酸中毒抑制PS合成13血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）PS合成拮抗肾上腺皮质激素三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛

肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降

CO2潴留肺毛细血管内皮受损14三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张四、病理：大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成15四、病理：大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏肺泡广泛不张，细支气管

多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状

五、临床表现：进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭一般情况：胸廓下陷

鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下16主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及预后：常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。17病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及

六、实验室及辅助检查：

血气分析:低氧血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：电解质紊乱：

胃液泡沫稳定实验：阴性提示RDSL/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5:有意义PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+18六、实验室及辅助检查：血气分析:1ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理：

PS有利于泡沫形成酒精起抑制作用阳性可除外本病191ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理

生后24小时有特征性改变

轻：两肺野普遍性透亮度降低中：弥漫均匀网状颗粒阴影重：支气管充气征，甚至呈白肺改变X线：20轻：两肺野普遍性透亮度降低X线：202121Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影22Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影22Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征心影清晰23Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征23

Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状心膈边缘轮廓模糊不清24Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状24Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高称“白肺”25Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高25病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、窒息儿、糖尿病母亲小儿等。

临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸困难及青紫等。X线：出现特征性改变。

实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。七、诊断及鉴别诊断诊断依据：26病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、临床表现鉴别诊断：新生儿湿肺新生儿肺炎膈疝HIE、颅内出血27鉴别诊断：新生儿湿肺新生儿肺炎膈疝HIE、颅内出血27病因：足月儿多见，尤其剖宫产儿。生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫，但非进行性,

三凹征不明显，且反应正常，吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音，2~3天内症状消失。X线:纹理粗,斑点状云雾影，常见叶间积液。肺内淋巴管和静脉转运液体功能暂时低下。临床特点：

预后好，自限性。新生儿湿肺28病因：足月儿多见，尤其剖宫产儿。生后2~5小时出现呼吸急促，

吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产）感染性肺炎：宫内、产时、生后临床特点：

发病时间：3天（因病因而异）症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型）体征：无或细小湿罗音X线：点片阴影治疗：抗感染治疗新生儿肺炎病因：29吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产）临3030体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失，而腹部凹陷、空虚。X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不张，纵膈向对侧移位。治疗：手术治疗病因：膈肌发育异常膈疝

临床特点：症状：阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。31X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不治疗：手术治疗病因：膈3232（四）原发性肺不张

1、病因：1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。2）新生儿:有神经系统损伤。3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。2、临床特点：

症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。体征：不明显或有呼吸音低。X线：肺不张3、治疗33（四）原发性肺不张1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。2）（五）脑病或颅内出血

1、病因：主要是缺氧或产伤。2、临床特点：症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。

体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、肌张力及原始反射等改变。

检查：腰穿或头部CT有改变。3、治疗：34（五）脑病或颅内出血2、临床特点：体征：除呼吸困难、发绀八、治疗RDS是一种危重疾病，应放入NICU中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS增多，症状可逐渐趋于缓解。治疗重点：纠正缺氧、酸中毒PS替代疗法支持、对症

关闭导管：35八、治疗RDS是一种危重疾病，应放入NIC

面罩或导管输氧法

持续气道正压呼吸

机械通气

意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。纠正缺氧方法：36面罩或导管输氧法意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉注意事项:面罩、鼻导管、鼻塞法：

氧浓度为：40~60%间歇给氧维持PaO2

：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）SaO2:87~95%

晶体后f增生症肺发育不良、f化破坏PS过度给氧可致：37注意事项:面罩、鼻导管、鼻塞法：氧浓度为：40~60%间持续气道正压呼吸（CPAP)：适应症：轻型，有自主呼吸者当氧浓度>60%时:SaO2<85%，频繁的呼吸暂停PaO2<50mmHg,38持续气道正压呼吸（CPAP)：适应症：轻型，有自主呼吸者当氧机械通气：适应症重型CPAP无效：PaO2<50mmHgPaCO2>60mmHg方法同步间歇指令通气:SIMV同步间歇正压通气:SIPPVTcSO2<85%PH<7.2539机械通气：适应症重型CPAP无效：PaO2<50mmHgPaPS替代治疗来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法：气管内滴注剂量：100~200mg/kg,用1~3次,间隔10~12小时注意：尽早应用，<24小时（预防:<30分钟）40PS替代治疗来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法：气管热量供给：第一天热量50~75kcal/kg，液体65~75ml/kg，以后渐增。保温：中性温度，湿度>60%。气道通畅：清理呼吸道。123支持、对症治疗41保温：中性温度，湿度>60%。气道通畅：清理呼吸道。123纠正酸中毒：

抗生素治疗：45纠正电解质紊乱：呼吸性酸中毒：在正确通气、吸氧治疗下可得到纠正。代谢性酸中毒：用5%碳酸氢钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%碳酸氢钠静点。642纠正酸中毒：抗生素治疗：45纠正电解质紊乱：呼吸性酸中毒：在经心导管直接滴到A导管>静点>口服应在肺动脉高压纠正后应用关闭动脉导管消炎痛：机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。剂量：0.1-0.2mg/kg,12、36小时再用1次用法及效果：43应在肺动脉高压纠正后应用关闭动脉导管消炎痛：机理：前列腺素

