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文档简介
支气管哮喘(bronchialasthma)天门职业学院医护学院
呼吸系统疾病
1.支气管哮喘(bronchialasthma)
同呼吸2.同呼吸2.由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827概述3.由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬概述3.柯受良-飞越黄河第一人饮酒过量导致哮喘病发作,未能及时就医。2003年12月9日柯受良(香港艺人)
柯受良身亡消息从上海传出,车祸说、酒后驾车说、死于某五星级酒店说...4.柯受良-飞越黄河第一人饮酒过量导致哮喘病发作,未能及时就医。5.5.有欢乐也有悲伤。有成功也有失败。一代歌后邓丽君,因过分注意维护自己的完美形象,而没有遵循哮喘的规范治疗,终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日猝逝于泰国清迈。我们真心的希望邓丽君的悲剧不再重演。
邓丽君1953.1.29~1995.5.86.有欢乐也有悲伤。邓丽君6.哮喘:一个全球性的问题全球患者已达3亿发病率和疾病严重度在上升每年死亡180000患者医疗资源的占用与花费很高GlobalBurdenofAsthma,GINA20047.哮喘:一个全球性的问题全球患者已达3亿GlobalBur支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义8.支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说
反复解痉治疗新进展--炎症学说
发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎
缓解期:长期抗炎治疗,控制发作9.哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说
反复解痉治疗9.哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation
非特异性变应性炎症
嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
Infection
特异性炎症:
红,肿,痛,热
中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗10.哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation
非慢性非特异性炎症炎症持续的时间长而且反复发作,找不到明确的致病物如慢性非特异性结肠炎慢性非特异性溃疡性结肠炎简称溃疡性结肠炎、是一种原因不明的直肠、结肠炎症性疾病。本病发病机理虽未完全明了,但一般认为与免疫、精神神经、过敏、遗传及非特异性感染等因素有关。11.慢性非特异性炎症炎症持续的时间长而且反复发作,找不到明确的致病因和发病机制一、病因
遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高,亲属患病率高环境因素
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动
12.病因和发病机制一、病因12.二、发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关
13.二、发病机制13.14.14.上皮损伤炎症细胞浸润血管扩张黏液腺肥大水肿黏液基膜增厚NAEP,ExpertPanelReport.GuidelinesfortheDiagnosisandManagementofAsthma.August1991.哮喘时的气道形态学改变气道平滑肌
15.上皮损伤炎症细胞浸润血管扩张黏液腺肥大水肿黏液基膜增厚NAE速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction,IAR)15~30分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天16.速发性哮喘反应(immediateasthma身体状况一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
17.身体状况一、症状17.
二、体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现18.二、体检18.辅助检查1、血气分析2、痰液检查可见嗜酸性粒细胞3、肺功能检查FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常4、胸部X线检查哮喘发作时双肺透亮度增高,合并感染时肺纹理增加6、特异性变应原的检测19.辅助检查1、血气分析19.诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合1~4条或4、5条者,可诊断20.诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与
(一)分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期xacerbation)、慢性持续期(persistent)和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上21.(一)分期
21.
(二)病情严重程度分级哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分
1、治疗前哮喘病情严重程度的分级:包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗见表122.(二)病情严重程度分级22.23.23.24.24.25.25.哮喘治疗的目标是达到并维持
临床控制(6项)哮喘临床控制的定义:无(或≤2次/周)白天症状无日常活动(包括运动)受限无夜间症状或因哮喘憋醒无(或≤2次/周)需接受缓解药物治疗肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重2006GINA26.哮喘治疗的目标是达到并维持
临床控制(6项)哮喘临床控制的定容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小27.容易误诊的疾病哮喘喘息型支气管炎抗生素治疗无效27.并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病28.并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、28.鉴别诊断一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润29.鉴别诊断一、心源性哮喘29.治疗
一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无任何症状
2.防止哮喘加重
3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平
4.保持正常活动(包括运动)的能力
5.避免哮喘药物的不良反应
6.防止发生不可逆的气流受限
7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率
30.治疗一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻三、治疗原则
脱离变应原
药物治疗31.三、治疗原则31.常用药物治疗(一)糖皮质激素(布地奈德)糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物,是当前控制气道炎症最有效的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药:定量雾化气雾剂(MDI)和干粉吸入装置局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道,所需剂量较少全身性不良反应较少
32.常用药物治疗32.33.33.2.口服给药:急性发作病情较重的哮喘或重度持续(四级)哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素,如泼尼松、甲泼尼龙34.2.口服给药:34.