对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前2天给予孕妇肌注地塞米松6毫克，每日2次或用氢化考的松100毫克静点,每日2次，共2天（<30周者效果差）。对<28~30周早产儿，力争在生后30分钟内用PS(<24h)。九、预防预防早产，控制母孕期糖尿病等12344对<28~30周早产儿，力争在生后30分钟九、预防预防新生儿肺透明膜病

（hyalinemembranedisease,HMD）45新生儿肺透明膜病1新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）一、概念六、X线二、病因七、诊断与三、发病机制鉴别诊断四、临床特点八、治疗五、实验室检查九、预防46新生儿肺透明膜病一、概念

一、概念HMD:是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。

因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）47一、概念HMD:是由于肺表面活性物质周期性呼吸：呼吸急促：呼吸>60次/分5-10秒呼吸减慢：呼吸<30次/分呼吸暂停：呼吸停止>20秒,心率<100次/分,同时发绀或肌张力减低呼吸不规则：呼吸停止<20秒，不伴有心率减慢及发绀5-10秒48周期性呼吸：呼吸急促：呼吸>60次/分5-10秒呼吸减慢：

呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼气性呻吟、呼吸节律不整、肌张力减低。呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成换气和/或通气功能障碍而引起机体缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系列生理、代谢功能障碍的表现。49呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼吸衰竭：二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细胞产生磷脂蛋白复合物磷脂类85%蛋白质10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%

鞘磷脂少许(S)

成分：L/S≧2作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。50二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembrance51Photomicrographdemonstrates18~20周28周35周5218~20周28周35周8胎龄（周）发病率5%15%~30%60%~80%3732~342853胎龄（周）发病率5%15%~30%60%~80%3732~

P=2TRTR功能残气量54P=2TRTR功能残气量10

当PS缺乏时55当PS缺乏时11影响PS合成因素孕母有糖尿病

缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎

早产:

肾上腺皮质激素(剖宫产)吸纯氧、过度通气肺发育不成熟，肺泡小，PS少56影响PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）PS合成拮抗肾上腺皮质激素酸中毒抑制PS合成57血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）PS合成拮抗肾上腺皮质激素三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛

肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降

CO2潴留肺毛细血管内皮受损58三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张四、病理：大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成59四、病理：大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏肺泡广泛不张，细支气管

多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状

五、临床表现：进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭一般情况：胸廓下陷

鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下60主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及预后：常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。61病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及

六、实验室及辅助检查：

血气分析:低氧血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：电解质紊乱：

胃液泡沫稳定实验：阴性提示RDSL/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5:有意义PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+62六、实验室及辅助检查：血气分析:1ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理：

PS有利于泡沫形成酒精起抑制作用阳性可除外本病631ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理

生后24小时有特征性改变

轻：两肺野普遍性透亮度降低中：弥漫均匀网状颗粒阴影重：支气管充气征，甚至呈白肺改变X线：64轻：两肺野普遍性透亮度降低X线：206521Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影66Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影22Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征心影清晰67Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征23

Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状心膈边缘轮廓模糊不清68Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状24Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高称“白肺”69Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高25病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、窒息儿、糖尿病母亲小儿等。

临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸困难及青紫等。X线：出现特征性改变。

实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。七、诊断及鉴别诊断诊断依据：70病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、临床表现鉴别诊断：新生儿湿肺新生儿肺炎膈疝HIE、颅内出血71鉴别诊断：新生儿湿肺新生儿肺炎膈疝HIE、颅内出血27病因：足月儿多见，尤其剖宫产儿。生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫，但非进行性,

三凹征不明显，且反应正常，吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音，2~3天内症状消失。X线:纹理粗,斑点状云雾影，常见叶间积液。肺内淋巴管和静脉转运液体功能暂时低下。临床特点：

预后好，自限性。新生儿湿肺72病因：足月儿多见，尤其剖宫产儿。生后2~5小时出现呼吸急促，

吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产）感染性肺炎：宫内、产时、生后临床特点：

发病时间：3天（因病因而异）症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型）体征：无或细小湿罗音X线：点片阴影治疗：抗感染治疗新生儿肺炎病因：73吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产）临7430体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失，而腹部凹陷、空虚。X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不张，纵膈向对侧移位。治疗：手术治疗病因：膈肌发育异常膈疝

临床特点：症状：阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。75X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不治疗：手术治疗病因：膈7632（四）原发性肺不张

1、病因：1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。2）新生儿:有神经系统损伤。3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。2、临床特点：

症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。体征：不明显或有呼吸音低。X线：肺不张3、治疗77（四）原发性肺不张1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。2）（五）脑病或颅内出血

1、病因：主要是缺氧或产伤。2、临床特点：症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。

体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、肌张力及原始反射等改变。

检查：腰穿或头部CT有改变。3、治疗：78（五）脑病或颅内出血2、临床特点：体征：除呼吸困难、发绀八、治疗RDS是一种危重疾病，应放入NICU中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS增多，症状可逐渐趋于缓解。治疗重点：纠正缺氧、酸中毒PS替代疗法支持、对症

关闭导管：79八、治疗RDS是一种危重疾病，应放入NIC

面罩或导管输氧法

持续气道正压呼吸

机械通气

意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。纠正缺氧方法：80面罩或导管输氧法意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉注意事项:面罩、鼻导管、鼻塞法：

氧浓度为：40~60%间歇给氧维持PaO2

：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）SaO2:87~95%

晶体后f增生症