3.静脉用药:严重急性哮喘发作时,静脉大剂量琥珀酸氢化可的松(400~1500mg/d)或甲泼尼龙(80~500mg/d)无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(3~5天)内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量35.3.静脉用药:35.(二)β2受体激动剂
近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘,是控制哮喘急性发作的首选药物,如沙丁胺醇36.(二)β2受体激动剂
近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效(三)茶碱
是目前治疗哮喘的有效药物舒张支气管平滑肌,强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用
1、口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释型茶碱用于轻~中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6~l0mg/kg
37.(三)茶碱
是目前治疗哮喘的有效药物37.2、静脉给药:氨茶碱加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4~6mg/kg,维持剂量为0.6~0.8mg/(kg·h)
多索茶碱的作用与氨茶碱相同,但不良反应较轻38.2、静脉给药:38.(四)抗胆碱能药物
吸入抗胆碱能药物:短效如异丙托溴铵,长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支,降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱起效慢,长用不易产生耐药,老年人的疗效好
39.(四)抗胆碱能药物
吸入抗胆碱能药物:短效如异丙托(五)白三烯调节剂
包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂,具有抗炎和舒张支气管平滑肌作用。
半胱氨酰白三烯受体拮抗剂:可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素,也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量,提高激素疗效
40.(五)白三烯调节剂
包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和(六)其他治疗哮喘药物
1.色甘酸钠2.抗组胺药物3.可能减少口服激素剂量的药物4.变应原特异性免疫疗法(SIT)5.中药:可辨证施治,并酌情使用某些确有疗效的中(成)药
41.(六)其他治疗哮喘药物1.色甘酸钠41.
急性发作期治疗
目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症
42.急性发作期治疗42.
注:*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外,需要时可吸入短效β2激动剂以缓解症状,但每日吸入次数不应多于3~4次**其它选择的缓解药包括:吸入抗胆碱能药物、口服短效β2激动剂、短作用茶碱***间歇发作哮喘,但发生严重急性发作者,应按中度持续患者处理
43.注:43.
上述方案为基本原则,必须个体化,联合应用,以最小量、最简单的联合,副作用最少,效果最佳为原则每3~6个月对病情进行一次评估,然后根据病情进行调整治疗方案,或升级或降级治疗44.上述方案为基本原则,必须个体化,联合应用,以最小量、最一般护理1.环境与体位:半卧位或坐位2.饮食护理:清淡、易消化、高蛋白、足够热量3.口腔与皮肤护理4.氧疗:氧流量为1~3L/min,吸氧浓度不超过40%。45.一般护理1.环境与体位:半卧位或坐位45.46.46.47.47.48.48.49.49.50.50.51.51.52.52.53.53.54.54.55.55.
天门职业学院2014年11月19日56.56.支气管哮喘(bronchialasthma)天门职业学院医护学院
呼吸系统疾病
57.支气管哮喘(bronchialasthma)
同呼吸58.同呼吸2.由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827概述59.由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬概述3.柯受良-飞越黄河第一人饮酒过量导致哮喘病发作,未能及时就医。2003年12月9日柯受良(香港艺人)
柯受良身亡消息从上海传出,车祸说、酒后驾车说、死于某五星级酒店说...60.柯受良-飞越黄河第一人饮酒过量导致哮喘病发作,未能及时就医。61.5.有欢乐也有悲伤。有成功也有失败。一代歌后邓丽君,因过分注意维护自己的完美形象,而没有遵循哮喘的规范治疗,终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日猝逝于泰国清迈。我们真心的希望邓丽君的悲剧不再重演。
邓丽君1953.1.29~1995.5.862.有欢乐也有悲伤。邓丽君6.哮喘:一个全球性的问题全球患者已达3亿发病率和疾病严重度在上升每年死亡180000患者医疗资源的占用与花费很高GlobalBurdenofAsthma,GINA200463.哮喘:一个全球性的问题全球患者已达3亿GlobalBur支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义64.支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说
反复解痉治疗新进展--炎症学说
发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎
缓解期:长期抗炎治疗,控制发作65.哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说
反复解痉治疗9.哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation
非特异性变应性炎症
嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
Infection
特异性炎症:
红,肿,痛,热
中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗66.哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation
非慢性非特异性炎症炎症持续的时间长而且反复发作,找不到明确的致病物如慢性非特异性结肠炎慢性非特异性溃疡性结肠炎简称溃疡性结肠炎、是一种原因不明的直肠、结肠炎症性疾病。本病发病机理虽未完全明了,但一般认为与免疫、精神神经、过敏、遗传及非特异性感染等因素有关。67.慢性非特异性炎症炎症持续的时间长而且反复发作,找不到明确的致病因和发病机制一、病因
遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高,亲属患病率高环境因素
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动
68.病因和发病机制一、病因12.二、发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关
69.二、发病机制13.70.14.上皮损伤炎症细胞浸润血管扩张黏液腺肥大水肿黏液基膜增厚NAEP,ExpertPanelReport.GuidelinesfortheDiagnosisandManagementofAsthma.August1991.哮喘时的气道形态学改变气道平滑肌
71.上皮损伤炎症细胞浸润血管扩张黏液腺肥大水肿黏液基膜增厚NAE速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction,IAR)15~30分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天72.速发性哮喘反应(immediateasthma身体状况一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
73.身体状况一、症状17.
二、体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现74.二、体检18.辅助检查1、血气分析2、痰液检查可见嗜酸性粒细胞3、肺功能检查FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常4、胸部X线检查哮喘发作时双肺透亮度增高,合并感染时肺纹理增加6、特异性变应原的检测75.辅助检查1、血气分析19.诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合1~4条或4、5条者,可诊断76.诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与
(一)分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期xacerbation)、慢性持续期(persistent)和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上77.(一)分期
21.
(二)病情严重程度分级哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分
1、治疗前哮喘病情严重程度的分级:包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗见表178.(二)病情严重程度分级22.79.23.80.24.81.25.哮喘治疗的目标是达到并维持
临床控制(6项)哮喘临床控制的定义:无(或≤2次/周)白天症状无日常活动(包括运动)受限无夜间症状或因哮喘憋醒无(或≤2次/周)需接受缓解药物治疗肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重2006GINA82.哮喘治疗的目标是达到并维持
临床控制(6项)哮喘临床控制的定容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小83.容易误诊的疾病哮喘喘息型支气管炎抗生素治疗无效27.并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病84.并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、28.鉴别诊断一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润85.鉴别诊断一、心源性哮喘29.治疗
一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无任何症状
2.防止哮喘加重
3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平
4.保持正常活动(包括运动)的能力
5.避免哮喘药物的不良反应
6.防止发生不可逆的气流受限
7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率
86.治疗一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻三、治疗原则
脱离变应原
药物治疗87.三、治疗原则31.常用药物治疗(一)糖皮质激素(布地奈德)糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物,是当前控制气道炎症最有效的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药:定量雾化气雾剂(MDI)和干粉吸入装置局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道,所需剂量较少全身性不良反应较少
88.常用药物治疗32.89.33.2.口服给药:急性发作病情较重的哮喘或重度持续(四级)哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素,如泼尼松、甲泼尼龙90.2.口服给药:34.
3.静脉用药:严重急性哮喘发作时,静脉大剂量琥珀酸氢化可的松(400~1500mg/d)或甲泼尼龙(80~500mg/d)无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(3~5天)内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量91.3.静脉用药:35.(二)β2受体激动剂
近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘,是控制哮喘急性发作的首选药物,如沙丁胺醇92.(二)β2受体激动剂
近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效(三)茶碱
是目前治疗哮喘的有效药物舒张支气管平滑肌,强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用
1、口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释型茶碱用于轻~中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6~l0mg/kg
93.(三)茶碱
是目前治疗哮喘的有效药物37.2、静脉给药:氨茶碱加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4~6mg/kg,维持剂量为0.6~0.8mg/(kg·h)
多索茶碱的作用与氨茶碱相同,但不良反应较轻94.2、静脉给药:38.(四)抗胆碱能药物
吸入抗胆碱能药物:短效如异丙托溴铵,长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支,降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β
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